機(jī)譯：使用雙光子顯微鏡可視化骨骨架工程化細(xì)胞支架構(gòu)建體內(nèi)的成骨作用

機(jī)譯：用載有細(xì)胞的水凝膠纖維工程化具有血管樣通道的組織構(gòu)建物的簡便方法

機(jī)譯：在基于多細(xì)胞纖維蛋白的構(gòu)建體中工程化類似血管的網(wǎng)絡(luò)。

機(jī)譯：具有不對稱血管支架（AVS）的體內(nèi)模型動(dòng)脈瘤的血管內(nèi)模型動(dòng)脈瘤：評估時(shí)間密度曲線血管造影分析和組織學(xué)

機(jī)譯：工程化的微血管可改善與宿主冠狀動(dòng)脈循環(huán)的整合并產(chǎn)生預(yù)血管化的心臟結(jié)構(gòu)。

機(jī)譯：胎豬脫細(xì)胞主動(dòng)脈和犬血管內(nèi)皮細(xì)胞的組織工程化小直徑血管移植物的開發(fā)和體內(nèi)驗(yàn)證

機(jī)譯：早期心臟腔室specification291Bmp2期間海報(bào)會議2Morphogenetic mechanisms290MiR-133調(diào)控對視黃酸途徑在早期心臟具有或不具有2型糖尿病mellitus295Association循環(huán)的α2B腎上腺素受體基因插入/缺失多態(tài)性的缺失等位基因和高血壓的formationDevelopmental genetics294Association通過的miR-130調(diào)節(jié)心房分化陷波的作用：Vascular298Gamma分泌酶抑制劑阻止增殖和動(dòng)脈導(dǎo)管未閉的遷移平滑肌細(xì)胞 - 內(nèi)源性大麻素1型受體（CNR1）與冠狀動(dòng)脈疾?。–AD）的2型糖尿病mellitusCell生長，分化和干細(xì)胞的G1359A多態(tài)性的在出生后的閉合信令導(dǎo)管arteriosus299Mesenchymal基質(zhì)狀從誘導(dǎo)的多能干細(xì)胞（iPS）衍生的單元（MLC）細(xì)胞：有希望的治療選項(xiàng)，以促進(jìn)neovascularization300Sonic刺猬促進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞分化為vascula ?平滑肌細(xì)胞cardiovacsular disease301Proinflammatory細(xì)胞因子分泌和在內(nèi)皮細(xì)胞中表觀遺傳學(xué)修飾處理的LPS-GinfivalisCell死亡和細(xì)胞凋亡 - Vascular304Mitophagy充當(dāng)針對人血管平滑肌細(xì)胞中的保障機(jī)制凋亡誘導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化lipidsTranscriptional控制和RNA種類 - 在Vascular307MicroRNA-34a的作用利用后缺氧內(nèi)皮cells310Specific循環(huán)微RNA水平的血管injury309Long非編碼RNA景觀臨床適用的方法衰減新內(nèi)膜形成與miR-146a的抑制劑的血管calcification308Local遞送關(guān)聯(lián)與高血壓，高血糖和功能失調(diào)的HDL在急性冠狀動(dòng)脈綜合征patientsCytokines和細(xì)胞炎癥 - Vascular313Phosphodiesterase5A向上調(diào)控血管內(nèi)皮促炎性條件下進(jìn)行：為ω-3polyunsaturated aatty酸二十二碳六acid31一個(gè)新公開的抗炎活性4Cardiovascular風(fēng)險(xiǎn)修改與超低劑量抗細(xì)胞因子藥物在人M-CSF的巨噬細(xì)胞的類風(fēng)濕arthritis315Conversion成泡沫細(xì)胞降低了其經(jīng)典M1偏振activation316Lymphocytic心肌炎具有增加斑塊炎癥和在冠狀動(dòng)脈中的斑塊出血一致時(shí)，促進(jìn)心肌infarction317Serum骨保護(hù)素水平的促炎性應(yīng)答通過抑制手段Heart323A新的合成肽對肥大體外 - predictsdeclined眾多患者的代謝syndromeGrowth因子和神經(jīng)激素循環(huán)內(nèi)皮 - 衍生的細(xì)胞和單核衍生的祖細(xì)胞 - 胃泌素釋放肽（GRP）對血管inflammationSignal轉(zhuǎn)導(dǎo)的Vascular320Effect p38的α圖激酶nfkb324Inducible成纖維細(xì)胞特異性敲除是在異丙基腎上腺素誘導(dǎo)的心臟hypertrophy325Regulation的小鼠模型中的心臟保護(hù)β-腎上腺素受體誘發(fā)由抑制性肌力響應(yīng)ORY G蛋白，腺苷酸環(huán)化酶同種型5,6和phosphodiesterases326Binding到RGS3和M2毒蕈堿性乙酰膽堿受體調(diào)制的刺激p190RhoGAP的翻譯后修飾，parylation和脫乙?；蠰MNA的心臟myocytes327Cardiac調(diào)節(jié)底物特異性擴(kuò)張的心肌病小鼠model328Beta腎上腺素能調(diào)節(jié)所述b56delta / PP2A全酶在心肌細(xì)胞通過b56delta磷酸化絲氨酸573Nitric氧化物和活性氧 - Vascular331Oxidative應(yīng)激誘導(dǎo)的miR-200c的破壞SIRT1，F(xiàn)OXO1和eNOS332Antioxidant療法防止氧化應(yīng)激誘導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙和提高之間的調(diào)節(jié)環(huán)路傷口Healing333Morphological和在冠狀動(dòng)脈diseaseCytoskeleton紅細(xì)胞和機(jī)械傳導(dǎo)的生化特征 - Heart336Novel肌球蛋白的活化劑，JSH化合物，ratsExtracellular矩陣增加心肌收縮力沒有變時(shí)作用和纖維化 - 的Vascular339Ablation Toll樣受體9通過衰減增殖和心臟fibroblasts340Altered血管在因子VII小鼠后肢缺血模型重塑活化蛋白酶（FSAP）deficiencyVasculogenesis，血管生成和proly的arteriogenesis343Pro血管生成作用的分化導(dǎo)致心肌梗死后心臟破裂羥化酶抑制劑及其在用于冠狀動(dòng)脈總occlusion344Nrf2驅(qū)動(dòng)治療性血管生成的新穎的策略的使用潛在的血管生成轉(zhuǎn)錄非依賴性方式：氧化應(yīng)激response345Angiogenic基因治療的主調(diào)節(jié)器的新功能，盡管高效血管生長，不能改善上在鼠后肢側(cè)支血管生長PAR-1抑制的毛細(xì)動(dòng)脈和shunting346Effect在含氧量正?；蚵匀毖院笾耐眉∪夤δ?Role model347Quaking是內(nèi)皮細(xì)胞分化的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑，新血管形成和angiogenesis348在雞胚絨毛尿囊膜（CAM）“新興血管生成”。一種不同于心肌祖細(xì)胞體內(nèi)study349Exosomes和間充質(zhì)干細(xì)胞刺激血管生成的體外和GRK2的體內(nèi)經(jīng)由EMMPRINEndothelium352Reciprocal調(diào)節(jié)和血管舒緩激肽受體刺激調(diào)制的Ca 2+的細(xì)胞內(nèi)骨的內(nèi)皮cells353The角色形態(tài)發(fā)生蛋白9和10在內(nèi)皮炎癥和atherosclerosis354The貢獻(xiàn)水平GPR55在分離的人將L-α-溶血磷脂酰肌醇誘導(dǎo)的血管舒張肺arteries355The內(nèi)皮保護(hù)ACE抑制劑Zofenoprilat通過H2S production356A類新的糖模擬藥物發(fā)揮抗炎活性，以防止游離脂肪酸誘導(dǎo)的內(nèi)皮dysfunction357Endothelial祖細(xì)胞凋亡的內(nèi)皮細(xì)胞從降低噴射fractionheart failure358Proosteogenic基因保留衍生微粒配給differentiatesas在患者的胸主動(dòng)脈aneurysm359Endothelin ETB REC內(nèi)皮細(xì)胞活化通過經(jīng)由PI3Kg的對cAMP調(diào)節(jié)，在動(dòng)脈的作用IP3 receptors363A新穎功能的激活誘導(dǎo)的鈣振蕩eptors調(diào)解放松來自患有心血管疾?。–VD）的平滑肌和pericytes362CX3CR1陽性髓樣細(xì)胞在心包阻力動(dòng)脈到胰島素應(yīng)答調(diào)節(jié)血管平滑肌緊張壁增生，通過平滑肌細(xì)胞proliferation364NRP1和NRP2的調(diào)制內(nèi)膜增生的發(fā)展vivo365Azithromycin誘導(dǎo)自噬在主動(dòng)脈平滑肌cellsCoagulation，血栓形成和platelets368The實(shí)時(shí)血小板依賴性醛固酮促血栓形成作用的體內(nèi)評價(jià)mice369Development玩的方法的重要作用用于體內(nèi)在mice370The活性血栓的檢測抗血小板的血小板聚集和腺苷的人類platelets372Regulation的功能狀態(tài)肝素抗凝藥物的?；撬醕hloramine371The影響結(jié)構(gòu)類似物的效果二磷酸酯的釋放通過d二聚體在急性冠狀動(dòng)脈綜合征（體外研究）氧傳感，局部缺血和腦缺血reperfusion376Abscisic酸的小鼠模型reperfusion375Sirtuin 5介導(dǎo)的腦損傷：在從局部缺血心肌保護(hù)的新播放ultramicronized十六酰胺乙醇的377Protective效果（？ PEA-UM）在干細(xì)胞衍生的心肌細(xì)胞的vivo378Identification心肌缺血再灌注損傷的使用心臟特異性標(biāo)志物，并在這些細(xì)胞中的額外的測試模擬缺血/再灌注system379Single劑量靜脈二甲雙胍治療能買得起在受傷大鼠腎臟的顯著保護(hù)的長效用于慢性阻塞性肺disease381Dependence抗氧化潛力上的缺血 - 再灌注的生理參數(shù)，細(xì)胞凋亡和超微結(jié)構(gòu)氨基acids382The沖擊濃度毒蕈堿性受體拮抗劑缺血reperfusion380Cardiotoxicity的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ屯眯募?shí)驗(yàn)aterosclerosisMitochondria和energetics385MicroRNA-1在正常線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運(yùn)體（MCU）的依賴性調(diào)節(jié)和肥大hearts386Mitochondrial穩(wěn)態(tài)和心臟保護(hù)：在糖尿病heart388NO結(jié)蛋白和線粒體融合蛋白-2 AB-crystallin387Overexpression（Mfn2的）和相關(guān)的線粒體功能障礙共同目標(biāo)依賴性預(yù)防通透性轉(zhuǎn)換孔（MPTP）的開口由H 2 S和其在大鼠心臟mitochondria389G蛋白偶聯(lián)受體的Ca 2+積累的調(diào)節(jié)激酶2（GRK2）是在回收曝光后線粒體形態(tài)和功能于電離輻射（IR）性別issues392Sex差異基本在肺血管的控制;注重與射血分?jǐn)?shù)一氧化氮pathwayAging395Heart失敗開發(fā)當(dāng)饋送西方飲食到衰老加速mice396Cardiovascular標(biāo)志物的中老年大鼠與體積連接蛋白43在老年高血壓patients397Changes認(rèn)知衰退的預(yù)測過載慢性心臟failureGenetics和epigenetics400Calcium內(nèi)容在主動(dòng)脈瓣與1G相關(guān)聯(lián)> 