摘要： 目的 探討糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)患者血糖指標(biāo)與視力嚴(yán)重程度的相關(guān)性.方法 以60例DR患者為對象,60例單純糖尿病患者為對照組.比較兩組血糖、凝血指標(biāo),分析血糖指標(biāo)與視力損傷的相關(guān)性.結(jié)果 觀察組空腹血糖(FPG)(酶電極法);糖化血紅蛋白A1 c(HbA1c)水平高于對照組(P0.05).觀察組中度、重度視力損傷高于對照組(P<0.05).Pearson相關(guān)性分析顯示FPG、HbA1c與DR患者視力損傷呈呈正相關(guān)(P<0.05).結(jié)論 FPG、HbA1c與DR患者視力損傷關(guān)系密切,檢測二者水平有助于評估患者的視力損傷.

摘要： 背景:糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要標(biāo)志之一就是新生血管的持續(xù)生成,而TNFSF15作為血管生成抑制因子可顯著抑制血管生成.目的:探究TNFSF15通過誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向M2極化降低糖尿病視網(wǎng)膜病變小鼠氧化損傷的作用機制.方法:選取40只雄性CD-1小鼠,隨機分為正常組、模型組、TNFSF15組和血管內(nèi)皮生長因子組,每組10只.除正常組外,其他各組小鼠采用鏈脲佐菌素及眼底血管造影進行糖尿病視網(wǎng)膜病變建模.建模成功后,TNFSF15組小鼠腹腔內(nèi)注射250 mg/L的TNFSF15;血管內(nèi)皮生長因子組小鼠腹腔內(nèi)注射250 mg/L的血管內(nèi)皮生長因子;正常組和模型組同期灌胃同體積生理鹽水.實驗完成后,取小鼠視網(wǎng)膜組織,提取巨噬細(xì)胞進行體外培養(yǎng),分為2組,加入TNFSF15的為觀察組及加入PBS的為對照組.蘇木精-伊紅染色檢測小鼠網(wǎng)膜病理形態(tài);ELISA法檢測血清中TNFSF15、血管內(nèi)皮生長因子、丙二醛、超氧化物歧化酶水平;Western blot檢測小鼠視網(wǎng)膜組織中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶、Ym1、CD206、CD163的蛋白表達,并觀察體外巨噬細(xì)胞M2極化結(jié)果.實驗方案經(jīng)天津醫(yī)科大學(xué)實驗動物倫理委員會批準(zhǔn)(批準(zhǔn)號為TJYKDX2021025).結(jié)果 與結(jié)論:①與正常組比較,模型組血糖及24 h尿量、血清血管內(nèi)皮生長因子及丙二醛水平、視網(wǎng)膜巨噬細(xì)胞中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶蛋白表達明顯升高(P＜0.05),上述指標(biāo)TNFSF15組較模型組明顯降低(P＜0.05),血管內(nèi)皮生長因子組較TNFSF15組明顯升高(P＜0.05);與正常組比較,模型組體質(zhì)量、血清中TNFSF15及超氧化物歧化酶水平、Ym1、CD206及CD163蛋白表達明顯降低(P＜0.05),上述指標(biāo)TNFSF15組較模型組明顯升高(P＜0.05),血管內(nèi)皮生長因子組較TNFSF15組明顯降低(P＜0.05);②正常組小鼠視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)正常且排列整齊;模型組與血管內(nèi)皮生長因子組出現(xiàn)明顯病變;TNFSF15組與前兩組相比,其新生血管明顯減少,視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)趨近正常;③細(xì)胞實驗中,與對照組相比,觀察組的Ym1、CD206及CD163的蛋白表達顯著增加(P＜0.05);④結(jié)論:TNFSF15可能是通過誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向M2極化,來降低糖尿病視網(wǎng)膜病變小鼠的氧化損傷,改善視網(wǎng)膜病變程度.

