摘要： PI3K/AKT信號通路不僅在眾多腫瘤疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用,其在艾滋病(AIDS)的相關(guān)研究中也具有重要作用。通過對近年來與AIDS相關(guān)的PI3K/AKT信號通路的研究進行檢索、整理,發(fā)現(xiàn)PI3K/AKT信號通路不僅對HIV-1的各種靶細胞,包括單核-巨噬細胞、膠質(zhì)細胞、淋巴細胞、樹突狀細胞等的感染發(fā)揮重要作用,而且對HIV病毒庫的產(chǎn)生、HIV相關(guān)的神經(jīng)認知障礙、炎癥損傷等也有一定的影響。本綜述將從HIV感染的角度闡述PI3K/AKT信號通路在HIV感染過程的作用。

摘要： 患者,女,55歲。右耳后結(jié)節(jié)半年。皮損組織病理示:真皮組織內(nèi)、皮膚附屬器周圍見大量中等大小淋巴細胞浸潤,細胞輕度異型,背景可見小淋巴細胞和組織細胞。免疫組化提示:CD4(+)、CD8(+,少數(shù)細胞)、CD20(+)、CD3(+)、CD2(+)、CD79a散在(+)、CD5(+)、CD7(+)、Ki-67(+,<5%)。TCRG基因重排檢測在目標(biāo)條帶范圍內(nèi)查見克隆性擴增峰。診斷:原發(fā)性皮膚CD4;小/中T淋巴組織增生性疾病,予以局部手術(shù)切除。

摘要： 目的觀察金水六君煎加減聯(lián)合西藥治療支氣管哮喘慢性持續(xù)期肺腎兩虛證的療效。方法選取2020年3月—2021年3月在福建省人民醫(yī)院呼吸科門診就診的2、3級支氣管哮喘慢性持續(xù)期肺腎兩虛證患者60例,按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各30例。對照組給予信必可都保吸入治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用金水六君煎加減口服,療程均為8周。比較2組療效及治療前后哮喘控制水平測試(ACT)評分、肺功能(FEV1、PEF)、呼出氣一氧化氮(FeNO)、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg比例及調(diào)節(jié)性T細胞(Tregs)數(shù)量的變化情況。結(jié)果觀察組總有效率為93.33%,優(yōu)于對照組的73.33%(P<0.05);與治療前比較,2組治療后ACT評分、FEV1、PEF、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs比例均明顯升高,且觀察組升高更為明顯(P均<0.05);與治療前比較,2組治療后FeNO及Tregs數(shù)量均降低,且觀察組降低更為明顯(P均<0.05)。結(jié)論金水六君煎加減聯(lián)合西藥治療可有效地改善支氣管哮喘患者的臨床癥狀,提高總有效率。其作用機制可能是增加CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs數(shù)量,改善外周免疫反應(yīng),增加機體對過敏原的耐受性,抑制哮喘發(fā)展過程中的炎癥反應(yīng)。

摘要： 目的分析CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)檢測在結(jié)核病合并人類免疫缺陷病毒(HIV)患者中的變化及臨床意義。方法收集鄭州市第六人民醫(yī)院2017年12月至2020年12月收治的559例結(jié)核病患者的臨床資料,根據(jù)患者是否合并HIV感染分為合并組(結(jié)核病合并HIV,n=48)與未合并組(未合并HIV,n=511),根據(jù)不同HIV病毒載量對合并組進行分組:Ⅰ組10^(3) copies/mL。比較兩組及不同HIV病毒載量患者CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平變化情況;Pearson法分析上述因子與HIV病毒載量的相關(guān)性。繪制受試者工作特征曲線(ROC),分析CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)對結(jié)核病合并HIV的診斷價值。結(jié)果合并組CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平明顯低于未合并組,CD8^(+)水平顯著高于未合并組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(PⅡ組>Ⅲ組;CD8^(+):Ⅰ組<Ⅱ組<Ⅲ組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。相關(guān)性分析結(jié)果示,CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)與HIV病毒載量呈顯著負相關(guān)(P<0.05),CD8^(+)與HIV病毒載量呈正相關(guān)關(guān)系(P<0.05)。ROC曲線結(jié)果顯示,CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)聯(lián)合檢測診斷結(jié)核病合并HIV的曲線下面積(AUC)為0.815,明顯高于單獨診斷(P<0.05)。結(jié)論CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)在結(jié)核病合并HIV呈異常表達,且與HIV病毒載量具有一定相關(guān)性,通過檢測患者CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平有利于結(jié)核病合并HIV感染早期診斷。

