機(jī)譯：生物素化右旋糖酐胺是山羊缺血性皮質(zhì)脊髓脊髓損傷模型中皮質(zhì)脊髓束的理想順行示蹤劑

機(jī)譯：生物素化右旋糖酐胺是山羊缺血性皮質(zhì)脊髓脊髓損傷模型中皮質(zhì)脊髓束的理想順行示蹤劑

機(jī)譯：生物素化右旋糖酐胺是山羊缺血性皮質(zhì)脊髓脊髓損傷模型中皮質(zhì)脊髓束的理想順行示蹤劑

機(jī)譯：基于彌散張量成像的缺血性腦卒中涉及皮質(zhì)脊髓束的白質(zhì)的術(shù)式：初步研究

機(jī)譯：刺激反應(yīng)曲線可作為皮質(zhì)脊髓束功能的描述：在正常受試者和皮質(zhì)下卒中患者中，功能性成像引導(dǎo)的經(jīng)顱磁刺激研究。

機(jī)譯：急性脊髓損傷后感覺運動皮層和皮質(zhì)脊髓束的MRI研究：前瞻性縱向研究

機(jī)譯：早期心臟腔室specification291Bmp2期間海報會議2Morphogenetic mechanisms290MiR-133調(diào)控對視黃酸途徑在早期心臟具有或不具有2型糖尿病mellitus295Association循環(huán)的α2B腎上腺素受體基因插入/缺失多態(tài)性的缺失等位基因和高血壓的formationDevelopmental genetics294Association通過的miR-130調(diào)節(jié)心房分化陷波的作用：Vascular298Gamma分泌酶抑制劑阻止增殖和動脈導(dǎo)管未閉的遷移平滑肌細(xì)胞 - 內(nèi)源性大麻素1型受體（CNR1）與冠狀動脈疾?。–AD）的2型糖尿病mellitusCell生長，分化和干細(xì)胞的G1359A多態(tài)性的在出生后的閉合信令導(dǎo)管arteriosus299Mesenchymal基質(zhì)狀從誘導(dǎo)的多能干細(xì)胞（iPS）衍生的單元（MLC）細(xì)胞：有希望的治療選項，以促進(jìn)neovascularization300Sonic刺猬促進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞分化為vascula ?平滑肌細(xì)胞cardiovacsular disease301Proinflammatory細(xì)胞因子分泌和在內(nèi)皮細(xì)胞中表觀遺傳學(xué)修飾處理的LPS-GinfivalisCell死亡和細(xì)胞凋亡 - Vascular304Mitophagy充當(dāng)針對人血管平滑肌細(xì)胞中的保障機(jī)制凋亡誘導(dǎo)動脈粥樣硬化lipidsTranscriptional控制和RNA種類 - 在Vascular307MicroRNA-34a的作用利用后缺氧內(nèi)皮cells310Specific循環(huán)微RNA水平的血管injury309Long非編碼RNA景觀臨床適用的方法衰減新內(nèi)膜形成與miR-146a的抑制劑的血管calcification308Local遞送關(guān)聯(lián)與高血壓，高血糖和功能失調(diào)的HDL在急性冠狀動脈綜合征patientsCytokines和細(xì)胞炎癥 - Vascular313Phosphodiesterase5A向上調(diào)控血管內(nèi)皮促炎性條件下進(jìn)行：為ω-3polyunsaturated aatty酸二十二碳六acid31一個新公開的抗炎活性4Cardiovascular風(fēng)險修改與超低劑量抗細(xì)胞因子藥物在人M-CSF的巨噬細(xì)胞的類風(fēng)濕arthritis315Conversion成泡沫細(xì)胞降低了其經(jīng)典M1偏振activation316Lymphocytic心肌炎具有增加斑塊炎癥和在冠狀動脈中的斑塊出血一致時，促進(jìn)心肌infarction317Serum骨保護(hù)素水平的促炎性應(yīng)答通過抑制手段Heart323A新的合成肽對肥大體外 - predictsdeclined眾多患者的代謝syndromeGrowth因子和神經(jīng)激素循環(huán)內(nèi)皮 - 衍生的細(xì)胞和單核衍生的祖細(xì)胞 - 胃泌素釋放肽（GRP）對血管inflammationSignal轉(zhuǎn)導(dǎo)的Vascular320Effect p38的α圖激酶nfkb324Inducible成纖維細(xì)胞特異性敲除是在異丙基腎上腺素誘導(dǎo)的心臟hypertrophy325Regulation的小鼠模型中的心臟保護(hù)β-腎上腺素受體誘發(fā)由抑制性肌力響應(yīng)ORY G蛋白，腺苷酸環(huán)化酶同種型5,6和phosphodiesterases326Binding到RGS3和M2毒蕈堿性乙酰膽堿受體調(diào)制的刺激p190RhoGAP的翻譯后修飾，parylation和脫乙?