摘要： 目的 檢測增殖期子宮內(nèi)膜中ERα、ERβ、AP-1在子宮內(nèi)膜息肉的表達,探討二者之間的關(guān)系.方法 選取2018年6月—2018年11月在山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院婦產(chǎn)科行宮腔鏡檢查術(shù)后病理診斷為子宮內(nèi)膜息肉20例為實驗組,正常增殖期子宮內(nèi)膜20例為對照組,采用免疫印跡法測定兩組中ERα、ERβ及AP-1主要組成成分C-jun的表達水平.結(jié)果 子宮內(nèi)膜息肉組ERα、C-jun和ERα/ERβ相對表達量高于增殖期子宮內(nèi)膜組,子宮內(nèi)膜息肉組ERβ相對表達量低于增殖期子宮內(nèi)膜組,兩組間比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05).子宮內(nèi)膜息肉組C-jun與ERα/ERβ呈正相關(guān)(r=0.524,P<0.05),增殖期子宮內(nèi)膜組C-jun與ERα/ERβ相關(guān)性無統(tǒng)計學(xué)意義.結(jié)論 與增殖期子宮內(nèi)膜相比,在子宮內(nèi)膜息肉組織中ERα/ERβ比值升高,ERα表達占優(yōu)勢,ERβ表達受限,ERα對子宮內(nèi)膜息肉的形成起主要作用;AP-1的高表達與子宮內(nèi)膜息肉的發(fā)生有密切關(guān)系.

摘要： 背景:活血通絡(luò)膠囊在臨床上可預(yù)防無癥狀股骨頭壞死的進展,但其相關(guān)機制尚不明確.目的:探討活血通絡(luò)膠囊對人骨髓間充質(zhì)干細胞成骨分化的影響及ERα-Wnt/β-catenin通路的作用.方法:將第3代人骨髓間充質(zhì)干細胞加入含不同質(zhì)量濃度活血通絡(luò)膠囊(0,1,5,10 mg/L)的成骨誘導(dǎo)基培養(yǎng)14 d,采用茜素紅染色和堿性磷酸酶活性檢測確定活血通絡(luò)膠囊促進人骨髓間充質(zhì)干細胞成骨分化的最佳質(zhì)量濃度.然后將第3代人骨髓間充質(zhì)干細胞進一步分成4組:對照組、活血通絡(luò)膠囊組、活血通絡(luò)膠囊+ICI 182780組、活血通絡(luò)膠囊+ICI 182780+DKK1組,采用qRT-PCR、Western blot及免疫熒光染色等方法觀察活血通絡(luò)膠囊、雌激素受體抑制劑ICI 182780和重組人DKK1蛋白對人骨髓間充質(zhì)干細胞成骨的影響.結(jié)果 與結(jié)論:①活血通絡(luò)膠囊(10 mg/L)能顯著促進人骨髓間充質(zhì)干細胞的增殖和成骨分化,并促進成骨基因Runx2、OPN、DLX5、BGLAP和ERα的mRNA表達,以及Wnt/β-catenin通路相關(guān)靶點β-catenin、TCF7、Lef1、C-MYC、CYCLIN D和C-JUN的mRNA表達;②活血通絡(luò)膠囊的成骨作用受到ERα抑制劑ICI 182780和Wnt/β-catenin通路抑制劑DKK1的抑制;③結(jié)果 表明,ERα-Wnt/β-catenin信號通路參與了活血通絡(luò)膠囊對人骨髓間充質(zhì)干細胞增殖和成骨分化的促進作用.