摘要： 目的探討慢性失眠患者血清中皮質(zhì)醇、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BNDF)、CD4^(+)水平與睡眠質(zhì)量和認知功能的相關(guān)性。方法前瞻性選取2018年3月至2021年1月在上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院古北分院和復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院就診的慢性失眠患者49例作為慢性失眠組,同時選取本院體檢健康的無失眠癥狀的志愿者50例作為對照組。檢測兩組受試者的血清皮質(zhì)醇、BNDF、CD4^(+)水平;采用17項漢密爾頓抑郁量表(HAMD-17)、14項漢密爾頓焦慮量表(HAMD-14)、匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(PSQI)和九盒迷宮試驗檢測評估受試者的情緒、睡眠質(zhì)量、認知和記憶功能;采用Pearson相關(guān)分析皮質(zhì)醇、BNDF、CD4^(+)水平與睡眠質(zhì)量和認知功能的相關(guān)性。結(jié)果慢性失眠組患者血清皮質(zhì)醇水平和HAMD-17、HAMD-14、PSQI評分為(451.78±82.65)μg/L、(8.04±3.27)分、(9.16±4.15)分、(13.76±2.14)分,明顯高于對照組[(221.19±71.38)μg/L、(3.27±1.35)分、(2.47±1.61)分、(3.46±1.02)分],血清BNDF和CD4^(+)水平為(19.96±6.21)ng/mL、(24.73±6.47)%,明顯低于對照組[(48.29±12.65)ng/mL、(39.19±8.78)%],差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。慢性失眠組患者的MoCA-C分值明顯低于對照組,主要表現(xiàn)在慢性失眠組的視空間與執(zhí)行功能、延遲回憶和注意力分值均明顯低于對照組,OWM、SWM和ORcM錯誤數(shù)均明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。慢性失眠患者血清中皮質(zhì)醇與PSQI、SWM呈正相關(guān)(P<0.05),與MoCA-C呈負相關(guān)(P<0.05);慢性失眠患者血清中BNDF、CD4^(+)與PSQI、SWM呈負相關(guān)(P<0.05),血清中BNDF、CD4^(+)與MoCA-C呈正相關(guān)(P<0.05),CD4^(+)與ORcM呈正相關(guān)(P<0.05)。結(jié)論慢性失眠患者血清皮質(zhì)醇水平明顯升高,BNDF和CD4^(+)水平顯著降低,與睡眠質(zhì)量和認知能力存在一定的相關(guān)性。

摘要： Objective: To determine the role of CD4+ and CD8+ T lymphocytes in the onset of stroke in people living with HIV. Methodology: This was a descriptive, cross-sectional study from January to July 2019, in the neurology department of loandjili general hospital, including any patient hospitalized for a first episode of stroke confirmed by brain scan. The study variables were: age, sex, CRP value, serum T cell CD4+, CD8+. The statistical analysis was carried out using the EPI info 7 software. Results: Twenty stroke patients were included. The relative frequency of HIV was 20%. The risk factors were potentiated by immunosuppression of CD4+ T cells. Sixty percent (60%) of the patients had a CD4+ count 3 and the mean CD4+ count was ±191/mm3. Stroke was the predominant mechanism of injury with a frequency of 70%, the only injury mechanism of stroke in patients with CD8+ T cell count > 800/mm3 (p = 0.04). Conclusion: Risk factors are potentiated by TCD4+ lymphocyte immunosupression, also CD8+ lymphocytes of immune system activation marker are a cardiovascular risk factor for living people with HIV.

