摘要： 背景:研究發(fā)現(xiàn),淫羊藿苷可促進(jìn)小鼠前成骨細(xì)胞增殖分化。核因子κB信號(hào)通路和細(xì)胞自噬在成骨細(xì)胞分化調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用,兩者是否參與調(diào)節(jié)淫羊藿苷對(duì)小鼠前成骨細(xì)胞增殖分化的影響尚不清楚。目的:探討淫羊藿苷對(duì)小鼠前成骨細(xì)胞增殖分化的影響以及核因子κB信號(hào)通路和細(xì)胞自噬在其中的作用。方法:①篩選出淫羊藿苷的最佳干預(yù)濃度:將小鼠前成骨細(xì)胞MC3T3-E1細(xì)胞分為空白對(duì)照組及不同濃度(0.01,0.1,1,10,100μmol/L)的淫羊藿苷組,MTS檢測(cè)淫羊藿苷干預(yù)后各組小鼠前成骨細(xì)胞增殖活性;茜素紅染色評(píng)估成骨分化水平;Western blot檢測(cè)淫羊藿苷干預(yù)后各組小鼠前成骨細(xì)胞成骨分化能力和自噬活性;②加入3-甲基腺嘌呤抑制自噬:實(shí)驗(yàn)設(shè)置4組,對(duì)照組、3-甲基腺嘌呤組、淫羊藿苷組、3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷組,茜素紅染色觀(guān)察細(xì)胞礦化結(jié)節(jié);Western blot檢測(cè)細(xì)胞堿性磷酸酶、Runx2、p62、LC3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表達(dá)情況。結(jié)果與結(jié)論:①淫羊藿苷能促進(jìn)小鼠前成骨細(xì)胞增殖,濃度為10μmol/L時(shí)效果最明顯(P<0.05);10μmol/L淫羊藿苷組礦化結(jié)節(jié)形成明顯多于空白對(duì)照組,堿性磷酸酶、Runx2蛋白表達(dá)顯著增加(P<0.05);與空白對(duì)照組相比,10μmol/L淫羊藿苷組Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表達(dá)顯著增加,p62表達(dá)減少(P<0.05);②予3-甲基腺嘌呤抑制自噬后,與淫羊藿苷組相比,3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷組堿性磷酸酶、Runx2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表達(dá)減少,p62表達(dá)增加(P<0.05);③與對(duì)照組相比,淫羊藿苷組p-p65/p65表達(dá)減少(P<0.05);④結(jié)果提示,淫羊藿苷可能通過(guò)抑制核因子κB信號(hào)通路和增強(qiáng)自噬促進(jìn)MC3T3-E1細(xì)胞成骨分化。

摘要： 背景:研究發(fā)現(xiàn),淫羊藿苷可促進(jìn)小鼠前成骨細(xì)胞增殖分化.核因子κB信號(hào)通路和細(xì)胞自噬在成骨細(xì)胞分化調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用,兩者是否參與調(diào)節(jié)淫羊藿苷對(duì)小鼠前成骨細(xì)胞增殖分化的影響尚不清楚.目的:探討淫羊藿苷對(duì)小鼠前成骨細(xì)胞增殖分化的影響以及核因子κB信號(hào)通路和細(xì)胞自噬在其中的作用.方法:①篩選出淫羊藿苷的最佳干預(yù)濃度:將小鼠前成骨細(xì)胞MC3T3-E1細(xì)胞分為空白對(duì)照組及不同濃度(0.01,0.1,1,10,100 μmol/L)的淫羊藿苷組,MTS檢測(cè)淫羊藿苷干預(yù)后各組小鼠前成骨細(xì)胞增殖活性;茜素紅染色評(píng)估成骨分化水平;Western blot檢測(cè)淫羊藿苷干預(yù)后各組小鼠前成骨細(xì)胞成骨分化能力和自噬活性;②加入3-甲基腺嘌呤抑制自噬:實(shí)驗(yàn)設(shè)置4組,對(duì)照組、3-甲基腺嘌呤組、淫羊藿苷組、3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷組,茜素紅染色觀(guān)察細(xì)胞礦化結(jié)節(jié);Western blot檢測(cè)細(xì)胞堿性磷酸酶、Runx2、p62、LC3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表達(dá)情況.結(jié)果與結(jié)論:①淫羊藿苷能促進(jìn)小鼠前成骨細(xì)胞增殖,濃度為10 μmol/L時(shí)效果最明顯(P ＜ 0.05);10 μmol/L淫羊藿苷組礦化結(jié)節(jié)形成明顯多于空白對(duì)照組,堿性磷酸酶、Runx2蛋白表達(dá)顯著增加(P ＜ 0.05);與空白對(duì)照組相比,10 μmol/L淫羊藿苷組Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表達(dá)顯著增加,p62表達(dá)減少(P ＜ 0.05);②予3-甲基腺嘌呤抑制自噬后,與淫羊藿苷組相比,3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷組堿性磷酸酶、Runx2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表達(dá)減少,p62表達(dá)增加(P ＜ 0.05);③與對(duì)照組相比,淫羊藿苷組p-p65/p65表達(dá)減少(P ＜ 0.05);④結(jié)果提示,淫羊藿苷可能通過(guò)抑制核因子κB信號(hào)通路和增強(qiáng)自噬促進(jìn)MC3T3-E1細(xì)胞成骨分化.

