摘要： 急性髓系白血病(AML)的病因目前尚未完全闡明,研究發(fā)現(xiàn)其與異常的表觀遺傳學(xué)改變密切相關(guān).DNA甲基化是由DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(DNMT)介導(dǎo)的表觀遺傳過(guò)程.DNMT由DNMT1、DNMT3A和DNMT3B組成,是高度保守的DNA修飾酶,其在表觀遺傳調(diào)控中發(fā)揮重要作用,并與AML的臨床特征與治療效果的關(guān)系十分密切.深入了解DNMT在AML中的作用,有助于闡明AML的發(fā)生機(jī)制,并為其臨床治療提供潛在的靶點(diǎn).

摘要： 目的分析老年急性髓系白血病(AML)中西醫(yī)結(jié)合治療效果及影響因素。方法回顧性收集80例老年AML患者資料,均接受CAG化療方案聯(lián)合中醫(yī)健脾益腎法治療,治療21 d為1個(gè)療程,均治療2個(gè)療程;患者病例資料、相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查資料等均完整;治療結(jié)束,參照相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估患者治療效果,設(shè)計(jì)一般基線資料填寫表,閱讀患者病例資料并記錄研究所需資料,將可能的影響因素納入,經(jīng)單因素、多因素分析找出可能影響老年AML患者中西醫(yī)結(jié)合治療效果的相關(guān)因素。結(jié)果80例老年AML患者經(jīng)中西醫(yī)結(jié)合治療2個(gè)療程,38例(47.50%)無(wú)效;42例(52.50%)有效,其中完全緩解34例(42.50%),部分緩解8例(10.00%);初步比較有效、無(wú)效老年AML患者相關(guān)基線資料,后經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,白細(xì)胞介素(IL)-6、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、淋巴細(xì)胞絕對(duì)數(shù)(ALC)過(guò)表達(dá)均可能是老年AML患者中西醫(yī)結(jié)合治療無(wú)效的影響因素(OR>1,P<0.05,P<0.001)。結(jié)論老年AML患者經(jīng)中西醫(yī)結(jié)合治療后,仍有部分患者治療無(wú)效,治療無(wú)效可能與患者IL-6、WBC、ALC過(guò)表達(dá)有關(guān),臨床可據(jù)此提出針對(duì)性干預(yù)方案,可能對(duì)提高治療效果有積極意義。

摘要： 目的 分析急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者外周血B細(xì)胞淋巴瘤濾過(guò)性病毒插入位點(diǎn)1(B cellspecific moloney leukemia virus insert site-1,BMI-1)的表達(dá)水平及其與血清B細(xì)胞淋巴瘤基因-2家族(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、原癌基因(proto-oncogene,c-myc)的關(guān)系。方法 選取2016年2月至2021年2月于安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院東區(qū)就診的80例AML患者作為觀察組,選取同期80例健康體檢的志愿者作為對(duì)照組。定量反轉(zhuǎn)錄PCR檢測(cè)受試者外周血BMI-1 mRNA表達(dá)水平。酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)兩組血清Bcl-2、c-Myc、白細(xì)胞介素6、白細(xì)胞介素10、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β水平。入組后記錄兩組受試者白細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)及血紅蛋白水平。Pearson分析外周血BMI與血清Bcl、c-Myc水平相關(guān)性。結(jié)果 觀察組患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血小板計(jì)數(shù)和血紅蛋白水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組患者白細(xì)胞介素6、白細(xì)胞介素10水平高于對(duì)照組,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β水平低于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組患者外周血BMI mRNA表達(dá)水平、血清Bcl、c-myc明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。外周血BMI mRNA水平與血清Bcl-2與、c-Myc之間均呈正相關(guān)(r=0.624,P=0.023;r=0.454,P=0.035)。結(jié)論 BMI mRNA、Bcl、c-myc在AML中表達(dá)較高,參與AML的發(fā)生發(fā)展過(guò)程,可為臨床診斷和治療AML提供一定的理論依據(jù)。

