機譯：長非編碼RNA小核仁RNA宿主基因12（SNHG12）通過上調(diào)人骨肉瘤細胞中血管動蛋白基因的表達來促進細胞增殖和遷移

機譯：長的非編碼RNA SNHG16通過上調(diào)microRNA-423-5p減輕PC-12細胞中過氧化氫誘導的細胞損傷

機譯：長非編碼RNA GALNR的減少的表達通過上調(diào)Gadd45 alpha在糖尿病性胚病中介導高糖誘導的細胞凋亡。

機譯：中風誘導神經(jīng)發(fā)生中的差異性長非編碼RNA和信使RNA表達譜和功能網(wǎng)絡分析。

機譯：TLR7和I型IFN信號轉(zhuǎn)導激活的人漿細胞樣樹突狀細胞中誘導的長非編碼RNA特征。

機譯：長非編碼RNA CASC2通過調(diào)節(jié)TRIM16表達誘導人結(jié)腸癌細胞凋亡和自噬

機譯：早期心臟腔室specification291Bmp2期間海報會議2Morphogenetic mechanisms290MiR-133調(diào)控對視黃酸途徑在早期心臟具有或不具有2型糖尿病mellitus295Association循環(huán)的α2B腎上腺素受體基因插入/缺失多態(tài)性的缺失等位基因和高血壓的formationDevelopmental genetics294Association通過的miR-130調(diào)節(jié)心房分化陷波的作用：Vascular298Gamma分泌酶抑制劑阻止增殖和動脈導管未閉的遷移平滑肌細胞 - 內(nèi)源性大麻素1型受體（CNR1）與冠狀動脈疾病（CAD）的2型糖尿病mellitusCell生長，分化和干細胞的G1359A多態(tài)性的在出生后的閉合信令導管arteriosus299Mesenchymal基質(zhì)狀從誘導的多能干細胞（iPS）衍生的單元（MLC）細胞：有希望的治療選項，以促進neovascularization300Sonic刺猬促進間充質(zhì)干細胞分化為vascula ?平滑肌細胞cardiovacsular disease301Proinflammatory細胞因子分泌和在內(nèi)皮細胞中表觀遺傳學修飾處理的LPS-GinfivalisCell死亡和細胞凋亡 - Vascular304Mitophagy充當針對人血管平滑肌細胞中的保障機制凋亡誘導動脈粥樣硬化lipidsTranscriptional控制和RNA種類 - 在Vascular307MicroRNA-34a的作用利用后缺氧內(nèi)皮cells310Specific循環(huán)微RNA水平的血管injury309Long非編碼RNA景觀臨床適用的方法衰減新內(nèi)膜形成與miR-146a的抑制劑的血管calcification308Local遞送關聯(lián)與高血壓，高血糖和功能失調(diào)的HDL在急性冠狀動脈綜合征patientsCytokines和細胞炎癥 - Vascular313Phosphodiesterase5A向上調(diào)控血管內(nèi)皮促炎性條件下進行：為ω-3polyunsaturated aatty酸二十二碳六acid31一個新公開的抗炎活性4Cardiovascular風險修改與超低劑量抗細胞因子藥物在人M-CSF的巨噬細胞的類風濕arthritis315Conversion成泡沫細胞降低了其經(jīng)典M1偏振activation316Lymphocytic心肌炎具有增加斑塊炎癥和在冠狀動脈中的斑塊出血一致時，促進心肌infarction317Serum骨保護素水平的促炎性應答通過抑制手段Heart323A新的合成肽對肥大體外 - predictsdeclined眾多患者的代謝syndromeGrowth因子和神經(jīng)激素循環(huán)內(nèi)皮 - 衍生的細胞和單核衍生的祖細胞 - 胃泌素釋放肽（GRP）對血管inflammationSignal轉(zhuǎn)導的Vascular320Effect p38的α圖激酶nfkb324Inducible成纖維細胞特異性敲除是在異丙基腎上腺素誘導的心臟hypertrophy325Regulation的小鼠模型中的心臟保護β-腎上腺素受體誘發(fā)由抑制性肌力響應ORY G蛋白，腺苷酸環(huán)化酶同種型5,6和phosphodiesterases326Binding到RGS3和M2毒蕈堿性乙酰膽堿受體調(diào)制的刺激p190RhoGAP的翻譯后修飾，parylation和脫乙酰化中LMNA的心臟myocytes327Cardiac調(diào)節(jié)底物特異性擴張的心肌病小鼠model328Beta腎上腺素能調(diào)節(jié)所述b56delta / PP2A全酶在心肌細胞通過b56delta磷酸化絲氨酸573Nitric氧化物和活性氧 - Vascular331Oxidative應激誘導的miR-200c的破壞SIRT1，F(xiàn)OXO1和eNOS332Antioxidant療法防止氧化應激誘導內(nèi)皮功能障礙和提高之間的調(diào)節(jié)環(huán)路傷口Healing333Morphological和在冠狀動脈diseaseCytoskeleton紅細胞和機械傳導的生化特征 - Heart336Novel肌球蛋白的活化劑，JSH化合物，ratsExtracellular矩陣增加心肌收縮力沒有變時作用和纖維化 - 的Vascular339Ablation Toll樣受體9通過衰減增殖和心臟fibroblasts340Altered血管在因子VII小鼠后肢缺血模型重塑活化蛋白酶（FSAP）deficiencyVasculogenesis，血管生成和proly的arteriogenesis343Pro血管生成作用的分化導致心肌梗死后心臟破裂羥化酶抑制劑及其在用于冠狀動脈總occlusion344Nrf2驅(qū)動治療性血管生成的新穎的策略的使用潛在的血管生成轉(zhuǎn)錄非依賴性方式：氧化應激response345Angiogenic基因治療的主調(diào)節(jié)器的新功能，盡管高效血管生長，不能改善上在鼠后肢側(cè)支血管生長PAR-1抑制的毛細動脈和shunting346Effect在含氧量正?；蚵匀毖院笾耐眉∪夤δ?Role model347Quaking是內(nèi)皮細胞分化的關鍵調(diào)節(jié)劑，新血管形成和angiogenesis348在雞胚絨毛尿囊膜（CAM）“新興血管生成”。一種不同于心肌祖細胞體內(nèi)study349Exosomes和間充質(zhì)干細胞刺激血管生成的體外和GRK2的體內(nèi)經(jīng)由EMMPRINEndothelium352Reciprocal調(diào)節(jié)和血管舒緩激肽受體刺激調(diào)制的Ca 2+的細胞內(nèi)骨的內(nèi)皮cells353The角色形態(tài)發(fā)生蛋白9和10在內(nèi)皮炎癥和atherosclerosis354The貢獻水平GPR55在分離的人將L-α-溶血磷脂酰肌醇誘導的血管舒張肺arteries355The內(nèi)皮保護ACE抑制劑Zofenoprilat通過H2S production356A類新的糖模擬藥物發(fā)揮抗炎活性，以防止游離脂肪酸誘導的內(nèi)皮dysfunction357Endothelial祖細胞凋亡的內(nèi)皮細胞從降低噴射fractionheart failure358Proosteogenic基因保留衍生微粒配給differentiatesas在患者的胸主動脈aneurysm359Endothelin ETB REC內(nèi)皮細胞活化通過經(jīng)由PI3Kg的對cAMP調(diào)節(jié)，在動脈的作用IP3 receptors363A新穎功能的激活誘導的鈣振蕩eptors調(diào)解放松來自患有心血管疾?。–VD）的平滑肌和pericytes362CX3CR1陽性髓樣細胞在心包阻力動脈到胰島素應答調(diào)節(jié)血管平滑肌緊張壁增生，通過平滑肌細胞proliferation364NRP1和NRP2的調(diào)制內(nèi)膜增生的發(fā)展vivo365Azithromycin誘導自噬在主動脈平滑肌cellsCoagulation，血栓形成和platelets368The實時血小板依賴性醛固酮促血栓形成作用的體內(nèi)評價mice369Development玩的方法的重要作用用于體內(nèi)在mice370The活性血栓的檢測抗血小板的血小板聚集和腺苷的人類platelets372Regulation的功能狀態(tài)肝素抗凝藥物的?；撬醕hloramine371The影響結(jié)構(gòu)類似物的效果二磷酸酯的釋放通過d二聚體在急性冠狀動脈綜合征（體外研究）氧傳感，局部缺血和腦缺血reperfusion376Abscisic酸的小鼠模型reperfusion375Sirtuin 5介導的腦損傷：在從局部缺血心肌保護的新播放ultramicronized十六酰胺乙醇的377Protective效果（？ PEA-UM）在干細胞衍生的心肌細胞的vivo378Identification心肌缺血再灌注損傷的使用心臟特異性標志物，并在這些細胞中的額外的測試模擬缺血/再灌注system379Single劑量靜脈二甲雙胍治療能買得起在受傷大鼠腎臟的顯著保護的長效用于慢性阻塞性肺disease381Dependence抗氧化潛力上的缺血 - 再灌注的生理參數(shù)，細胞凋亡和超微結(jié)構(gòu)氨基acids382The沖擊濃度毒蕈堿性受體拮抗劑缺血reperfusion380Cardiotoxicity的實驗模型兔心肌實驗aterosclerosisMitochondria和energetics385MicroRNA-1在正常線粒體鈣單向轉(zhuǎn)運體（MCU）的依賴性調(diào)節(jié)和肥大hearts386Mitochondrial穩(wěn)態(tài)和心臟保護：在糖尿病heart388NO結(jié)蛋白和線粒體融合蛋白-2 AB-crystallin387Overexpression（Mfn2的）和相關的線粒體功能障礙共同目標依賴性預防通透性轉(zhuǎn)換孔（MPTP）的開口由H 2 S和其在大鼠心臟mitochondria389G蛋白偶聯(lián)受體的Ca 2+積累的調(diào)節(jié)激酶2（GRK2）是在回收曝光后線粒體形態(tài)和功能于電離輻射（IR）性別issues392Sex差異基本在肺血管的控制;注重與射血分數(shù)一氧化氮pathwayAging395Heart失敗開發(fā)當饋送西方飲食到衰老加速mice396Cardiovascular標志物的中老年大鼠與體積連接蛋白43在老年高血壓patients397Changes認知衰退的預測過載慢性心臟failureGenetics和epigenetics400Calcium內(nèi)容在主動脈瓣與1G相關聯(lián)> 