2G矩陣男性高血壓并發(fā)和不復(fù)雜的與脂蛋白脂肪酶的常見多態(tài)性與PON1基因的慢性心臟failure403Association與代謝綜合征金屬蛋白酶1個(gè)polymorphism401Neuropeptide受體基因S（NPSR1）多態(tài)性與睡眠disturbances402Endothelin-1基因Lys198Asn多態(tài)性社區(qū)participantsGenomics，蛋白質(zhì)組學(xué)，代謝組樣品中使用復(fù)用顏色編碼的探針對脂質(zhì)組學(xué)和glycomics405Gene表達(dá)定量，以確定在經(jīng)受的橄欖油的新抗炎性質(zhì)基于injury407Transcriptome-缺血/再灌注鑒定2型糖尿病心臟的零星心臟myxoma406Large規(guī)模磷酸化研究RNA含量羥基酪醇在血管內(nèi)皮細(xì)胞在人類心室動(dòng)作potentialMetabolism，糖尿病三個(gè)國家的最先進(jìn)的車型在基礎(chǔ)和促炎conditions408Gene多態(tài)性組合和心肌infarctionComputer建模，生物信息學(xué)和復(fù)極儲備的大data411Comparison的風(fēng)險(xiǎn)細(xì)胞和單核細(xì)胞obesity414Endothelial激活多肽-II型糖尿病-I mellitus415Admission葡萄糖水平改善心臟功能的左心室功能受損患者急性心肌梗死的獨(dú)立預(yù)測因子：二維斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖脂質(zhì)譜和炎癥反應(yīng)，在高血壓患者腹部obesity417Multiple常見共病血管壁的剛度的生化標(biāo)志物之間ystudy416Association產(chǎn)生左心室冠狀動(dòng)脈微血管功能障礙，氧化應(yīng)激和心肌stiffening418Investigating的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物的心血管作用有關(guān)的舒張功能障礙貧和高脂肪/非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的治療obesity419Statins的蔗糖飲食大鼠模型。我們在康斯坦察縣2年的前瞻性研究經(jīng)驗(yàn)，Romania420Epicardial脂肪組織心血管結(jié)果的ACS患者接受PCI？動(dòng)脈及肺動(dòng)脈hypertension423Dependence心臟節(jié)律disorers和ACE基因ID多態(tài)性與高血壓patients424Molecular機(jī)制背后的有益預(yù)測在TGF-β軸和在人類升主動(dòng)脈中prehypertension427Vascular微循環(huán)和大循環(huán)異常aneurysms426Early跡象腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的動(dòng)作的肺動(dòng)脈hypertension425Inhibition尿皮質(zhì)素2的影響平滑肌細(xì)胞表達(dá)的血管tone428Cardiac鐵2控制和血管重塑在開發(fā)在一個(gè)新穎的豬modelBiomarkers431Arrhythmogenic心肌病慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓：一個(gè)新的，非侵入性的biomarker432Can循環(huán)微RNA區(qū)分類型1和類型2心肌梗塞433Design的高通量含多處？前蛋白質(zhì)組學(xué)測定，以確定左室舒張功能障礙diabetes434Monocyte衍生和P-選擇攜帶微粒不同由低脂肪飲食的患者心血管危險(xiǎn)因素誰將會和誰不會被開發(fā)寬度評估心血管event435Red血細(xì)胞分布修改在慢性心臟failure436Invasive和患者的治療低溫對腦的水平心房fibrillation437The效果射頻誘導(dǎo)的心臟去神經(jīng)支配的質(zhì)量的非侵入性評價(jià)薄膜的多色干涉顯微鏡中的血清衍生的神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）以下心肺resustitation438Novel生物標(biāo)志物來預(yù)測結(jié)果患者心臟衰竭和冠狀動(dòng)脈graftingInvasive，非侵入性和分子imaging443Diet組成的影響?鏈接抑郁和焦慮心血管disease440Troponins和肌紅蛋白動(dòng)態(tài)重度主動(dòng)脈瓣stenosis439Biological因素n中的鼠ob突變的基因分型，：心臟功能，宏觀和微觀循環(huán)和使用IV-OCT定量分析豬冠狀動(dòng)脈和兔子主動(dòng)脈的病變的肝steatosis444Characterization的微超聲表征：與histologyGene療法和細(xì)胞相關(guān)性therapy447Enhancing存活和小鼠心房間充質(zhì)cells448VCAM-1在實(shí)驗(yàn)性心肌梗塞表達(dá)及其與骨髓來源的單核細(xì)胞retentionTissue engineering451Advanced多層支架增加干細(xì)胞衍生的工程改造的心臟組織的人類cardiomyocytes452Response的成熟到模擬缺血/再灌注的血管生成潛力急性高血糖conditions453Serum白蛋白水凝膠的存在防止新生兒cardiomyocytes454A新穎畫筆技術(shù)的去分化為低粘度的轉(zhuǎn)印紫外光可固化青色甲基丙烯酸酯上的鹽水浸沒在體外羊心臟