摘要： 目的研究大劑量阿糖胞苷治療急性髓系白血病(AML)的臨床療效和應(yīng)用價(jià)值。方法選取2019年1月至2020年6月在陽(yáng)江市人民醫(yī)院就診的68例AML患者作為研究對(duì)象,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,各34例。兩組患者均給予常規(guī)治療,觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上行大劑量阿糖胞苷干預(yù),記錄兩組患者治療效果,比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果觀察組患者治療后顯效率顯著高于對(duì)照組(P0.05)。治療后兩組患者卡諾夫斯基評(píng)分(KPS)均高于治療前(P<0.05),治療后觀察組KPS評(píng)分顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組治療后半年無(wú)病生存時(shí)間(DFS)患者例數(shù)顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論大劑量阿糖胞苷治療AML療效顯著,安全性高,值得臨床推廣。

摘要： 目的:探討系統(tǒng)性護(hù)理干預(yù)在降低成人急性髓系白血病(AML)患者化療期間口腔黏膜炎發(fā)生率中的應(yīng)用效果。方法:選取137例成人AML患者為研究對(duì)象,根據(jù)護(hù)理干預(yù)措施不同分為對(duì)照組(n=69)和觀察組(n=68)。對(duì)照組實(shí)施常規(guī)護(hù)理干預(yù);觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上結(jié)合系統(tǒng)性護(hù)理干預(yù);干預(yù)時(shí)間均為兩周。比較兩組患者干預(yù)前后的心理狀況、臨床治療依從性、口腔黏膜炎發(fā)生情況及機(jī)體免疫功能。結(jié)果:干預(yù)兩周后,觀察組患者漢密爾頓抑郁量表(HAMD)、漢密爾頓焦慮量表(HAMA)評(píng)分低于對(duì)照組(P<0.05);自護(hù)能力量表各項(xiàng)評(píng)分均高于對(duì)照組(P<0.05);臨床治療總依從率高于對(duì)照組(P<0.05);口腔黏膜炎發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:與成人AML化療患者相比,系統(tǒng)性護(hù)理干預(yù)可進(jìn)一步改善免疫功能,緩解其焦慮、抑郁癥狀,恢復(fù)自護(hù)能力,保證較高的治療依從率,減少患者口腔黏膜炎發(fā)生。

摘要： 目的分析急性早幼粒細(xì)胞白血病(APL)患兒CD33、CD13及髓過(guò)氧化物酶(MPO)表達(dá)水平及臨床意義。方法選擇2019年1月至2020年7月陜西省漢中市三二○一醫(yī)院收治的130例APL患兒為研究對(duì)象,另選取同期收治的非APL的急性髓系白血病(AML)患兒130例為對(duì)照,兩組均進(jìn)行骨髓穿刺,予以細(xì)胞形態(tài)學(xué)、遺傳學(xué)及免疫學(xué)檢查,并采用流式細(xì)胞儀行CD33、CD13和MPO檢測(cè),分析兩組CD33、CD13和MPO表達(dá)水平,并探討不同療效的APL患兒CD33、CD13和MPO表達(dá)水平。結(jié)果以CD33及CD13≥20%、MPO≥10%為陽(yáng)性表達(dá),APL組CD33、CD13、MPO表達(dá)等級(jí)均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ^(2)值分別為21.221、5.330、28.850,P0.05),CD13表達(dá)強(qiáng)陽(yáng)性率高于非CR組(χ^(2)=3.949,P<0.05)。結(jié)論APL患兒CD33、CD13、MPO呈高表達(dá),CD33、CD13、MPO表達(dá)水平檢測(cè)對(duì)臨床診斷APL和療效評(píng)估具有重要意義。

摘要： 目的 探討地西他濱(DAC)聯(lián)合化療方案治療初發(fā)老年急性髓系白血病(AML)患者的療效。方法 選取2014年6月至2018年6月在本院確診的100例初發(fā)老年AML患者,運(yùn)用隨機(jī)數(shù)表法將患者分為觀察組和對(duì)照組,每組各50例。對(duì)照組患者采用CAG化療方案,觀察組采用DAC聯(lián)合CAG化療方案治療?；?個(gè)周期后,評(píng)估兩組臨床療效,隨訪記錄兩組AML患者3年生存率。記錄兩組AML患者治療的不良反應(yīng),采用Kaplan-Meier生存分析比較兩組生存率。結(jié)果 觀察組治療的有效率為92.00%,高于對(duì)照組的78.00%(P0.05)。結(jié)論 DAC聯(lián)合化療方案治療可以明顯提高初發(fā)老年AML患者的臨床療效,提高生存率,且具有較高的安全性。