；蠰MNA的心臟myocytes327Cardiac調(diào)節(jié)底物特異性擴(kuò)張的心肌病小鼠model328Beta腎上腺素能調(diào)節(jié)所述b56delta / PP2A全酶在心肌細(xì)胞通過b56delta磷酸化絲氨酸573Nitric氧化物和活性氧 - Vascular331Oxidative應(yīng)激誘導(dǎo)的miR-200c的破壞SIRT1，F(xiàn)OXO1和eNOS332Antioxidant療法防止氧化應(yīng)激誘導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙和提高之間的調(diào)節(jié)環(huán)路傷口Healing333Morphological和在冠狀動脈diseaseCytoskeleton紅細(xì)胞和機(jī)械傳導(dǎo)的生化特征 - Heart336Novel肌球蛋白的活化劑，JSH化合物，ratsExtracellular矩陣增加心肌收縮力沒有變時作用和纖維化 - 的Vascular339Ablation Toll樣受體9通過衰減增殖和心臟fibroblasts340Altered血管在因子VII小鼠后肢缺血模型重塑活化蛋白酶（FSAP）deficiencyVasculogenesis，血管生成和proly的arteriogenesis343Pro血管生成作用的分化導(dǎo)致心肌梗死后心臟破裂羥化酶抑制劑及其在用于冠狀動脈總occlusion344Nrf2驅(qū)動治療性血管生成的新穎的策略的使用潛在的血管生成轉(zhuǎn)錄非依賴性方式：氧化應(yīng)激response345Angiogenic基因治療的主調(diào)節(jié)器的新功能，盡管高效血管生長，不能改善上在鼠后肢側(cè)支血管生長PAR-1抑制的毛細(xì)動脈和shunting346Effect在含氧量正常或慢性缺血性后肢的兔肌肉功能-Role model347Quaking是內(nèi)皮細(xì)胞分化的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，新血管形成和angiogenesis348在雞胚絨毛尿囊膜（CAM）“新興血管生成”。一種不同于心肌祖細(xì)胞體內(nèi)study349Exosomes和間充質(zhì)干細(xì)胞刺激血管生成的體外和GRK2的體內(nèi)經(jīng)由EMMPRINEndothelium352Reciprocal調(diào)節(jié)和血管舒緩激肽受體刺激調(diào)制的Ca 2+的細(xì)胞內(nèi)骨的內(nèi)皮cells353The角色形態(tài)發(fā)生蛋白9和10在內(nèi)皮炎癥和atherosclerosis354The貢獻(xiàn)水平GPR55在分離的人將L-α-溶血磷脂酰肌醇誘導(dǎo)的血管舒張肺arteries355The內(nèi)皮保護(hù)ACE抑制劑Zofenoprilat通過H2S production356A類新的糖模擬藥物發(fā)揮抗炎活性，以防止游離脂肪酸誘導(dǎo)的內(nèi)皮dysfunction357Endothelial祖細(xì)胞凋亡的內(nèi)皮細(xì)胞從降低噴射fractionheart failure358Proosteogenic基因保留衍生微粒配給differentiatesas在患者的胸主動脈aneurysm359Endothelin ETB REC內(nèi)皮細(xì)胞活化通過經(jīng)由PI3Kg的對cAMP調(diào)節(jié)，在動脈的作用IP3 receptors363A新穎功能的激活誘導(dǎo)的鈣振蕩eptors調(diào)解放松來自患有心血管疾?。–VD）的平滑肌和pericytes362CX3CR1陽性髓樣細(xì)胞在心包阻力動脈到胰島素應(yīng)答調(diào)節(jié)血管平滑肌緊張壁增生，通過平滑肌細(xì)胞proliferation364NRP1和NRP2的調(diào)制內(nèi)膜增生的發(fā)展vivo365Azithromycin誘導(dǎo)自噬在主動脈平滑肌cellsCoagulation，血栓形成和platelets368The實時血小板依賴性醛固酮促血栓形成作用的體內(nèi)評價mice369Development玩的方法的重要作用用于體內(nèi)在mice370The活性血栓的檢測抗血小板的血小板聚集和腺苷的人類platelets372Regulation的功能狀態(tài)肝素抗凝藥物的?