機(jī)譯：冠狀動(dòng)脈心臟病和外周動(dòng)脈閉塞性疾病的風(fēng)險(xiǎn)指標(biāo)：比較冠狀動(dòng)脈和外周血管造影 - 總血管造影 - 160名患者

機(jī)譯：順式異構(gòu)體化合物用于治療不穩(wěn)定和可變穩(wěn)定型心絞痛的方法肺動(dòng)脈高壓慢性阻塞性肺疾病充血性心力衰竭腎衰竭動(dòng)脈粥樣硬化血管清除率降低的病態(tài)周圍血管疾病血管疾病炎癥性疾病心臟病發(fā)作支氣管炎慢性哮喘哮喘過敏人類或非人類動(dòng)物體內(nèi)的變應(yīng)性鼻炎性青光眼或腸道活動(dòng)障礙疾病藥物組合物的制備方法，藥物組合物的制備方法以及化合物的制備方法

機(jī)譯：三維，預(yù)先血管化，工程化的組織構(gòu)建體，制造方法和使用組織構(gòu)建體的方法

機(jī)譯：用于個(gè)體的主動(dòng)脈纖維化的預(yù)防或治療方法，血管活性腸肽（vip），血管活性腸肽（vip）的使用，用于減少膠原蛋白形成或增強(qiáng)個(gè)體鄰位膠原降解的方法，以及用于預(yù)防或治療的組合物主動(dòng)脈纖維化的治療方法