摘要： 目的探討地西他濱聯(lián)合低劑量CAG方案治療對(duì)老年急性髓系白血病(AML)患者血清血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、腫瘤相關(guān)物質(zhì)群(TSGF)、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β1、免疫功能及生存預(yù)后的影響。方法老年AML患者100例采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對(duì)照組各50例。對(duì)照組實(shí)施標(biāo)準(zhǔn)的CAG方案,觀察組實(shí)施地西他濱聯(lián)合低劑量CAG方案。比較兩組總緩解率(ORR)、總生存期、相關(guān)血清因子水平、免疫功能及不良反應(yīng)情況。結(jié)果觀察組ORR顯著高于對(duì)照組(P0.05),而對(duì)照組CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)水平較化療前均顯著降低(P0.05)。結(jié)論地西他濱聯(lián)合低劑量CAG方案治療老年AML近期療效顯著,可有效降低血清VEGF、TSGF、TGF-β1水平,提高免疫功能,延長(zhǎng)患者生存期。

摘要： 目的探討急性髓系白血病患者血清骨橋蛋白(OPN)和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)水平與其化療敏感性和復(fù)發(fā)的相關(guān)性。方法選取2014年1月至2016年2月肇慶市第一人民醫(yī)院血液科急性髓系白血病患者62例為研究對(duì)象,常規(guī)進(jìn)行化療,檢測(cè)比較化療前、化療1個(gè)療程以及化療2個(gè)療程的OPN和VEGF水平,并隨訪觀察至少1年。評(píng)價(jià)患者化療敏感性并統(tǒng)計(jì)其隨訪期間復(fù)發(fā)率。分析其血清OPN和VEGF水平與其化療敏感性和復(fù)發(fā)的關(guān)系以及其聯(lián)合預(yù)測(cè)其復(fù)發(fā)的價(jià)值。結(jié)果與化療前比較,患者化療1個(gè)療程以及化療2個(gè)療程的血清OPN和VEGF水平均降低;與化療1個(gè)療程比較,患者化療2個(gè)療程的血清OPN和VEGF水平均降低(P<0.05)?；颊呖偩徑饴蕿?9.35%,隨訪期間復(fù)發(fā)率為29.03%。與緩解患者比較,未緩解患者化療前后的血清OPN和VEGF水平均更高(P<0.05)。與無(wú)復(fù)發(fā)患者比較,復(fù)發(fā)患者化療前后的血清OPN和VEGF水平均更高(P<0.05)。Spearman相關(guān)分析結(jié)果顯示急性髓系白血病血清OPN和VEGF水平與其化療緩解率呈負(fù)相關(guān)(r=-0.782、-0.858,P<0.05),與其復(fù)發(fā)率呈正相關(guān)(r=0.822、0.896,P<0.05)。ROC曲線分析結(jié)果顯示,急性髓系白血病化療前后血清OPN和VEGF水平聯(lián)合預(yù)測(cè)其復(fù)發(fā)的價(jià)值良好,其中以化療2個(gè)療程血清OPN和VEGF水平聯(lián)合預(yù)測(cè)其復(fù)發(fā)的價(jià)值最優(yōu)。結(jié)論急性髓系白血病血清OPN和VEGF水平與其化療敏感性和復(fù)發(fā)均密切相關(guān)且聯(lián)合預(yù)測(cè)其復(fù)發(fā)的價(jià)值良好,可能作為其化療敏感性和復(fù)發(fā)評(píng)估的參考指標(biāo)。

摘要： 總結(jié)1例臍帶血微移植聯(lián)合化療治療老年急性髓系白血病病人的護(hù)理經(jīng)驗(yàn)。護(hù)理重點(diǎn)包括臍帶血干細(xì)胞回輸?shù)挠^察及護(hù)理、化療藥物不良反應(yīng)的觀察及護(hù)理、做好病人微移植術(shù)后感染的觀察及護(hù)理、預(yù)防出血的觀察與護(hù)理,給予飲食指導(dǎo)及心理護(hù)理。

摘要： 化療誘導(dǎo)緩解一直是急性髓系白血病(AML)的一線治療.然而,強(qiáng)化治療對(duì)脆弱患者的相關(guān)毒性,以及對(duì)繼發(fā)性或具有預(yù)后不良核型的耐藥的AML有較高的失敗率限制了其應(yīng)用.老年AML中脆弱和耐藥的患者更多.近年來(lái),對(duì)去甲基化藥物地西他濱和阿扎胞苷這些針對(duì)表觀遺傳學(xué)異常的治療有了深入的探索.在新診斷老年AML患者中進(jìn)行了兩個(gè)關(guān)鍵的研究,其結(jié)果挑戰(zhàn)了強(qiáng)化化療在高危人群中作為一線治療方案的地位.在這里,回顧了老年AML患者的強(qiáng)化化療及去甲基化藥物治療的研究結(jié)果,討論如何結(jié)合患者和疾病的特色來(lái)制定治療方案,同時(shí),強(qiáng)調(diào)在這個(gè)人群中使用橫斷面研究進(jìn)行比較的方法學(xué)局限性.