摘要： 目的分析外周血CD4^(+)淋巴細胞水平與老年獲得性免疫缺陷綜合征(艾滋病)伴心律失?；颊咝碾妶D特征的關(guān)系。方法回顧性分析45例老年艾滋病伴心律失?；颊哔Y料作為發(fā)生組,并選取同期醫(yī)院收治的45例老年艾滋病患者資料作為未發(fā)生組;所有患者資料完整,包括一般資料、實驗室資料等,分析外周血CD4^(+)水平與老年艾滋病患者發(fā)生心律失常的關(guān)系;并依據(jù)外周血CD4^(+)水平將發(fā)生組分為低、中、高水平3組,比較3組心電圖特征。結(jié)果發(fā)生組與未發(fā)生組CD4^(+)水平差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P1,P<0.05);發(fā)生組中CD4^(+)低水平23例,中水平15例,高水平7例;低水平組竇性心動過速、ST-T段改變、QRS波群低電壓、房性期前收縮發(fā)生率高于中水平組與高水平組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);結(jié)論老年艾滋病患者發(fā)生心律失常與外周血CD4^(+)淋巴細胞水平的低表達有關(guān),CD4^(+)低表達可能會增加心電圖表現(xiàn)為竇性心動過速、ST-T段改變、QRS波群低電壓、房性期前收縮等發(fā)生率。

摘要： 目的分析VTD方案治療多發(fā)性骨髓瘤效果及對患者骨代謝、免疫功能的影響。方法選取2016年2月—2021年1月我院92例多發(fā)性骨髓瘤,按治療方式分為研究組47例和對照組45例。研究組予VTD方案治療,對照組予VD方案治療。比較2組療效,治療前后骨代謝因子[堿性磷酸酶(ALP)、骨鈣素(BGP)、總Ⅰ型前膠原氨基端延長肽(TPINP)]及免疫功能指標(biāo)(CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+)和不良反應(yīng)。結(jié)果研究組總有效率明顯高于對照組(P0.05)。結(jié)論VTD方案治療多發(fā)性骨髓瘤效果確切,可恢復(fù)溶骨與成骨均衡狀態(tài),調(diào)節(jié)機體免疫功能,且不會增加不良反應(yīng)。

摘要： 目的分析無錫市梁溪區(qū)在治艾滋病病毒感染者/病人(HIV/AIDS)的CD4^(+)T淋巴細胞計數(shù)和病毒載量結(jié)果,了解抗病毒治療效果,為制定防控策略提供依據(jù)。方法從“中國疾病預(yù)防控制信息系統(tǒng)”中收集截至2020年12月31日的無錫市梁溪區(qū)接受抗病毒治療6個月以上的HIV/AIDS資料。CD4^(+)T淋巴細胞計數(shù)采用流式細胞儀檢測;病毒載量檢測采用RT-PCR方法,檢測下限(LDL)為150拷貝/mL。采用趨勢χ^(2)檢驗分析不同治療時間患者CD4^(+)T淋巴細胞計數(shù)和病毒載量變化趨勢;利用Spearman相關(guān)性分析CD4^(+)T淋巴細胞計數(shù)和病毒載量的相關(guān)性。結(jié)果在納入分析的654例HIV/AIDS中,CD4^(+)T淋巴細胞計數(shù)500個/μL的393例(60.10%);病毒載量CD4^(+)T淋巴細胞計數(shù)呈負相關(guān)(r=-0.102,P=0.009)。結(jié)論無錫市梁溪區(qū)在治HIV/AIDS抗病毒治療效果較好,擴大檢測、早發(fā)現(xiàn)、早治療患者意義重大。

摘要： 目的研究重癥肺炎患者采用連續(xù)高容量血液凈化后患者的免疫功能變化。方法選擇2019年1—12月福建省龍巖市第二醫(yī)院重癥加強護理病房(ICU)科室收治的30例重癥肺炎患者為研究對象,根據(jù)不同治療方式分為對照組(n=15)和試驗組(n=15),對照組行基礎(chǔ)治療,試驗組行連續(xù)高容量血液凈化,對比兩組的炎癥指標(biāo)、免疫功能指標(biāo)及T淋巴細胞亞群水平。結(jié)果試驗組患者的C-反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。試驗組患者的白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。試驗組患者的輔助T淋巴細胞(CD3^(+))、誘導(dǎo)T淋巴細胞(CD4^(+))均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。試驗組患者的細胞毒T淋巴細胞(CD8^(+))低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。試驗組患者免疫損害的大小(CD4^(+)/CD8^(+))高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論重癥肺炎患者應(yīng)用連續(xù)高容量血液凈化治療效果顯著,能夠清除免疫抑制因子、炎癥介質(zhì)等,使促炎、抗炎細胞因子比例達到一種新平衡,還可明確HVHF改善重癥肺炎患者體內(nèi)的免疫抑制狀態(tài)、重建機體免疫內(nèi)穩(wěn)狀態(tài)情況,改善重癥肺炎患者的免疫功能,促進重癥肺炎患者的早期恢復(fù),具有臨床應(yīng)用推廣價值。