摘要： 雌二醇在許多脊椎動物中建立了神經(jīng)性別差異,并在成年期調(diào)節(jié)情緒、行為和能量平衡。在經(jīng)典途徑中,雌二醇通過轉(zhuǎn)錄因子雌激素受體-α(ERα)發(fā)揮作用。盡管ERα是大部分乳腺癌的特征之一,但ERα的神經(jīng)靶點及其在大腦性別差異中的作用在很大程度上仍是未知的。在這里,研究人員生成了介導(dǎo)社會行為的兩性神經(jīng)回路中基因組ERα結(jié)合位點的綜合圖譜。研究人員得出結(jié)論,ERα通過兩種機制協(xié)調(diào)小鼠大腦的性別分化:建立兩種雄性偏倚神經(jīng)元類型和激活持續(xù)的雄性偏倚基因表達程序。

摘要： Osteoporosis is a highly prevalent public health burden associated with an increased risk of bone fracture, particularly in aging women. Estrogen, an important medicinal component for the preventative and therapeutic treatment of postmenopausal osteoporosis, induces osteogenesis by activating the estrogen receptor signaling pathway and upregulating the expression of osteogenic genes, such as bone morphogenetic proteins(BMPs). The epigenetic regulation of estrogen-mediated osteogenesis,however, is still unclear. In this report, we found that estrogen significantly induced the expression of lysine-specific demethylase 6B(KDM6B) and that KDM6B depletion by shRNAs led to a significant reduction in the osteogenic potential of DMSCs.Mechanistically, upon estrogen stimulation, estrogen receptor-α(ERα) was recruited to the KDM6B promoter, directly enhancing KDM6B expression. Subsequently, KDM6B was recruited to the BMP2 and HOXC6 promoters, resulting in the removal of H3K27me3 marks and activating the transcription of BMP2 and HOXC6, the master genes of osteogenic differentiation. Furthermore, we found that estrogen enhanced DMSC osteogenesis during calvarial bone regeneration and that estrogen’s pro-osteogenic effect was dependent on KDM6B in vivo. Taken together, our results demonstrate the vital role of the ERα/KDM6B regulatory axis in the epigenetic regulation of the estrogen-dependent osteogenic response.

摘要： 目的探討轉(zhuǎn)錄伸長調(diào)節(jié)因子1-like(Transcription elongation regulator 1-like,TCERG1L)在正常乳腺上皮細胞、導(dǎo)管原位癌細胞和浸潤性導(dǎo)管癌(乳腺非特殊型浸潤性癌)細胞中表達的異同,并探究其與ERα(Estrogen Receptorα)基因的相互調(diào)控。方法免疫組化評估61例乳腺導(dǎo)管原位癌(Ductal Carcinoma In Suit,DCIS)、60例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌(Invasive Ductal Carcinoma,IDC)和60例良性乳腺病變組織中TCERG1L及ERα的表達情況。Western blot檢測TCERG1L和ERα在正常乳腺上皮細胞株HBL-10和乳腺癌細胞株MCF-7、MDA-MB-231中的表達并分析二者的相互調(diào)控關(guān)系。結(jié)果與正常乳腺上皮細胞對比,乳腺導(dǎo)管原位癌和浸潤性導(dǎo)管癌細胞中TCERG1L的表達顯著降低,組織切片及細胞株檢測均顯示TCERG1L與ERα相互抑制彼此的表達。結(jié)論TCERG1L表達顯著降低是ERα陽性的乳腺浸潤性導(dǎo)管癌的特征。TCERG1L有助于ERα陽性乳腺癌的鑒別診斷。

摘要： The present study was designed to investigate the role of estrogen receptorα(ERα)in biaxial tensile strain(BTS)regulated osteogenic differentiation of rat bone marrow-derived mesenchymal stem cells(rBMSCs).rBMSCs were derived fromrats and overexpressed ERα.The rBMSCs were subjected to BTS at 1Hz with a strain of 2%for 4 h per day,3 days,with or without ERαinhibitor ICI 182,780(ICI).Then,bone mineralization was performed by Alizarin Red Staining.The markers of osteogenic differentiation and downstream Wnt3a/β-catenin signaling were detected by western blotting.Results showed that BTS enhanced the osteogenic differentiation of rBMSCs,increased protein expression levels of alkaline phosphatase(ALP),runt-related transcription factor 2(Runx2),collagen type I(Col I)and osteocalcin(OCN),and it increased the protein expression levels of estrogen receptor(ER)α(ERα),Wnt3a,andβ-catenin.BTS The activated Wnt3a/β-catenin signaling pathway induced by BTS was abolished by ICI 182,780(ICI).In addition,overexpressing ERαin rBMSCs promoted the osteogenic differentiation by BTS.Taken together,BTS induced osteogenic differentiation of rBMSCs via the ERαand downstream canonical Wnt3a/β-catenin pathway.