摘要： 2017年急性髓系白血病(AML)的藥物治療經(jīng)歷了很大的變化.這是由于美國(guó)食品藥品管理局批準(zhǔn)了多種新型靶向藥物(midostaurin,enasidenib和gemtuzumab ozogamicin).隨著最近新型柔紅霉素/阿糖胞苷脂質(zhì)體(CPX-351/Vyxeos)被批準(zhǔn),AML重組的標(biāo)準(zhǔn)治療正在迅速改變.本綜述關(guān)注已經(jīng)批準(zhǔn)的藥物和正在試驗(yàn)中的有前景的新藥,并重點(diǎn)關(guān)注靶向治療中有爭(zhēng)議的領(lǐng)域.

摘要： 急性髓系白血病(AML)作為一種遺傳異質(zhì)性疾病,在臨床病理學(xué)、分子細(xì)胞學(xué)和遺傳學(xué)等領(lǐng)域有著鮮明獨(dú)特的特點(diǎn),但AML的共同發(fā)病基礎(chǔ)是骨髓細(xì)胞分化受阻和/或異常增殖.FLT3(FMS樣酪氨酸激酶-3)基因在近膜結(jié)構(gòu)域中發(fā)生內(nèi)源性串聯(lián)重復(fù)序列(ITD)突變,其在具有正常核型的AML中發(fā)生率約30％.研究表明急性髓系白血病伴正常核型FLT3-ITD突變提示預(yù)后不良及疾病復(fù)發(fā).盡管FLT3靶向藥索拉菲尼已經(jīng)開(kāi)始臨床應(yīng)用,但其療效有限(耐藥性產(chǎn)生),且價(jià)格昂貴.因此,探索開(kāi)發(fā)新型FLT3靶向藥或聯(lián)合用藥策略迫在眉睫.本項(xiàng)研究中,發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)化療藥物高三尖杉酯堿(HHT)能夠特異性殺傷FLT3-ITD(+)白血病細(xì)胞,而對(duì)FLT3野生型白血病細(xì)胞不敏感.同時(shí),前人研究表明熱休克蛋白90(HSP90)是FLT3伴侶分子,且在FLT3-ITD白血病中異常表達(dá),靶向HSP90治療白血病取得一定進(jìn)展.在本項(xiàng)研究中,分別應(yīng)用體內(nèi)和體外實(shí)驗(yàn)探索了HHT聯(lián)合新型HSP90抑制劑IPI504協(xié)同抗白血病效應(yīng),并分析了兩藥聯(lián)合作用潛在的抗白血病機(jī)制.

摘要： 目的:探討微小RNA-186(miR-186)在急性髓系白血病(AML)患者中的表達(dá)水平及其臨床意義. 方法:采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)8.5例初發(fā)AML(非M3型)患者miR-186相對(duì)表達(dá)量,回顧性分析其與患者臨床特征以及預(yù)后的相關(guān)性. 結(jié)果:與正常健康人群相比,AML患者miR-186表達(dá)水平明顯降低.miR-186低表達(dá)者和高表達(dá)者的三年總生存率O(S)分別為30％和68％,三年無(wú)事件生存率分別為20％和61％,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05).多因素Cox回歸分析顯示,miR-186低表達(dá)是AML患者OS的獨(dú)立不良預(yù)后因素(P=0.030).此外,在正常核型AML患者中,miR-186低表達(dá)者和高表達(dá)者的三年OS分別為33％和70％,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.016). 結(jié)論:初診AML普遍存在miR-186表達(dá)下調(diào),miR-186低表達(dá)可能是AML患者的獨(dú)立預(yù)后不良因子.