摘要： 糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)已成為全球4大主要致盲疾病之一,及早確診可以有效降低患者視力受損的風(fēng)險。通過融合深度學(xué)習(xí)可解釋性特征,提出一種DR自動診斷方法,首先利用導(dǎo)向梯度加權(quán)類激活映射圖和顯著圖兩種可解釋性方法生成不同標(biāo)記的病灶圖像,再通過卷積神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)提取原圖像和兩種生成圖像的特征向量,最后融合3種特征向量并輸入到支持向量機中以實現(xiàn)DR的自動診斷。在1443張彩色眼底圖像構(gòu)成的數(shù)據(jù)集上,相對于基礎(chǔ)ResNet50模型,該方法診斷準(zhǔn)確率提高3.6%,特異性提高2.4%,靈敏度提高5.8%,精度提高4.6%,Kappa系數(shù)提高7.9%,實驗結(jié)果表明該方法能有效降低誤診的風(fēng)險。

摘要： 糖尿病(diabetes mellitus, DM)患者的平均血小板體積(mean platelet volume, MPV)、血小板體積分布寬度(platelet volume distribution width, PDW)及纖維蛋白原(fibrinogen, FIB)與正常人相比會發(fā)生變化,近年來,多項研究顯示這些變化與糖尿病微血管病變的發(fā)生發(fā)展有關(guān),可能是糖尿病微血管病變的危險因素。大多指南中明確指出了糖尿病微血管病變發(fā)生的主要危險因素,包括DM病程較長、血糖控制不達標(biāo)、高血壓、血脂紊亂、吸煙以及胰島素抵抗等,這些危險因素在DM的治療中都會被注意到,而患者的MPV、PDW及FIB卻很少被關(guān)注,也不會給予相應(yīng)的干預(yù)措施。若臨床醫(yī)生能意識到MPV、PDW及FIB與糖尿病微血管病變的關(guān)系,或許能有效地降低這一危險因素的作用。現(xiàn)就MPV、PDW及FIB與糖尿病微血管病變相關(guān)性的研究現(xiàn)狀作一綜述。

摘要： 糖尿病視網(wǎng)膜病變(Diabetic Retinopathy,簡稱DR)屬糖尿病的微血管病變,亦是其最常見、最嚴(yán)重、治療最棘手的眼部慢性并發(fā)癥,易致失明,影響患者的生活質(zhì)量。目前DR雖無法完全治愈,但近年來,中醫(yī)藥聯(lián)合西醫(yī)綜合治療的方法在臨床上廣泛運用以延緩其進展。本文通過閱讀大量文獻資料,總結(jié)歸納中西醫(yī)結(jié)合治療DR的進展,以期為DR的研究提供參考依據(jù)。

摘要： 糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)為長期高血糖導(dǎo)致的糖尿病患者視網(wǎng)膜局部微血管病變,可造成不同程度的視功能損害,是致盲的主要原因。DR的發(fā)生與多種因素有關(guān),其發(fā)病機制也十分復(fù)雜。目前臨床上DR的治療方式多種多樣,但療效各異。隨著DR發(fā)病機制研究的不斷深入,多種治療該病的方法被不斷提出。本文結(jié)合既往的研究報道對DR的發(fā)病機制和臨床治療現(xiàn)狀進行綜述,旨在為臨床提供參考。

摘要： 糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病(Diabetes Mellitus, DM)的主要并發(fā)癥之一,多年來嚴(yán)重影響著勞動年齡人群,是世界上主要的致盲原因之一。在全球范圍內(nèi)是導(dǎo)致中老年個體視力喪失的主要原因。隨著人們生活水平的提高及生活方式的改變,世界范圍內(nèi)糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病率呈上升趨勢,且有年輕化趨勢。因此,近年來人們對糖尿病視網(wǎng)膜病變和血清尿酸水平的相關(guān)性進行了較多研究,以期為糖尿病視網(wǎng)膜病變的預(yù)防和治療提供新的信息?，F(xiàn)就國內(nèi)外有關(guān)血清尿酸水平與糖尿病視網(wǎng)膜病變相關(guān)性的研究簡要綜述。

摘要： 糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是我國工作年齡人群中發(fā)病率位居第一的視網(wǎng)膜血管性疾病,其治療呈復(fù)雜性和難治性,且周期長,是近年來國內(nèi)外眼科臨床治療較為棘手的疾病之一。目前,DR的發(fā)病機制尚未完全明確,有學(xué)者提出免疫系統(tǒng)失調(diào)和炎癥是DR發(fā)病的重要因素。因此,本文從血-視網(wǎng)膜屏障、小膠質(zhì)細(xì)胞、補體系統(tǒng)、細(xì)胞因子等方面進行綜述,探討免疫機制在DR發(fā)病中的作用。

