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Translationally Controlled Tumor Protein Enhances Angiogenesis in Ovarian Tumors by Activating Vascular Endothelial Growth Factor Receptor 2 Signaling

機(jī)譯：翻譯控制的腫瘤蛋白通過激活血管內(nèi)皮生長因子受體 2 信號(hào)傳導(dǎo)增強(qiáng)卵巢腫瘤中的血管生成

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摘要

Translationally controlled tumor protein (TCTP) is a regulatory protein that plays pivotal roles in cellular processes including the cell cycle, apoptosis, microtubule stabilization, embryo development, stress responses, and cancer. However, the molecular mechanism by which it promotes tumor angiogenesis is still unclear. In this study, we explored the mechanisms underlying stimulation of angiogenesis by a novel TCTP. Recombinant TCTP enhanced vascular endothelial growth factor (VEGF)-induced endothelial cell migration, capillary-like tubular structure formation, and cell proliferation by interacting with VEGF receptor 2 (VEGFR-2) in vitro. In contrast, we showed that TCTP knockdown (using short interfering [si]TCTP) led to a decrease in ovarian tumor cells. We also examined the expression of VEGF and hypoxia inducible factor 1 (HIF-1α), an important angiogenic factor. The expression of VEGF as well as HIF-1α was dramatically decreased by siTCTP. Mechanistically, siTCTP inhibited VEGFR-2 tyrosine phosphorylation and phosphorylation of its downstream targets PI3K, Akt, and mTOR. Collectively, these findings indicate that TCTP can promote proliferation and angiogenesis via the VEGFR-2/PI3K and mTOR signaling pathways in ovarian tumor cells, providing new insight into the mechanism behind the involvement of TCTP in tumor angiogenesis.
機(jī)譯：翻譯控制腫瘤蛋白 （TCTP） 是一種調(diào)節(jié)蛋白，在細(xì)胞過程中起著關(guān)鍵作用，包括細(xì)胞周期、細(xì)胞凋亡、微管穩(wěn)定、胚胎發(fā)育、應(yīng)激反應(yīng)和癌癥。然而，它促進(jìn)腫瘤血管生成的分子機(jī)制仍不清楚。在這項(xiàng)研究中，我們探討了新型 TCTP 刺激血管生成的機(jī)制。重組 TCTP 通過在體外與 VEGF 受體 2 （VEGFR-2） 相互作用，增強(qiáng)血管內(nèi)皮生長因子 （VEGF） 誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞遷移、毛細(xì)血管樣管狀結(jié)構(gòu)形成和細(xì)胞增殖。相比之下，我們發(fā)現(xiàn) TCTP 敲低 （使用短干擾 [si] TCTP） 導(dǎo)致卵巢腫瘤細(xì)胞減少。我們還檢測(cè)了 VEGF 和缺氧誘導(dǎo)因子 1 （HIF-1α） 的表達(dá)，HIF-1α 是一種重要的血管生成因子。siTCTP 顯著降低了 VEGF 和 HIF-1α 的表達(dá)。從機(jī)制上講，siTCTP 抑制 VEGFR-2 酪氨酸磷酸化及其下游靶標(biāo) PI3K、Akt 和 mTOR 的磷酸化?？偟膩碚f，這些發(fā)現(xiàn)表明 TCTP 可以通過卵巢腫瘤細(xì)胞中的 VEGFR-2/PI3K 和 mTOR 信號(hào)通路促進(jìn)增殖和血管生成，為 TCTP 參與腫瘤血管生成的機(jī)制提供了新的見解。

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