2G矩陣男性高血壓并發(fā)和不復雜的與脂蛋白脂肪酶的常見多態(tài)性與PON1基因的慢性心臟failure403Association與代謝綜合征金屬蛋白酶1個polymorphism401Neuropeptide受體基因S（NPSR1）多態(tài)性與睡眠disturbances402Endothelin-1基因Lys198Asn多態(tài)性社區(qū)participantsGenomics，蛋白質(zhì)組學，代謝組樣品中使用復用顏色編碼的探針對脂質(zhì)組學和glycomics405Gene表達定量，以確定在經(jīng)受的橄欖油的新抗炎性質(zhì)基于injury407Transcriptome-缺血/再灌注鑒定2型糖尿病心臟的零星心臟myxoma406Large規(guī)模磷酸化研究RNA含量羥基酪醇在血管內(nèi)皮細胞在人類心室動作potentialMetabolism，糖尿病三個國家的最先進的車型在基礎和促炎conditions408Gene多態(tài)性組合和心肌infarctionComputer建模，生物信息學和復極儲備的大data411Comparison的風險細胞和單核細胞obesity414Endothelial激活多肽-II型糖尿病-I mellitus415Admission葡萄糖水平改善心臟功能的左心室功能受損患者急性心肌梗死的獨立預測因子：二維斑點追蹤超聲心動圖脂質(zhì)譜和炎癥反應，在高血壓患者腹部obesity417Multiple常見共病血管壁的剛度的生化標志物之間ystudy416Association產(chǎn)生左心室冠狀動脈微血管功能障礙，氧化應激和心肌stiffening418Investigating的抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物的心血管作用有關的舒張功能障礙貧和高脂肪/非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的治療obesity419Statins的蔗糖飲食大鼠模型。我們在康斯坦察縣2年的前瞻性研究經(jīng)驗，Romania420Epicardial脂肪組織心血管結(jié)果的ACS患者接受PCI？動脈及肺動脈hypertension423Dependence心臟節(jié)律disorers和ACE基因ID多態(tài)性與高血壓patients424Molecular機制背后的有益預測在TGF-β軸和在人類升主動脈中prehypertension427Vascular微循環(huán)和大循環(huán)異常aneurysms426Early跡象腎素 - 血管緊張素系統(tǒng)的動作的肺動脈hypertension425Inhibition尿皮質(zhì)素2的影響平滑肌細胞表達的血管tone428Cardiac鐵2控制和血管重塑在開發(fā)在一個新穎的豬modelBiomarkers431Arrhythmogenic心肌病慢性血栓栓塞性肺動脈高壓：一個新的，非侵入性的biomarker432Can循環(huán)微RNA區(qū)分類型1和類型2心肌梗塞433Design的高通量含多處？前蛋白質(zhì)組學測定，以確定左室舒張功能障礙diabetes434Monocyte衍生和P-選擇攜帶微粒不同由低脂肪飲食的患者心血管危險因素誰將會和誰不會被開發(fā)寬度評估心血管event435Red血細胞分布修改在慢性心臟failure436Invasive和患者的治療低溫對腦的水平心房fibrillation437The效果射頻誘導的心臟去神經(jīng)支配的質(zhì)量的非侵入性評價薄膜的多色干涉顯微鏡中的血清衍生的神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）以下心肺resustitation438Novel生物標志物來預測結(jié)果患者心臟衰竭和冠狀動脈graftingInvasive，非侵入性和分子imaging443Diet組成的影響?鏈接抑郁和焦慮心血管disease440Troponins和肌紅蛋白動態(tài)重度主動脈瓣stenosis439Biological因素n中的鼠ob突變的基因分型，：心臟功能，宏觀和微觀循環(huán)和使用IV-OCT定量分析豬冠狀動脈和兔子主動脈的病變的肝steatosis444Characterization的微超聲表征：與histologyGene療法和細胞相關性therapy447Enhancing存活和小鼠心房間充質(zhì)cells448VCAM-1在實驗性心肌梗塞表達及其與骨髓來源的單核細胞retentionTissue engineering451Advanced多層支架增加干細胞衍生的工程改造的心臟組織的人類cardiomyocytes452Response的成熟到模擬缺血/再灌注的血管生成潛力急性高血糖conditions453Serum白蛋白水凝膠的存在防止新生兒cardiomyocytes454A新穎畫筆技術(shù)的去分化為低粘度的轉(zhuǎn)印紫外光可固化青色甲基丙烯酸酯上的鹽水浸沒在體外羊心臟