摘要： 目的:探討補腎通絡(luò)方對去勢骨質(zhì)疏松癥模型大鼠子宮內(nèi)膜和骨量流失的影響。方法:40只SPF級雌性SD大鼠隨機分成假手術(shù)組(8只)和造模組(32只)。假手術(shù)組大鼠切除卵巢周圍少量脂肪,造模組大鼠行雙側(cè)卵巢切除術(shù)進行造模,造模全部成功后隨機分為模型組、雌激素組、補腎通絡(luò)方高劑量組、補腎通絡(luò)方低劑量組,每組8只。各組大鼠分別給予生理鹽水、生理鹽水、戊酸雌二醇、高劑量補腎通絡(luò)方、低劑量補腎通絡(luò)方灌胃,3個月后檢測血清雌二醇(E_(2))、卵泡刺激素(FSH)、黃體生成素(LH)水平。HE染色觀察子宮內(nèi)膜變化,免疫組化檢測子宮內(nèi)膜雌激素受體(ERα)、β-連環(huán)蛋白(β-catenin)表達。Micro-CT檢測大鼠第四腰椎骨密度及骨微結(jié)構(gòu)的變化。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組大鼠血清E_(2)含量明顯降低(P0.05)。結(jié)論:補腎通絡(luò)方能改善去勢骨質(zhì)疏松癥模型大鼠性激素水平及骨密度;補腎通絡(luò)方可能通過上調(diào)去卵巢大鼠子宮內(nèi)膜ERα表達,調(diào)控Wnt/β-catenin信號通路,從而發(fā)揮防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的作用。

摘要： 目的:觀察中藥復(fù)方乳巖寧聯(lián)合依西美坦對MCF-7(michigan cancer foundation-7,MCF-7)乳腺癌細胞周期及ERα(estrogen receptorα,ERα)、p-Akt(phosphorylated-protein kinase B,p-Akt)蛋白表達的影響,探討中藥復(fù)方乳巖寧聯(lián)合依西美坦抑制MCF-7乳腺癌細胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。方法:將40只造模成功的絕經(jīng)荷瘤裸鼠隨機分為模型組、依西美坦組、乳巖寧組、結(jié)合組(乳巖寧+依西美坦)。連續(xù)給藥21天后脫頸處死裸鼠,完整剝離出瘤體,切開標本取材。采用碘化丙啶(propidium iodide,PI)單染法測乳腺癌細胞周期,蛋白免疫印跡法(Western blot)檢測乳腺癌組織中p-Akt、ERα蛋白表達。結(jié)果:各用藥組G_(0)/G_(1)(zero/first gap)期細胞比例增多,S期比例減少,與模型組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。模型組裸鼠瘤組織中ERα、p-Akt蛋白高表達,與各用藥組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);各用藥組均可下調(diào)ERα、p-Akt蛋白表達,其中結(jié)合組作用更顯著,與乳巖寧組、依西美坦組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論:乳巖寧聯(lián)合依西美坦可能通過抑制組織細胞周期進程,下調(diào)癌組織中p-Akt、ERα蛋白表達來抑制PI3K-Akt信號通路的活性,實現(xiàn)抑制乳腺癌細胞增殖,同時中藥乳巖寧對依西美坦有協(xié)同作用。

