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SOCS7通過抑制細胞凋亡促進肺癌A549細胞增殖的機制研究

     

摘要

目的研究SOCS7對肺癌A549細胞增殖的影響及可能的作用機制。方法在肺癌A549細胞中分別采取過表達SOCS7和干擾SOCS7的方法,以細胞計數(shù)法(CCK-8)檢測各實驗組細胞的增殖情況;以Transwell方法檢測各實驗組細胞的遷移能力;以蛋白質(zhì)印跡法(Western blot)檢測各實驗組凋亡相關(guān)基因的蛋白表達量情況;以ELISA方法檢測各實驗組免疫相關(guān)基因的蛋白表達情況。結(jié)果干擾SOCS7時,轉(zhuǎn)染96 h后,與對照組和轉(zhuǎn)染controlsiRNA組相比,肺癌A549細胞的增殖力明顯降低,遷移能力明顯降低。Western blot實驗結(jié)果顯示細胞中Bcl-2表達量顯著降低,Cleaved Caspase3表達量升高;干擾SOCS7時,轉(zhuǎn)染12 h后,與對照組和轉(zhuǎn)染controlsiRNA組對比,肺癌A549細胞中人腫瘤壞死因子α(Tnf-α)和IL-1表達量顯著升高,IL-6無顯著性變化,在轉(zhuǎn)染24 h后,與對照組和轉(zhuǎn)染空載體組對比,IL-6表達量顯著升高。結(jié)論干擾SOCS7能夠抑制肺癌A549細胞的增殖和遷移能力,降低Bcl-2蛋白表達量,提高Caspase-3蛋白表達量,Tnf-α和IL-1表達量也顯著升高,SOCS7可能通過炎癥反應(yīng)和Caspase-3途徑來調(diào)節(jié)肺癌A549細胞的生長。

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