摘要： 現(xiàn)代眾多研究表明內(nèi)關(guān)治療惡心嘔吐效果顯著、無(wú)不良反應(yīng)、療效穩(wěn)定持久。因此筆者認(rèn)為，采用內(nèi)關(guān)穴防治和緩解化療后某些患兒產(chǎn)生的惡心嘔吐的癥狀不失為一種物美價(jià)廉的非藥物治療方法。

摘要： 患者女性46歲,診斷為急性髓系白血病伴MDS病史,與其弟HLA位點(diǎn)完全相合,行異基因外周血干細(xì)胞移植,預(yù)處理期間突發(fā)一過(guò)性意識(shí)喪失、暈厥致心臟驟停,醫(yī)護(hù)人員積極搶救、心肺復(fù)蘇成功,預(yù)處理方案順利完成.+13天患者骨髓重建,粒細(xì)胞植活.

摘要： PML-RARG融合蛋白具有與PML-RARA一致的惡性轉(zhuǎn)化能力，因此，CPSF6-RARG也被認(rèn)為具有相似的惡性轉(zhuǎn)化功能。融合蛋白中的對(duì)手基因?qū)Φ鞍椎墓δ芫哂嘘P(guān)鍵的作用。CPSF6是RNA3段裂解和多聚腺昔化處理過(guò)程中所需裂解因子的一個(gè)亞單位，CPSF6和CPSF5形成蛋白復(fù)合體結(jié)合到RNA上促進(jìn)RNA環(huán)形成。有報(bào)道一例骨髓增殖性疾病伴有嗜酸性細(xì)胞增多患者中CPSF6和PDGFRB形成融合基因，另外一例伴有8p們骨髓增殖性疾病中和FGFR，形成融合基因。

摘要： PML-RARG融合蛋白具有與PML-RARA一致的惡性轉(zhuǎn)化能力，因此，CPSF6-RARG也被認(rèn)為具有相似的惡性轉(zhuǎn)化功能。融合蛋白中的對(duì)手基因?qū)Φ鞍椎墓δ芫哂嘘P(guān)鍵的作用。CPSF6是RNA3段裂解和多聚腺昔化處理過(guò)程中所需裂解因子的一個(gè)亞單位，CPSF6和CPSF5形成蛋白復(fù)合體結(jié)合到RNA上促進(jìn)RNA環(huán)形成。有報(bào)道一例骨髓增殖性疾病伴有嗜酸性細(xì)胞增多患者中CPSF6和PDGFRB形成融合基因，另外一例伴有8p們骨髓增殖性疾病中和FGFR，形成融合基因。

摘要： PML-RARG融合蛋白具有與PML-RARA一致的惡性轉(zhuǎn)化能力，因此，CPSF6-RARG也被認(rèn)為具有相似的惡性轉(zhuǎn)化功能。融合蛋白中的對(duì)手基因?qū)Φ鞍椎墓δ芫哂嘘P(guān)鍵的作用。CPSF6是RNA3段裂解和多聚腺昔化處理過(guò)程中所需裂解因子的一個(gè)亞單位，CPSF6和CPSF5形成蛋白復(fù)合體結(jié)合到RNA上促進(jìn)RNA環(huán)形成。有報(bào)道一例骨髓增殖性疾病伴有嗜酸性細(xì)胞增多患者中CPSF6和PDGFRB形成融合基因，另外一例伴有8p們骨髓增殖性疾病中和FGFR，形成融合基因。