；撬醕hloramine371The影響結(jié)構(gòu)類似物的效果二磷酸酯的釋放通過d二聚體在急性冠狀動脈綜合征（體外研究）氧傳感，局部缺血和腦缺血reperfusion376Abscisic酸的小鼠模型reperfusion375Sirtuin 5介導(dǎo)的腦損傷：在從局部缺血心肌保護(hù)的新播放ultramicronized十六酰胺乙醇的377Protective效果（？ PEA-UM）在干細(xì)胞衍生的心肌細(xì)胞的vivo378Identification心肌缺血再灌注損傷的使用心臟特異性標(biāo)志物，并在這些細(xì)胞中的額外的測試模擬缺血/再灌注system379Single劑量靜脈二甲雙胍治療能買得起在受傷大鼠腎臟的顯著保護(hù)的長效用于慢性阻塞性肺disease381Dependence抗氧化潛力上的缺血 - 再灌注的生理參數(shù)，細(xì)胞凋亡和超微結(jié)構(gòu)氨基acids382The沖擊濃度毒蕈堿性受體拮抗劑缺血reperfusion380Cardiotoxicity的實驗?zāi)Ｐ屯眯募嶒瀉terosclerosisMitochondria和energetics385MicroRNA-1在正常線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運體（MCU）的依賴性調(diào)節(jié)和肥大hearts386Mitochondrial穩(wěn)態(tài)和心臟保護(hù)：在糖尿病heart388NO結(jié)蛋白和線粒體融合蛋白-2 AB-crystallin387Overexpression（Mfn2的）和相關(guān)的線粒體功能障礙共同目標(biāo)依賴性預(yù)防通透性轉(zhuǎn)換孔（MPTP）的開口由H 2 S和其在大鼠心臟mitochondria389G蛋白偶聯(lián)受體的Ca 2+積累的調(diào)節(jié)激酶2（GRK2）是在回收曝光后線粒體形態(tài)和功能于電離輻射（IR）性別issues392Sex差異基本在肺血管的控制;注重與射血分?jǐn)?shù)一氧化氮pathwayAging395Heart失敗開發(fā)當(dāng)饋送西方飲食到衰老加速mice396Cardiovascular標(biāo)志物的中老年大鼠與體積連接蛋白43在老年高血壓patients397Changes認(rèn)知衰退的預(yù)測過載慢性心臟failureGenetics和epigenetics400Calcium內(nèi)容在主動脈瓣與1G相關(guān)聯(lián)> 2G矩陣男性高血壓并發(fā)和不復(fù)雜的與脂蛋白脂肪酶的常見多態(tài)性與PON1基因的慢性心臟failure403Association與代謝綜合征金屬蛋白酶1個polymorphism401Neuropeptide受體基因S（NPSR1）多態(tài)性與睡眠disturbances402Endothelin-1基因Lys198Asn多態(tài)性社區(qū)participantsGenomics，蛋白質(zhì)組學(xué)，代謝組樣品中使用復(fù)用顏色編碼的探針對脂質(zhì)組學(xué)和glycomics405Gene表達(dá)定量，以確定在經(jīng)受的橄欖油的新抗炎性質(zhì)基于injury407Transcriptome-缺血/再灌注鑒定2型糖尿病心臟的零星心臟myxoma406Large規(guī)模磷酸化研究RNA含量羥基酪醇在血管內(nèi)皮細(xì)胞在人類心室動作potentialMetabolism，糖尿病三個國家的最先進(jìn)的車型在基礎(chǔ)和促炎conditions408Gene多態(tài)性組合和心肌infarctionComputer建模，生物信息學(xué)和復(fù)極儲備的大data411Comparison的風(fēng)險細(xì)胞和單核細(xì)胞obesity414Endothelial激活多肽-II型糖尿病-I mellitus415Admission葡萄糖水平改善心臟功能的左心室功能受損患者急性心肌梗死的獨立預(yù)測因子：二維斑點追蹤超聲心動圖脂質(zhì)譜和炎癥反應(yīng)，在高血壓患者腹部obesity417Multiple常見共病血管壁的剛度的生化標(biāo)志物之間ystudy416Association產(chǎn)生左心室冠狀動脈微血管功能障礙，氧化應(yīng)激和心肌stiffening418Investigating的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物的心血管作用有關(guān)的舒張功能障礙貧和高脂肪/非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的治療obesity419Statins的蔗糖飲食大鼠模型。