機譯：長鏈非編碼RNa在前列腺癌中的作用。

機譯：分離且同源的長肌腱（pten-long）人磷酸酶多肽，藥物組合物，個體中治療實體瘤的方法，個體中抑制實體瘤生長的方法，個體中抑制實體瘤中血管生成的方法，在個體的實體瘤中誘導血管上皮血管細胞凋亡的方法，在個體中治療實體瘤的方法，人磷酸酶多肽和長（pten-long）同源物，pten-long或片段增強類似物及其組成，組成，編碼長（pten-long）同源人磷酸酶多肽的分離核酸，表達載體，能夠長表達tensin同源人磷酸酶多肽的轉(zhuǎn)化細胞（pten-long），能夠表達人磷酸酶多肽的宿主細胞和長tensin humolog en-long），方法，分離的核酸分子，分離的抗體，序列的抗體片段和肽片段

機譯：通過表達RNA的體外方法來誘導干擾RNA的活性，在治療上和功能基因分析中均有用，該方法通過表達RNA來實現(xiàn)，其中鏈通過結(jié)合TAT蛋白的序列相連

機譯：抑制組織蛋白酶化學誘導的上調(diào)，組織細胞或組織或器官中腫瘤細胞表面上組織蛋白酶的表達和血管生成的方法，用于治療腫瘤性疾病和與患者組織蛋白酶活性有關的疾病，并誘導抗體依賴細胞介導的針對腫瘤細胞的細胞毒性反應，殺死腫瘤細胞，鑒定細胞群中的腫瘤細胞，并在體外評估是否存在化學治療劑的情況下個體的腫瘤細胞反應，如果組織化學治療劑使用組織蛋白酶抑制劑組織蛋白酶，抗組織蛋白酶抗體或其片段和抗體分子，藥物組合物，藥物試劑盒和抗體分子或編碼所述抗體分子的核酸