摘要： 目的:觀察丹黃明目湯聯(lián)合羥苯磺酸鈣治療糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)的臨床療效。方法:選取2018年5月至2020年7月民權(quán)縣人民醫(yī)院收治的60例(90眼)DR患者為研究對象,隨機分為對照組30例(42眼)和研究組30例(48眼)。兩組均給予全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)(panretina photocoagulation,PRP)治療,對照組在PRP基礎(chǔ)上采用羥苯磺酸鈣治療,研究組在對照組治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合丹黃明目湯治療。兩組患者均連續(xù)治療4個月。比較兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及治療前后中醫(yī)證候積分、氧化應(yīng)激指標(biāo)、炎癥因子、視功能損傷指標(biāo)等。結(jié)果:兩組患者治療后視物昏朦、目珠干澀、五心煩熱、腰膝酸軟積分低于本組治療前,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療后血清丙二醛水平下降,超氧化物歧化酶水平升高,且研究組高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療后腫瘤壞死因子-α及白細(xì)胞介素-10水平低于治療前,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者治療后最佳矯正視力、視野閾值敏感度均升高,黃斑中心凹厚度均下降,且研究組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。研究組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:丹黃明目湯聯(lián)合羥苯磺酸鈣可有效緩解DR患者臨床癥狀,減少血清氧化應(yīng)激反應(yīng)及炎癥反應(yīng),從而減輕PRP術(shù)后的遠(yuǎn)期視力損傷。

摘要： microRNAs(miRNAs)是一種具有調(diào)節(jié)基因表達功能的非編碼小RNA分子,可以在包括血清或血漿在內(nèi)的許多生物液中由細(xì)胞和組織釋放。大量研究已經(jīng)證實不同的miRNAs在糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)中的表達可特異性增高或減少,最近越來越多的證據(jù)表明血清和血漿中某些miRNAs在DR中存在特異性表達并參與DR的發(fā)生發(fā)展,并且能夠成為診斷DR以及監(jiān)測DR進展的生物標(biāo)志物。此外,調(diào)節(jié)這些miRNAs水平可能能夠延緩DR進展,以便對DR患者進行早期干預(yù),miRNAs有望成為DR的新型治療靶點。本文主要就近年miRNAs診斷DR、監(jiān)測DR的進展及作為可能的新型治療靶點進行綜述。

摘要： 糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病中最常見的、嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致成年人視力下降甚至失明的主要因素之一.若不積極防治,則會嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量.現(xiàn)在隨著社會經(jīng)濟的不斷發(fā)展,人們生活水平的日益改善,飲食結(jié)構(gòu)改變等,我國糖尿病(diabetes mellitus,DM)發(fā)病率逐年上升.中醫(yī)對其早有一定的認(rèn)識,在治療方面具有一定的優(yōu)勢.現(xiàn)對近五年中醫(yī)藥治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的研究概況進行綜述.

摘要： 糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥之一.基底膜增厚屬于DR的特征性改變之一,基底膜的主要成分是細(xì)胞外基質(zhì)(extracellulamatrix,ECM).MMPs能降解ECM.MMP-9(基質(zhì)金屬蛋白酶-9)屬于基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)家族.MMP-9主要與ECM的溶解和重塑的動態(tài)平衡有關(guān).本文主要就MMP-9的分子生物學(xué)特性、在DR的發(fā)病過程中的角色、MMP-9的抑制因子和天然藥物進行綜述.

摘要： 糖尿病視網(wǎng)膜病變是臨床上常見和嚴(yán)重的糖尿病的微血管并發(fā)癥之一.絡(luò)病理論認(rèn)為,糖尿病視網(wǎng)膜病變的主要病理基礎(chǔ)是"絡(luò)脈瘀滯",在治療上提出"活血化瘀通絡(luò)"的治療方法,應(yīng)用絡(luò)脈理論指導(dǎo)糖尿病視網(wǎng)膜病變的防治,為糖尿病視網(wǎng)膜病變的中醫(yī)藥治療提供新的思路和方法.

摘要： 目的：探究血清同型半胱氨酸(Hcy)、糖化血紅蛋白(HbA1c)在糖尿病視網(wǎng)膜病變患者中的變化情況. 方法：選取糖尿病患者100例,時間為2015年5月30日-2017年3月25日,根據(jù)其是否伴有視網(wǎng)膜病變分為2組,其中A組存在視網(wǎng)膜病變,B組不存在視網(wǎng)膜病變,同時選取50例健康體檢者作為對照組,對比3組受檢者之間的Hcy、HbA1c水平差異性. 結(jié)果：A組糖尿病視網(wǎng)膜病變患者的Hcy、HbA1c水平明顯高于不存在視網(wǎng)膜病變的B組糖尿病患者和對照組健康體檢者(P＜0.05),B組Hcy、HbA1c水平明顯高于對照組健康體檢者(P＜0.05);Hcy水平與HbA1c水平之間呈正相關(guān)的關(guān)系;Hcy、HbA1c是糖尿病患者出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變的危險因素(P＜0.05). 結(jié)論：Hcy、HbA1c水平與糖尿病患者的視網(wǎng)膜病變有著十分密切的關(guān)系,加強糖尿病患者的Hcy、HbA1c水平檢測,可以對其視網(wǎng)膜病變的診斷和治療提供依據(jù).