摘要： 目的：研究山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠T細胞免疫功能的影響，以闡明其炮制增效的町能機理。方法：腹腔注射環(huán)磷酰胺造免疫低下小鼠模型，MTT法測定脾臟T淋巴細胞增殖，流式細胞技術(shù)檢測外周血T細胞亞群水平。結(jié)果：山藥麩炒前后粗多糖可顯著促進免疫低下小鼠的脾臟T淋巴細胞增殖，減少外周血T細胞中CD4+細胞數(shù)量、增加CD8+細胞數(shù)量，CD4+/CD8+明顯低于模型組?？傮w試驗顯示麩炒品作用優(yōu)于生品。結(jié)論：山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠的T細胞免疫功能有明顯促進作用，且麩炒后藥效增強。

摘要： 目的：研究山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠T細胞免疫功能的影響，以闡明其炮制增效的町能機理。方法：腹腔注射環(huán)磷酰胺造免疫低下小鼠模型，MTT法測定脾臟T淋巴細胞增殖，流式細胞技術(shù)檢測外周血T細胞亞群水平。結(jié)果：山藥麩炒前后粗多糖可顯著促進免疫低下小鼠的脾臟T淋巴細胞增殖，減少外周血T細胞中CD4+細胞數(shù)量、增加CD8+細胞數(shù)量，CD4+/CD8+明顯低于模型組?？傮w試驗顯示麩炒品作用優(yōu)于生品。結(jié)論：山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠的T細胞免疫功能有明顯促進作用，且麩炒后藥效增強。

摘要： 目的：研究山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠T細胞免疫功能的影響，以闡明其炮制增效的町能機理。方法：腹腔注射環(huán)磷酰胺造免疫低下小鼠模型，MTT法測定脾臟T淋巴細胞增殖，流式細胞技術(shù)檢測外周血T細胞亞群水平。結(jié)果：山藥麩炒前后粗多糖可顯著促進免疫低下小鼠的脾臟T淋巴細胞增殖，減少外周血T細胞中CD4+細胞數(shù)量、增加CD8+細胞數(shù)量，CD4+/CD8+明顯低于模型組?？傮w試驗顯示麩炒品作用優(yōu)于生品。結(jié)論：山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠的T細胞免疫功能有明顯促進作用，且麩炒后藥效增強。

摘要： 目的：研究山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠T細胞免疫功能的影響，以闡明其炮制增效的町能機理。方法：腹腔注射環(huán)磷酰胺造免疫低下小鼠模型，MTT法測定脾臟T淋巴細胞增殖，流式細胞技術(shù)檢測外周血T細胞亞群水平。結(jié)果：山藥麩炒前后粗多糖可顯著促進免疫低下小鼠的脾臟T淋巴細胞增殖，減少外周血T細胞中CD4+細胞數(shù)量、增加CD8+細胞數(shù)量，CD4+/CD8+明顯低于模型組?？傮w試驗顯示麩炒品作用優(yōu)于生品。結(jié)論：山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠的T細胞免疫功能有明顯促進作用，且麩炒后藥效增強。

摘要： 目的：研究山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠T細胞免疫功能的影響，以闡明其炮制增效的町能機理。方法：腹腔注射環(huán)磷酰胺造免疫低下小鼠模型，MTT法測定脾臟T淋巴細胞增殖，流式細胞技術(shù)檢測外周血T細胞亞群水平。結(jié)果：山藥麩炒前后粗多糖可顯著促進免疫低下小鼠的脾臟T淋巴細胞增殖，減少外周血T細胞中CD4+細胞數(shù)量、增加CD8+細胞數(shù)量，CD4+/CD8+明顯低于模型組?？傮w試驗顯示麩炒品作用優(yōu)于生品。結(jié)論：山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠的T細胞免疫功能有明顯促進作用，且麩炒后藥效增強。