我們在康斯坦察縣2年的前瞻性研究經(jīng)驗，Romania420Epicardial脂肪組織心血管結(jié)果的ACS患者接受PCI？動脈及肺動脈hypertension423Dependence心臟節(jié)律disorers和ACE基因ID多態(tài)性與高血壓patients424Molecular機(jī)制背后的有益預(yù)測在TGF-β軸和在人類升主動脈中prehypertension427Vascular微循環(huán)和大循環(huán)異常aneurysms426Early跡象腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的動作的肺動脈hypertension425Inhibition尿皮質(zhì)素2的影響平滑肌細(xì)胞表達(dá)的血管tone428Cardiac鐵2控制和血管重塑在開發(fā)在一個新穎的豬modelBiomarkers431Arrhythmogenic心肌病慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：一個新的，非侵入性的biomarker432Can循環(huán)微RNA區(qū)分類型1和類型2心肌梗塞433Design的高通量含多處？前蛋白質(zhì)組學(xué)測定，以確定左室舒張功能障礙diabetes434Monocyte衍生和P-選擇攜帶微粒不同由低脂肪飲食的患者心血管危險因素誰將會和誰不會被開發(fā)寬度評估心血管event435Red血細(xì)胞分布修改在慢性心臟failure436Invasive和患者的治療低溫對腦的水平心房fibrillation437The效果射頻誘導(dǎo)的心臟去神經(jīng)支配的質(zhì)量的非侵入性評價薄膜的多色干涉顯微鏡中的血清衍生的神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）以下心肺resustitation438Novel生物標(biāo)志物來預(yù)測結(jié)果患者心臟衰竭和冠狀動脈graftingInvasive，非侵入性和分子imaging443Diet組成的影響?鏈接抑郁和焦慮心血管disease440Troponins和肌紅蛋白動態(tài)重度主動脈瓣stenosis439Biological因素n中的鼠ob突變的基因分型，：心臟功能，宏觀和微觀循環(huán)和使用IV-OCT定量分析豬冠狀動脈和兔子主動脈的病變的肝steatosis444Characterization的微超聲表征：與histologyGene療法和細(xì)胞相關(guān)性therapy447Enhancing存活和小鼠心房間充質(zhì)cells448VCAM-1在實驗性心肌梗塞表達(dá)及其與骨髓來源的單核細(xì)胞retentionTissue engineering451Advanced多層支架增加干細(xì)胞衍生的工程改造的心臟組織的人類cardiomyocytes452Response的成熟到模擬缺血/再灌注的血管生成潛力急性高血糖conditions453Serum白蛋白水凝膠的存在防止新生兒cardiomyocytes454A新穎畫筆技術(shù)的去分化為低粘度的轉(zhuǎn)印紫外光可固化青色甲基丙烯酸酯上的鹽水浸沒在體外羊心臟

機(jī)譯：強(qiáng)啡肽a誘導(dǎo)的大鼠脊髓損傷：缺血性脊髓損傷藥理學(xué)模型中興奮性氨基酸侵襲的證據(jù)

機(jī)譯：C3A受體激動劑，用于缺血性腦損傷，中風(fēng)，創(chuàng)傷性腦損傷，脊髓損傷和神經(jīng)退行性疾病

機(jī)譯：C3A受體激動劑，用于缺血性腦損傷，中風(fēng)，創(chuàng)傷性腦損傷，脊髓損傷和神經(jīng)退行性疾病

機(jī)譯：C3A受體激動劑，用于缺血性腦損傷，中風(fēng)，創(chuàng)傷性腦損傷，脊髓損傷和神經(jīng)退行性疾病