摘要： 糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病常見并發(fā)癥,具有高發(fā)病率、高致盲率.DR 的發(fā)生可能與多元醇通路激活、細(xì)胞因子、蛋白質(zhì)的非酶糖基化、糖化血紅蛋白(GHb)、高血糖記憶及易感基因等有關(guān).現(xiàn)在針對其發(fā)病機制做出了相應(yīng)對視網(wǎng)膜具有保護作用藥物的研究,延緩DR 的進展,提高生活質(zhì)量.現(xiàn)針對DR 的發(fā)病機制及相應(yīng)的保護作用進行綜述.

摘要： 目的：分析養(yǎng)陰清熱、活血利水法治療糖尿病視網(wǎng)膜病變激光術(shù)后的臨床效療效. 方法：采用回顧性病例對照研究,選擇2012年1月至2017年1月在我院行視網(wǎng)膜激光光凝治療的糖尿病視網(wǎng)膜病變患者90例,根據(jù)采取不同的治療方法,分為養(yǎng)陰清熱活血利水中藥復(fù)方組(A組),抗VEGF組(B組),養(yǎng)陰清熱活血利水中藥復(fù)方組+抗VEGF組(C組),觀察和比較各組患者治療4周、12周、半年的最佳矯正視力、黃斑中心凹厚度變化、眼底出血、中醫(yī)癥候、總體療效及玻璃體腔注射抗VEGF藥物的次數(shù)的情況,從而綜合評估三種治療方案的療效及安全性. 結(jié)果：三組均能有效改善視力、黃斑中心凹厚度、中醫(yī)臨床癥候,其中B組和C組的起效快,A組起效慢,但治療半年后A組和C組的療效優(yōu)于B組,且B組玻璃體內(nèi)注射抗VEGF藥物的次數(shù)要多于C組. 結(jié)論：抗VEGF藥物起效快,但養(yǎng)陰清熱活血利水中藥復(fù)方的遠(yuǎn)期療效優(yōu)于抗VEGF藥物.

摘要： 目的：檢測糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy,DR)早期獼猴視網(wǎng)膜中血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)的表達,探討其意義. 方法：通過空腹血糖值、糖化血紅蛋白水平、眼底彩照情況及糖尿病病程,確定入選3只利用高脂飼料誘導(dǎo)成功且處于糖尿病視網(wǎng)膜病變早期的獼猴及3只年齡相當(dāng)?shù)慕】但J猴.行實時熒光定量PCR及免疫組織化學(xué)檢測,觀察獼猴視網(wǎng)膜內(nèi)VEGF和PEDF表達情況. 結(jié)果：處于DR早期的獼猴視網(wǎng)膜內(nèi)VEGF在mRNA表達水平(P＜0.05)及蛋白表達水平(P＜0.05)均明顯高于對照組獼猴,糖尿病組獼猴視網(wǎng)膜內(nèi)PEDF mRNA表達量相比對照組顯著減少(P＜0.01),PEDF蛋白表達與其mRNA表達趨勢一致(P＜0.05). 結(jié)論：獼猴糖尿病視網(wǎng)膜早期,出現(xiàn)VEGF的上調(diào)和PEDF的下調(diào),對DR的發(fā)生具有一定的提示意義,可為早期糖尿病視網(wǎng)膜病變提供輔助診斷.