摘要： 目的：研究山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠T細胞免疫功能的影響，以闡明其炮制增效的町能機理。方法：腹腔注射環(huán)磷酰胺造免疫低下小鼠模型，MTT法測定脾臟T淋巴細胞增殖，流式細胞技術(shù)檢測外周血T細胞亞群水平。結(jié)果：山藥麩炒前后粗多糖可顯著促進免疫低下小鼠的脾臟T淋巴細胞增殖，減少外周血T細胞中CD4+細胞數(shù)量、增加CD8+細胞數(shù)量，CD4+/CD8+明顯低于模型組?？傮w試驗顯示麩炒品作用優(yōu)于生品。結(jié)論：山藥麩炒前后多糖成分對免疫低下小鼠的T細胞免疫功能有明顯促進作用，且麩炒后藥效增強。

摘要： 全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)是近年來引起科學(xué)家們關(guān)注的一種新型持久性有機化合物,該有機物被廣泛用于機械潤滑劑、涂料、農(nóng)藥和醫(yī)藥品、表面活性劑、紡織品和皮革制品表面防污劑、泡沫滅火劑等數(shù)百種工業(yè)和日用品生產(chǎn)領(lǐng)域.由于其在自然界中的難降解性和生物體內(nèi)的高蓄積性,PFOS已經(jīng)在生態(tài)系統(tǒng)中得到廣泛的傳播,并且正在通過食物鏈途徑的生物濃縮和生物放大,進行生物種群間的轉(zhuǎn)移,最終高濃度地蓄積在食物鏈高位生物包括食肉動物和人體內(nèi).本研究從PFOS對小鼠脾臟T淋巴細胞亞群的影響方面，探討PFOS對免疫系統(tǒng)效應(yīng)，進而為PFOS的安全性評價提供科學(xué)依據(jù)。

摘要： 全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)是近年來引起科學(xué)家們關(guān)注的一種新型持久性有機化合物,該有機物被廣泛用于機械潤滑劑、涂料、農(nóng)藥和醫(yī)藥品、表面活性劑、紡織品和皮革制品表面防污劑、泡沫滅火劑等數(shù)百種工業(yè)和日用品生產(chǎn)領(lǐng)域.由于其在自然界中的難降解性和生物體內(nèi)的高蓄積性,PFOS已經(jīng)在生態(tài)系統(tǒng)中得到廣泛的傳播,并且正在通過食物鏈途徑的生物濃縮和生物放大,進行生物種群間的轉(zhuǎn)移,最終高濃度地蓄積在食物鏈高位生物包括食肉動物和人體內(nèi).本研究從PFOS對小鼠脾臟T淋巴細胞亞群的影響方面，探討PFOS對免疫系統(tǒng)效應(yīng)，進而為PFOS的安全性評價提供科學(xué)依據(jù)。

摘要： 全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)是近年來引起科學(xué)家們關(guān)注的一種新型持久性有機化合物,該有機物被廣泛用于機械潤滑劑、涂料、農(nóng)藥和醫(yī)藥品、表面活性劑、紡織品和皮革制品表面防污劑、泡沫滅火劑等數(shù)百種工業(yè)和日用品生產(chǎn)領(lǐng)域.由于其在自然界中的難降解性和生物體內(nèi)的高蓄積性,PFOS已經(jīng)在生態(tài)系統(tǒng)中得到廣泛的傳播,并且正在通過食物鏈途徑的生物濃縮和生物放大,進行生物種群間的轉(zhuǎn)移,最終高濃度地蓄積在食物鏈高位生物包括食肉動物和人體內(nèi).本研究從PFOS對小鼠脾臟T淋巴細胞亞群的影響方面，探討PFOS對免疫系統(tǒng)效應(yīng)，進而為PFOS的安全性評價提供科學(xué)依據(jù)。