摘要： 目的：評(píng)價(jià)老年AML(非M3)圍誘導(dǎo)化療期聯(lián)合應(yīng)用康萊特注射液對(duì)化療藥物毒性反應(yīng)的影響; 方法：采用回顧性臨床研究方法,篩選2009年1月至2016年1月東直門醫(yī)院老年AML住院患者病歷,根據(jù)住院期間有無(wú)聯(lián)合應(yīng)用康萊特注射液分為聯(lián)合治療組及單純治療組; 結(jié)果：共篩選出符合納排標(biāo)準(zhǔn)的老年AML(非M3)患者55例.單純治療組23例;聯(lián)合治療組32例;單純治療組Ⅳ級(jí)血液毒性反應(yīng)患者占91.4％,高于聯(lián)合治療組的75％,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05).單純治療組1個(gè)誘導(dǎo)療程后HGB低于聯(lián)合治療組(P＜0.05),單純治療組懸浮紅細(xì)胞輸注量高于聯(lián)合治療組(P＜0.05),主要表現(xiàn)在復(fù)發(fā)難治患者.兩組病例造血細(xì)胞因子使用總量差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);單純治療組住院期間肺部感染發(fā)生率為87.0％,高于聯(lián)合治療組的75％,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05).抗感染藥物使用天數(shù)均數(shù)分別為17天(單純治療組)、11天(聯(lián)合治療組),聯(lián)合治療組低于單純治療組(P=0.018＜0.05);1個(gè)誘導(dǎo)治療療程后心臟、肝臟、腎臟毒性發(fā)生率分別為：34.8％、21.7％、8.7％(單純治療組),18.7％、31.3％、12.5％(聯(lián)合治療組),差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),聯(lián)合治療組心臟毒性反應(yīng)發(fā)生率低于單純治療組,具有減輕心臟毒性反應(yīng)作用趨勢(shì),但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05); 結(jié)論：老年AML(非M3)患者圍誘導(dǎo)化療期聯(lián)合應(yīng)用康萊特注射液具有降低Ⅳ級(jí)血液毒性反應(yīng)的作用趨勢(shì),保護(hù)患者外周HGB、減少輸血;具有降低肺部感染發(fā)生率作用趨勢(shì),能縮短抗感染藥物使用天數(shù);與單純治療組相比,聯(lián)合應(yīng)用康萊特注射液表現(xiàn)出保護(hù)心功能的作用趨勢(shì).

摘要： 本發(fā)明涉及N-[2-(2,1,3-苯并噻二唑-5-基氨基)-6-(2,6-二氯苯基)吡啶并[2,3-d]嘧啶-7-基]-N'-(1,1-二甲基乙基)-脲和阿糖胞苷的組合產(chǎn)品以及它們用于治療AML或CML的用途。

摘要： 本發(fā)明公開(kāi)了一種治療哺乳動(dòng)物中急性髓細(xì)胞白血病或急性淋巴性白血病的方法，包括以下步驟：施用藥學(xué)可接受的量的由下式(1)表示的噻吩并三唑并二氮雜化合物，或其藥學(xué)可接受的鹽、或其水合物或溶劑化物：其中R1為具有1至4個(gè)碳的烷基；R2為氫原子、鹵素原子、或任選地被鹵素原子或羥基取代的具有1至4個(gè)碳的烷基；R3為鹵素原子，任選地被鹵素原子、具有1至4個(gè)碳的烷基、具有1至4個(gè)碳的烷氧基、或氰基取代的苯基，?NR5?(CH2)m?R6，其中R5為氫原子、或具有1至4個(gè)碳的烷基，m為0至4的整數(shù)，并且R6為任選地被鹵素原子取代的苯基或吡啶基，或?NR7?CO?(CH2)n?R8，其中R7為氫原子或具有1至4個(gè)碳的烷基，n為0至2的整數(shù)，并且R8為任選地被鹵素原子取代的苯基或吡啶基；并且R4為?(CH2)a?CO?NH?R9，其中a為1至4的整數(shù)，并且R9為具有1至4個(gè)碳的烷基，具有1至4個(gè)碳的羥烷基，具有1至4個(gè)碳的烷氧基，或任選地被具有1至4個(gè)碳的烷基、具有1至4個(gè)碳的烷氧基、氨基或羥基取代的苯基或吡啶基；或?(CH2)b?COOR10，其中b為1至4的整數(shù)，并且R10為具有1至4個(gè)碳的烷基。

摘要： 本發(fā)明公開(kāi)了一種通過(guò)施用下列固體分散體來(lái)治療哺乳動(dòng)物中的急性髓細(xì)胞白血病、急性淋巴細(xì)胞性白血病、高風(fēng)險(xiǎn)脊髓發(fā)育不良綜合征和/或HR?MDS/AML的方法，所述固體分散體包含無(wú)定形的式(1)的噻吩并三唑并二氮雜

摘要： 本發(fā)明涉及醫(yī)藥領(lǐng)域，尤其涉及一種用于治療白血病的聯(lián)合用藥物，包括用于同時(shí)、分別或依次給藥的具有有效劑量的西達(dá)本胺和DCAG藥物，所述DCAG藥物為地西他濱、阿糖胞苷、阿克拉霉素和粒細(xì)胞集落刺激因子的組合藥物。本發(fā)明提供了西達(dá)本胺聯(lián)合DCAG在制備用于治療急性髓性白血病的藥物中的用途，其有益效果是：解決了現(xiàn)有AML聯(lián)合化療方案的復(fù)發(fā)難治問(wèn)題，其治療復(fù)發(fā)難治的急性髓性白血病患者的完全緩解率(CR)達(dá)到了43.6％，客觀緩解率(ORR)達(dá)到了58.2％。