摘要： DR是一種視網(wǎng)膜毛細(xì)血管首先受損的慢性并發(fā)癥，MD血糖濃度升高，毛細(xì)血管各種細(xì)胞內(nèi)過量的葡萄糖在醛糖還原酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)樯嚼娲?，蓄積在組織內(nèi)造成滲透壓升高，最后腫脹和細(xì)胞膜破壞。早期病理改變?yōu)槊?xì)血管周細(xì)胞喪失，微血管瘤形成，毛細(xì)血管基膜增厚。進一步的改變?yōu)檠暰W(wǎng)膜屏障破裂，前小動脈及后小靜脈閉塞，新生血管形成。導(dǎo)致視功能損害。臨床上可通過眼底出現(xiàn)視網(wǎng)膜微血管瘤、出血、滲出(硬性、軟性滲出)、RMA,視網(wǎng)膜新生血管等進行診斷。早期可通過改善微循環(huán)的綜合療法進行治療。

摘要： 建立高糖環(huán)境細(xì)胞模型,并觀察D114/Notch-VEGF信號通路主要信號分子的表達.選擇人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)為觀察對象,建立高糖環(huán)境下內(nèi)皮細(xì)胞模型.采用Notch信號抑制D114/Notch-VEGF通路,觀察D114,Notch1,Notch4和VEGF四種信號分子的基因表達和蛋白表達變化.

摘要： 建立高糖環(huán)境細(xì)胞模型,并觀察D114/Notch-VEGF信號通路主要信號分子的表達.選擇人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)為觀察對象,建立高糖環(huán)境下內(nèi)皮細(xì)胞模型.采用Notch信號抑制D114/Notch-VEGF通路,觀察D114,Notch1,Notch4和VEGF四種信號分子的基因表達和蛋白表達變化.

摘要： 本發(fā)明公開了穩(wěn)定和組織視網(wǎng)膜組織，尤其是布魯赫膜(Bruch’s membranes)的細(xì)胞外基質(zhì)中的膠原原纖維的方法，以及穩(wěn)定襯有布魯赫膜的視網(wǎng)膜色素上皮層的方法。所述穩(wěn)定化作用和組織化作用可以通過用交聯(lián)和組織膠原原纖維的蛋白質(zhì)，如核心蛋白聚糖(decorin)，治療視網(wǎng)膜組織來實現(xiàn)。穩(wěn)定化和組織化方法包括：在診斷干性黃斑變性、診斷早期糖尿病性視網(wǎng)膜病變和早期糖尿病性黃斑水腫之前、期間或之后對視網(wǎng)膜組織進行治療，以預(yù)防、延緩或限制布魯赫膜和襯有布魯赫膜的視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞解組織的進程。

摘要： 本發(fā)明涉及基于可解釋性病變植入的糖尿病性視網(wǎng)膜病變檢測方法，基于可解釋性病變植入的糖尿病性視網(wǎng)膜病變檢測方法：首先獲取相關(guān)IDRID的數(shù)據(jù)集，對數(shù)據(jù)集進行預(yù)處理，裁剪為512x512的尺寸，使用UNet改進結(jié)構(gòu)同時引入高斯函數(shù)和opencv庫，提取出病變的信息，得到存取病變信息的病理描述符，然后使用Encoder?Decoder+Transformer+CodeBook結(jié)構(gòu)生成含有病變的高分辨率視網(wǎng)膜血管圖，再基于Pix2PixHD模型實現(xiàn)風(fēng)格遷移，生成最終的糖尿病視網(wǎng)膜圖，最后將增強的數(shù)據(jù)集在分類器中進行訓(xùn)練和測試。

摘要： 本發(fā)明涉及用于視網(wǎng)膜神經(jīng)退行性疾病，特別是糖尿病視網(wǎng)膜病變的局部治療和/或預(yù)防的肽，所述肽的序列長度為13?50個氨基酸，所述肽的N?端主要包含序列HXaa1EGTFTSDXaa2SXaa3Xaa4(SEQ ID NO：1)，其中：Xaa1是選自丙氨酸和甘氨酸的氨基酸；Xaa2是選自纈氨酸和亮氨酸的氨基酸；Xaa3是選自絲氨酸和賴氨酸的氨基酸；Xaa4是選自酪氨酸和谷氨酰胺的氨基酸；且組氨酸是N?末端殘基。本發(fā)明也包括用于這些疾病的局部治療和/或預(yù)防的局部用藥物組合物。