摘要： 全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)是近年來引起科學(xué)家們關(guān)注的一種新型持久性有機化合物,該有機物被廣泛用于機械潤滑劑、涂料、農(nóng)藥和醫(yī)藥品、表面活性劑、紡織品和皮革制品表面防污劑、泡沫滅火劑等數(shù)百種工業(yè)和日用品生產(chǎn)領(lǐng)域.由于其在自然界中的難降解性和生物體內(nèi)的高蓄積性,PFOS已經(jīng)在生態(tài)系統(tǒng)中得到廣泛的傳播,并且正在通過食物鏈途徑的生物濃縮和生物放大,進行生物種群間的轉(zhuǎn)移,最終高濃度地蓄積在食物鏈高位生物包括食肉動物和人體內(nèi).本研究從PFOS對小鼠脾臟T淋巴細胞亞群的影響方面，探討PFOS對免疫系統(tǒng)效應(yīng)，進而為PFOS的安全性評價提供科學(xué)依據(jù)。

摘要： 本發(fā)明涉及與CD3特異性結(jié)合并與至少另一種抗原例如CD123特異性結(jié)合的抗體樣結(jié)合蛋白。本發(fā)明還涉及與CD123特異性結(jié)合并與至少另一種抗原特異性結(jié)合的抗體樣結(jié)合蛋白。本發(fā)明進一步涉及抗CD3抗體和抗CD123抗體。本發(fā)明還涉及包含本發(fā)明抗體樣結(jié)合蛋白、抗CD3抗體或抗CD123抗體的藥物組合物和其治療癌癥的用途。本發(fā)明進一步涉及包含編碼所述抗體樣結(jié)合蛋白、抗CD3或抗CD123抗體的序列的分離的核酸、載體和宿主細胞和所述抗CD123抗體作為診斷工具的用途。

摘要： 本發(fā)明涉及一種檢測CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的試劑在制備檢測血液中的內(nèi)皮及內(nèi)皮祖細胞釋放的細胞外囊泡的試劑中的應(yīng)用，從循環(huán)系統(tǒng)中分別分離出EC?MVs、EPC?MVs、EC?EXs和EPC?EXs。該方法突破了以往用單特異性抗體的方法且提取出來的細胞MVs和EXs比現(xiàn)有技術(shù)的特異性和敏感性高。此外，本發(fā)明利用納米微粒追蹤分析術(shù)(NTS)針對細胞MVs和EXs進行特異性抗體micro?beads方法結(jié)合熒光量子點(Q?dots)方法進行檢測。該方法能快速，準確，客觀分析復(fù)雜樣本例如血液中EC?MVs,EPC?MVs,EC?EXs和EPC?EXs的水平，有傳統(tǒng)分析方法例如流式所不具備的優(yōu)勢。因此，本發(fā)明為進一步研究MVs和EXs作為疾病的生物標(biāo)記物提供了特異和敏感的方法。

摘要： 本發(fā)明公開了一種同時高效擴增CD3+CD56+CIK細胞和CD3?CD56+NK細胞的方法，步驟為：用含自體血漿的無血清培養(yǎng)基調(diào)整分離的PBMC濃度加入Anti?CD16抗體、IL?2、IL?15后轉(zhuǎn)入T175培養(yǎng)瓶中培養(yǎng)，后再加入Anti?CD3抗體、Anti?CD137抗體，根據(jù)細胞的生長情況，每隔2天補充含自體血漿、IL?2和IL?15的無血清培養(yǎng)基，控制細胞濃度約1.5×106/ml，培養(yǎng)14～21天后可同時獲得大量較高純度的CD3+CD56+CIK和CD3?CD56+NK細胞，且總細胞數(shù)量能達到臨床用于腫瘤過繼性細胞免疫治療所需細胞數(shù)量的有效值。本發(fā)明簡便、有效，細胞殺傷活性高。

摘要： 本發(fā)明公開了N-取代四氫吡啶連-5-取代吲哚-單克隆抗體CD33結(jié)合物和CD34結(jié)合物及其制備方法和應(yīng)用，屬于化學(xué)生物醫(yī)藥領(lǐng)域。CD33-TPI和CD34-TPI的結(jié)構(gòu)如式（Ⅱ）和式（Ⅲ）所示：