摘要： 為研究甘加型藏羊(Ovis arise)發(fā)情周期內(nèi)血漿雌激素的分泌規(guī)律及其受體α(Estrogen receptor α,ERα)在下丘腦-垂體-卵巢(Hypothalamic-pituitary-ovarian axis,HPO)組織中的表達及分布,選取發(fā)情周期內(nèi)健康且未孕甘加型藏羊32只,運用酶聯(lián)免疫分析法(ELISA)研究其血漿雌激素分泌規(guī)律,用實時熒光定量PCR(RT-qPCR)、蛋白免疫印跡技術(shù)(Western Blot)和免疫組織化學(xué)染色法(IHC)檢測HPO組織中ERαmRNA及蛋白的表達與分布.結(jié)果顯示,發(fā)情周期內(nèi)血漿雌激素含量呈脈沖式和波動式交替變化,發(fā)情期最高,發(fā)情后第10小時達到第1個峰值(97.21 ng/mL);ERα mRNA及蛋白在HPO中均有表達.下丘腦組織中發(fā)情后期最高,顯著高于間情期;垂體組織中發(fā)情期最高,與其他3個時期差異顯著;卵巢組織中在發(fā)情前期最高,各時期表達差異顯著.免疫組織化學(xué)試驗結(jié)果顯示,ERα陽性表達主要在下丘腦促垂體區(qū)神經(jīng)膠質(zhì)細胞胞核和大神經(jīng)元胞體及軸突分布;在垂體遠側(cè)部及中間部嗜酸性細胞胞核中高表達,胞漿中表達較弱,在卵巢的生長卵泡顆粒細胞胞漿和胞核、卵泡內(nèi)膜細胞及黃體細胞胞漿中分布.甘加型藏羊發(fā)情周期內(nèi)血漿雌激素及其受體在HPO組織中呈動態(tài)表達變化,表明雌激素及其受體α參與調(diào)節(jié)甘加型藏羊的生殖生理活動.

摘要： 目的 觀察回乳抑增一號對乳腺增生大鼠激素受體及細胞增殖、凋亡的影響.探討其對乳腺增生的作用機制.方法 雌性未孕SD大鼠56只隨機分成7組,即正常組,模型組,回乳抑增一號低、中、高劑量組,乳癖散結(jié)組,他莫昔芬組,采用外源性激素苯甲酸雌二醇和黃體酮復(fù)制乳腺增生大鼠模型,造模完成后給予相應(yīng)藥物治療,熒光定量PCR法檢測大鼠乳腺組織ERα、PR mRNA表達,Western blot檢測PCNA、VEGF蛋白表達,免疫組化法檢測凋亡因子Bcl-2、Bax表達.結(jié)果 與正常組比較,模型組雌激素受體(ERα)、孕激素受體(PR)、增殖細胞核抗原(PCNA)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、Bcl-2表達升高(P＜0.05),Bax表達降低(P＜0.01);與模型組比較,其他治療組均能下調(diào)ERα、PR、PCNA、Bcl-2表達(P＜0.01),上調(diào)Bax表達(P＜0.01).結(jié)論 回乳抑增一號能下調(diào)ERα、PR、PCNA、VEGF、Bcl-2水平,上調(diào)Bax表達,通過抑制雌激素作用和細胞過度增殖、促進細胞凋亡來達到治療大鼠乳腺增生的作用.

摘要： 本發(fā)明涉及一種基于原子層沉積技術(shù)（ALD）的具有超寬帶、高增益特性的Bi/Er或Bi/Er/Al共摻石英光纖及其制備方法，屬光纖技術(shù)領(lǐng)域。它由纖芯，內(nèi)包層和包層組成，其特征在于所述纖芯由GeO

摘要： 本發(fā)明涉及ERα/ERβ-TNFα通路調(diào)控腫瘤細胞的形成、生長和凋亡過程，可作為信號探針和新藥的靶點。本發(fā)明涉及具有抗腫瘤活性20(S)-人參皂苷Rh2衍生物的制備和應(yīng)用。本發(fā)明提供的含有20(S)-人參皂苷Rh2衍生物及其鹽的藥物主要用于治療腫瘤等疾病，本發(fā)明的藥物比20(S)-人參皂苷-Rh2和20(S)-原人參二醇具有更強的抗腫瘤活性。