摘要： 本發(fā)明提供一種糖尿病及糖尿病視網(wǎng)膜病變網(wǎng)絡(luò)防治系統(tǒng)，包括檢測模塊、讀片智能診斷模塊、信息存儲模塊和智能防治模塊，所述檢測模塊包括血糖檢測終端和眼底檢測終端，用于檢測患者的血糖濃度，并為患者拍攝眼底影像圖片，所述讀片智能診斷模塊包括讀片單元和智能診斷單元，用于對眼底影像圖片提供專業(yè)的讀片結(jié)果和診斷結(jié)果，所述無線傳輸模塊用于傳輸血糖濃度信息及眼底影像圖片，所述信息存儲模塊用于存儲血糖信息和眼底影像圖片，所述智能防治模塊包括糖尿病防治單元、糖尿病視網(wǎng)膜病變防治單元和用戶終端，用于為患者提供治療方案。以解決信息錄入繁瑣、消耗人力及時間，以及對視網(wǎng)膜病變照片診斷不夠全面等問題。

摘要： 本發(fā)明涉及一種藥物的新用途，具體地說是青藤堿在治療增齡性黃斑變性(Age-relatedmaculardegeneration)、視網(wǎng)膜色素變性(pigmentarydegenerationoftheretina)和糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabeticretinopathy)等疾病中的應(yīng)用，本發(fā)明人研究證明青藤堿都可以發(fā)揮到很好的治療作用。

摘要： 本發(fā)明涉及用于視網(wǎng)膜神經(jīng)退行性疾病，特別是糖尿病視網(wǎng)膜病變的局部治療和/或預(yù)防的肽，所述肽的序列長度為13-50個氨基酸，所述肽的N-端主要包含序列HXaa1EGTFTSDXaa2SXaa3Xaa4(SEQ？ID？NO：1)，其中：Xaa1是選自丙氨酸和甘氨酸的氨基酸；Xaa2是選自纈氨酸和亮氨酸的氨基酸；Xaa3是選自絲氨酸和賴氨酸的氨基酸；Xaa4是選自酪氨酸和谷氨酰胺的氨基酸；且組氨酸是N-末端殘基。本發(fā)明也包括用于這些疾病的局部治療和/或預(yù)防的局部用藥物組合物。

摘要： 本發(fā)明提供了治療眼部新血管形成、血管發(fā)生、視網(wǎng)膜水腫、糖尿病視網(wǎng)膜病變和/或視網(wǎng)膜缺血的組合物和方法，以預(yù)防與這類病癥相關(guān)的視力損失。更具體地，本發(fā)明提供了含有獨特結(jié)合特性的受體酪氨酸激酶(RTK)抑制劑的組合物以及它們在治療眼部障礙中的用途。

摘要： 本發(fā)明提供了治療眼部新血管形成、血管發(fā)生、視網(wǎng)膜水腫、糖尿病視網(wǎng)膜病變和/或視網(wǎng)膜缺血的組合物和方法，以預(yù)防與這類病癥相關(guān)的視力損失。更具體地，本發(fā)明提供了含有獨特結(jié)合特性的受體酪氨酸激酶(RTK)抑制劑的組合物以及它們在治療眼部障礙中的用途。

摘要： 本發(fā)明提供一種糖尿病及糖尿病視網(wǎng)膜病變網(wǎng)絡(luò)防治系統(tǒng)，包括檢測模塊、讀片智能診斷模塊、信息存儲模塊和智能防治模塊，所述檢測模塊包括血糖檢測終端和眼底檢測終端，用于檢測患者的血糖濃度，并為患者拍攝眼底影像圖片，所述讀片智能診斷模塊包括讀片單元和智能診斷單元，用于對眼底影像圖片提供專業(yè)的讀片結(jié)果和診斷結(jié)果，所述無線傳輸模塊用于傳輸血糖濃度信息及眼底影像圖片，所述信息存儲模塊用于存儲血糖信息和眼底影像圖片，所述智能防治模塊包括糖尿病防治單元、糖尿病視網(wǎng)膜病變防治單元和用戶終端，用于為患者提供治療方案。以解決信息錄入繁瑣、消耗人力及時間，以及對視網(wǎng)膜病變照片診斷不夠全面等問題。

摘要： 本發(fā)明公開了一種糖尿病視網(wǎng)膜病變全視網(wǎng)膜體外培養(yǎng)模型的構(gòu)建方法，屬于動物疾病模型領(lǐng)域。本發(fā)明的模型構(gòu)建方法是將大鼠或胚胎豬視網(wǎng)膜置入含D?葡萄糖、Neurobasal A、N2/B27 supplement、胰島素、BSA、cpt?cAMP的DMEM/F12培養(yǎng)液培養(yǎng)即可。本發(fā)明的方法可以快速得到具有典型糖尿病視網(wǎng)膜病變癥狀的體外模型，耗時短，可重復(fù)，應(yīng)用價值良好。