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糖尿病人高發(fā)癌癥的一種新看法

摘要

文章對糖尿病人也是癌癥高發(fā)人群的原因進行了探討,胡教授通過研究找到一類TRIB3的應激誘導蛋白,RTIB3表達增加,會導致腫瘤患者預后差,抑制TRIB3表達可抑制腫瘤生長和轉移。胡教授進一步揭示了TRIB3導致腫瘤發(fā)生的機理。他認為細胞中有兩大降解系統(tǒng),即細胞自噬系統(tǒng)和泛素化蛋白酶系統(tǒng),它們有維持細胞本身代謝和某些細胞器的更新功能。還發(fā)現(xiàn),高表達的TRIB3會競爭性的和細胞自噬相關受體SOSTMI相互作用,造成多種促腫瘤因子在細胞中堆積,產生大量活性氧,推動腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。據(jù)此推論,阻斷TRIB3和SOSTMI的結合就可以恢復細胞的自我降解能力。胡教授團隊依據(jù)此新認識,篩選出一類能夠與TRIB3靶向結合的先導化合物α螺旋肽2,可以消除TRIB3與SOSTM1之間的相互作用,并在動物實驗研究中看到它有強大地抑制腫瘤生長和轉移的作用。

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