摘要： 本發(fā)明目的在于提供對各種疾病發(fā)揮優(yōu)異的治療效果的新型的間充質(zhì)干細胞及包含該間充質(zhì)干細胞的新型的藥物組合物、以及它們的制備方法。本發(fā)明為表達選自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165組成的組中的至少1種細胞表面標(biāo)記物的間充質(zhì)干細胞。表達上述特定標(biāo)記物的間充質(zhì)干細胞為CD29、CD73、CD90、CD105和CD166陽性，維持了未分化性。

摘要： 本發(fā)明涉及抗CD3抗體、抗CD123抗體和與CD3和/或CD123特異性結(jié)合的雙特異性抗體，具體涉及與CD3特異性結(jié)合并與至少另一種抗原例如CD123特異性結(jié)合的抗體樣結(jié)合蛋白。本發(fā)明還涉及與CD123特異性結(jié)合并與至少另一種抗原特異性結(jié)合的抗體樣結(jié)合蛋白。本發(fā)明進一步涉及抗CD3抗體和抗CD123抗體。本發(fā)明還涉及包含本發(fā)明抗體樣結(jié)合蛋白、抗CD3抗體或抗CD123抗體的藥物組合物和其治療癌癥的用途。本發(fā)明進一步涉及包含編碼所述抗體樣結(jié)合蛋白、抗CD3或抗CD123抗體的序列的分離的核酸、載體和宿主細胞和所述抗CD123抗體作為診斷工具的用途。

摘要： 本發(fā)明涉及抗CD3抗體、抗CD123抗體和與CD3和/或CD123特異性結(jié)合的雙特異性抗體，具體涉及與CD3特異性結(jié)合并與至少另一種抗原例如CD123特異性結(jié)合的抗體樣結(jié)合蛋白。本發(fā)明還涉及與CD123特異性結(jié)合并與至少另一種抗原特異性結(jié)合的抗體樣結(jié)合蛋白。本發(fā)明進一步涉及抗CD3抗體和抗CD123抗體。本發(fā)明還涉及包含本發(fā)明抗體樣結(jié)合蛋白、抗CD3抗體或抗CD123抗體的藥物組合物和其治療癌癥的用途。本發(fā)明進一步涉及包含編碼所述抗體樣結(jié)合蛋白、抗CD3或抗CD123抗體的序列的分離的核酸、載體和宿主細胞和所述抗CD123抗體作為診斷工具的用途。

摘要： 本發(fā)明涉及結(jié)合CD3和CD137(4?1BB)的抗原結(jié)合分子，包含所述抗原結(jié)合分子的組合物及其使用方法。本發(fā)明提供了抗原結(jié)合分子，其包含能夠結(jié)合CD3和CD137(4?1BB)但不同時結(jié)合CD3和CD137的抗體可變區(qū)，以及與不同于CD3和CD137的第三抗原結(jié)合的可變區(qū)。這些抗原結(jié)合分子通過與三種不同抗原的結(jié)合而表現(xiàn)出由這些抗原結(jié)合分子誘導(dǎo)的增強的T細胞依賴性細胞毒活性。

摘要： 本發(fā)明涉及與CD3特異性結(jié)合并與至少另一種抗原例如CD123特異性結(jié)合的抗體樣結(jié)合蛋白。本發(fā)明還涉及與CD123特異性結(jié)合并與至少另一種抗原特異性結(jié)合的抗體樣結(jié)合蛋白。本發(fā)明進一步涉及抗CD3抗體和抗CD123抗體。本發(fā)明還涉及包含本發(fā)明抗體樣結(jié)合蛋白、抗CD3抗體或抗CD123抗體的藥物組合物和其治療癌癥的用途。本發(fā)明進一步涉及包含編碼所述抗體樣結(jié)合蛋白、抗CD3或抗CD123抗體的序列的分離的核酸、載體和宿主細胞和所述抗CD123抗體作為診斷工具的用途。

摘要： 本發(fā)明總體涉及特異性結(jié)合至少CD3的抗體、可活化抗體、多特異性抗體和多特異性可活化抗體，以及制備這些抗體、可活化抗體、多特異性抗體和/或多特異性可活化抗體和在各種治療、診斷和預(yù)防適應(yīng)癥中使用這些抗體、可活化抗體、多特異性抗體和/或多特異性可活化抗體的方法。