摘要： 本發(fā)明涉及豌豆抗白粉病er1新等位基因er1-7及與基因er1-7連鎖的分子標記，該等位基因位于豌豆遺傳圖譜第VI連鎖群的er1基因座位上。豌豆資源G0003967對中國白粉菌分離物EPYN和EPBJ均表現(xiàn)免疫。本發(fā)明通過抗性遺傳分析，遺傳連鎖作圖以及er1的候選基因PsMLO1cDNA序列進行測定，對G0003967的抗病基因進行了鑒定，發(fā)現(xiàn)與野生型感病基因PsMLO1cDNA序列相比，G0003967的PsMLO1cDNA序列開放閱讀框第111～120個堿基缺失，從而引起PsMLO1蛋白功能的變化。這種小片段缺失突變是一種新的PsMLO1變異形式，表明G0003967所含的抗白粉病的基因是一個新的er1等位基因，命名為er1-7，從而為豌豆資源抗白粉病的分子育種提供新的基因資源。

摘要： 本發(fā)明涉及一種基于原子層沉積技術(shù)（ALD）的具有超寬帶、高增益特性的Bi/Er或Bi/Er/Al共摻石英光纖及其制備方法，屬光纖技術(shù)領(lǐng)域。它由纖芯，內(nèi)包層和包層組成，其特征在于所述纖芯由GeO

摘要： 本發(fā)明涉及豌豆抗白粉病er1新等位基因er1-8及其編碼蛋白，該等位基因位于豌豆遺傳圖譜第VI連鎖群的er1基因座位上。豌豆資源G0004389經(jīng)過人工接種白粉菌分離物EPYN，結(jié)果表明G0004389對白粉病分離物EPYN產(chǎn)生免疫反應(yīng)。本發(fā)明對豌豆抗白粉病資源G0004389的er1候選基因PsMLO1cDNA序列進行測定，獲得的序列與野生型感病品種的PsMLO1cDNA序列進行比對分析，發(fā)現(xiàn)G0004389的PsMLO1cDNA序列，與野生型感病基因PsMLO1cDNA序列相比，在1340-1342bp處有3個堿基GTG缺失，這一缺失導(dǎo)致翻譯過程中移碼突變并造成PsMLO1蛋白的第447個氨基酸(纈氨酸)缺失，從而引起PsMLO1蛋白功能的變化。這與已鑒定的7個er1等位基因的突變位置和突變方式均不相同，表明這是一個er1的新等位基因，命名為er1-8，從而為豌豆資源抗白粉病的分子育種提供新的基因資源。

摘要： 本發(fā)明涉及豌豆抗白粉病er1新等位基因er1-9及其編碼蛋白，該等位基因位于豌豆遺傳圖譜第VI連鎖群的er1基因座位上。豌豆資源G0004400經(jīng)過人工接種白粉菌分離物EPYN，結(jié)果表明G0004400對白粉病分離物EPYN產(chǎn)生免疫反應(yīng)。本發(fā)明對豌豆抗白粉病資源G0004400的er1候選基因PsMLO1cDNA序列進行測定，獲得的序列與野生型感病品種的PsMLO1cDNA序列進行比對分析，發(fā)現(xiàn)G0004400的PsMLO1cDNA序列，與野生型感病基因PsMLO1cDNA序列相比，在928bp處發(fā)生單堿基缺失，這一堿基缺失突變導(dǎo)致第310個氨基酸由絲氨酸(S)變?yōu)榱涟彼?L)，從而引起PsMLO1蛋白功能的變化。這與已鑒定的8個er1等位基因的突變位置均不相同，表明這是一個er1的新等位基因，命名為er1-9，從而為豌豆資源抗白粉病的分子育種提供新的基因資源。