摘要： 本文提供了可以用于使用抗CD47藥劑諸如抗體和低甲基化劑諸如阿扎胞苷治療造血障礙的方法、試劑盒和組合物。

摘要： 本發(fā)明提供一種長(zhǎng)鏈非編碼RNA AC107398.2在急性髓系白血病預(yù)后中的應(yīng)用。本發(fā)明通過(guò)分析AML患者的生存曲線和ceRNA網(wǎng)絡(luò)，研究了LncRNA AC107398.2在急性髓系白血病的臨床相關(guān)性和預(yù)后價(jià)值，并初步揭示了其潛在機(jī)制。研究結(jié)果顯示，在化療和移植組，AC107398.2高表達(dá)的AML患者與低表達(dá)的AML患者相比具有更高的總生存期。因此。AC107398.2是急性髓系白血病AML預(yù)后的穩(wěn)定的生物標(biāo)志物。差異基因和ceRNA網(wǎng)絡(luò)分析顯示，AC107398.2同蛋白質(zhì)編碼基因CD48，TRAT1以及microRNA miR?9，miR?136等共同組成調(diào)控AML疾病的途徑。

摘要： 本發(fā)明公開(kāi)了一種新型9基因RISK急性髓系白血病預(yù)后模型的構(gòu)建方法以及基于預(yù)后模型的試劑盒和列線圖模型的應(yīng)用。本發(fā)明利用急性髓系白血病轉(zhuǎn)錄組通過(guò)加權(quán)基因共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)分析篩選與疾病預(yù)后相關(guān)基因模塊，利用單變量Cox回歸分析聯(lián)合WGCNA模塊分析確定AML預(yù)后核心相關(guān)基因，將上述篩選的AML預(yù)后核心基因使用Lasso回歸進(jìn)行模型構(gòu)建，得到新型9基因RISK急性髓系白血病預(yù)后模型。經(jīng)過(guò)各種驗(yàn)證，新的預(yù)后模型具有更好的評(píng)估效果。

摘要： 本發(fā)明涉及包含如SEQ ID No：2所示的氨基酸序列的人嵌合抗原受體(CAR)，含有其的CAR T細(xì)胞及構(gòu)建該細(xì)胞的方法，以及使用該CAR T細(xì)胞的急性髓系白血病的細(xì)胞療法。使用所述嵌合抗原受體(CAR)的表達(dá)序列制備的CAR T細(xì)胞能夠用于治療急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia，AML)。

摘要： 本發(fā)明涉及一種Gardenoside在用于制備治療急性髓系白血病的藥物中的應(yīng)用，所述化合物Gardenoside可以特異結(jié)合FOXO3A蛋白DNA結(jié)合域，阻礙FOXO3A結(jié)合DNA。Gardenoside具有抑制急性髓系白血病細(xì)胞系U?937中FOXO3A下游靶基因DNTT和NOTCH3轉(zhuǎn)錄的作用，并證實(shí)Gardenoside具有促進(jìn)U?937和KG?1α凋亡的作用。本發(fā)明所述Gardenoside用于抑制轉(zhuǎn)錄因子FOXO3A結(jié)合DNA效果好，是FOXO3A特異抑制劑。

摘要： 本發(fā)明提供一種ITGA4基因抑制劑及其在制備難治或復(fù)發(fā)急性髓系白血病藥物中的應(yīng)用，屬于生物醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明發(fā)現(xiàn)ITGA4是難治或復(fù)發(fā)白血病的潛在治療靶點(diǎn)，因此選用了一種抑制劑包括核酸序列為SEQ ID NO:1所述的shRNA和/或那他珠單克隆抗體。并將該抑制劑運(yùn)用在制備難治或復(fù)發(fā)急性髓系白血病藥物中的應(yīng)用。本發(fā)明明確減低ITGA4表達(dá)或活性，白血病細(xì)胞的增殖受到抑制；顯著延長(zhǎng)白血病小鼠的生存；減弱白血病細(xì)胞的歸巢。