摘要： 本發(fā)明涉及豌豆抗白粉病er1新等位基因er1-10及其編碼蛋白，該等位基因位于豌豆遺傳圖譜第VI連鎖群的er1基因座位上。豌豆資源G0003840經(jīng)過人工接種來自中國云南的白粉菌(Erysiphe？pisi)分離物EPYN，表型鑒定結(jié)果表明G0003840對白粉菌分離物EPYN產(chǎn)生免疫反應(yīng)。本發(fā)明對豌豆抗白粉病資源G0003840的er1候選基因PsMLO1？cDNA序列進行測定，獲得的序列與感病品種隴豌1號及野生型品種的PsMLO1？cDNA序列進行比對分析，比對結(jié)果發(fā)現(xiàn)G0003840的PsMLO1？cDNA序列，在感白粉病基因PsMLO1？cDNA序列的32bp處(第一個外顯子)存在單堿基缺失(ΔT)，這一堿基缺失突變導(dǎo)致翻譯過程中移碼突變并形成截短的PsMLO1蛋白，從而引起PsMLO1蛋白功能的變化。這與已鑒定的9個er1等位基因的突變位置均不相同，表明這是一個er1的新等位基因，命名為er1-10，從而為豌豆資源抗白粉病的分子育種提供新的基因資源。

摘要： 本發(fā)明公開了一種水溶性Er摻雜的Er：CdTe量子點的微波制備方法。該方法包括將摩爾比為5.1∶1的硼氫化鈉和碲粉置于水中，在氮氣保護下，置于微波合成儀中，加熱到70～80°C攪拌反應(yīng)1-2分鐘，然后加熱到90-95°C攪拌反應(yīng)2-3分鐘，得到碲氫化鈉溶液；然后在容器中加入鎘鹽、鉺鹽和修飾劑水溶性N-乙酰-L-半胱氨酸溶液，并注入上述的碲氫化鈉溶液，再從溶液上面往下面通入氮氣2-3分鐘，得到Er摻雜的Er：CdTe量子點前體溶液；最后將前體溶液置于微波反應(yīng)器中加熱反應(yīng)得到水溶性Er摻雜的Er：CdTe量子點溶液。本方法節(jié)能高效，加熱快速均勻且無污染，便于控制。

摘要： 本發(fā)明公開了一種水熱法合成稀土Er摻雜的CdTe∶Er量子點的方法。該制備方法的操作步驟是在氮氣保護下，將預(yù)先制備得到的碲氫化鈉溶液注入到預(yù)先制備好的鎘鹽、鉺氧化物與水溶性N-乙酰-L-半胱氨酸的混合液中，得到稀土Er混合的CdTe前體溶液，然后將此溶液置于水熱反應(yīng)釜中，反應(yīng)制備熒光發(fā)射波長可調(diào)、熒光量子產(chǎn)率高的稀土Er摻雜的CdTe∶Er量子點。本方法在水溶液中進行，具有原料易得、成本低、操作簡便安全、綠色環(huán)保等優(yōu)點。所制備的稀土Er摻雜的CdTe∶Er量子點的熒光性能優(yōu)良，生物相容性好，可作為新型熒光納米探針廣泛應(yīng)用于生化分析和生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。

摘要： 本發(fā)明涉及ERα/ERβ-TNFα通路調(diào)控腫瘤細胞的形成、生長和凋亡過程，可作為信號探針和新藥的靶點。本發(fā)明涉及具有抗腫瘤活性20(S)-人參皂苷Rh2衍生物的制備和應(yīng)用。本發(fā)明提供的含有20(S)-人參皂苷Rh2衍生物及其鹽的藥物主要用于治療腫瘤等疾病，本發(fā)明的藥物比20(S)-人參皂苷-Rh2和20(S)-原人參二醇具有更強的抗腫瘤活性。