摘要： 隨著人口老齡化的日益加劇,椎間盤(pán)退行性變?cè)斐傻南卵匆呀?jīng)成為嚴(yán)重的醫(yī)療和社會(huì)問(wèn)題。基礎(chǔ)研究表明,椎間盤(pán)退行性變的本質(zhì)不僅是基質(zhì)合成和分解代謝過(guò)程之間的失衡,還有炎癥反應(yīng)的不斷進(jìn)行。而這兩種生物學(xué)進(jìn)程均需特定的信號(hào)通路介導(dǎo),特別是核因子-κB(NF-κB)介導(dǎo)的通路。目前NF-κB通路已經(jīng)被認(rèn)為是一些肌肉骨骼疾病中炎癥和分解代謝的主要調(diào)節(jié)通路。越來(lái)越多的研究表明該信號(hào)通路在椎間盤(pán)退行性變中的重要性。本文從椎間盤(pán)退行性變中NF-κB的激活因素和NF-κB的靶基因?yàn)榍腥朦c(diǎn),總結(jié)并闡明了NF-κB通路在椎間盤(pán)退行行性變中的作用。

摘要： 目的:研究白及膠/微米三七膏含藥血清通過(guò)核因子(NF)-κB信號(hào)通路對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞炎癥損傷模型的影響。方法:取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的RAW264.7細(xì)胞,用不同濃度(5、10、15、20、25μg/mL)的LPS處理,采用CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖率,確定LPS的最佳濃度,并誘導(dǎo)建立RAW264.7細(xì)胞炎癥損傷模型;將細(xì)胞分為正常對(duì)照組、LPS組和不同濃度梯度(50、100、150、200、250、300μL/mL)的白及膠/微米三七膏含藥血清+LPS組,用CCK-8法檢測(cè)各組光密度(OD)值,確定含藥血清最佳使用濃度;將細(xì)胞分為正常對(duì)照組、空白血清組、含藥血清組、LPS組、LPS+空白血清組和LPS+含藥血清組,用Western blotting法測(cè)定細(xì)胞漿/細(xì)胞核NF-κB p65蛋白表達(dá)量和細(xì)胞漿p-IκBα蛋白表達(dá)量。結(jié)果:LPS最佳濃度為10μg/mL;白及膠/微米三七膏含藥血清最佳濃度為250μL/mL;與正常對(duì)照組相比,LPS組細(xì)胞漿NF-κB p65蛋白表達(dá)量顯著降低、細(xì)胞核NF-κB p65和細(xì)胞漿p-IκBα蛋白表達(dá)量顯著增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);與LPS組相比,LPS+含藥血清組細(xì)胞漿NF-κB p65蛋白表達(dá)量顯著增高、細(xì)胞核NF-κB p65和細(xì)胞漿p-IκBα蛋白表達(dá)量顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論:通過(guò)NF-κB信號(hào)通路,白及膠/微米三七膏含藥血清通過(guò)抑制NF-κB p65進(jìn)入細(xì)胞核和抑制I-κBα的磷酸化,減少巨噬細(xì)胞分泌炎性因子,從而改善LPS誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。

摘要： 為豐富蒙古馬NF-κB信號(hào)通路的研究?jī)?nèi)容,為蒙古馬機(jī)體固有免疫調(diào)控的研究奠定理論基礎(chǔ),本研究采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR和Western Blot方法,分析蒙古馬肝臟、脾臟、肺臟和血液組織中NF-κB信號(hào)通路上7個(gè)基因的表達(dá)情況。結(jié)果表明,7個(gè)基因在4個(gè)組織中均有表達(dá),但存在差異。NF-κB p50、IL-1β和NFKBIA基因在肺臟中的表達(dá)顯著高于在肝臟、脾臟和血液中的表達(dá),PTGS2基因在肺臟中的表達(dá)顯著高于在肝臟中的表達(dá)。NF-κB p65蛋白在脾臟中表達(dá)較高,其次在肝臟、血液、肺臟;IL-1β蛋白在4個(gè)組織中的表達(dá)量依次為肺臟、脾臟、肝臟和血液。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果為進(jìn)一步研究NF-κB信號(hào)通路對(duì)蒙古馬免疫調(diào)控的作用提供數(shù)據(jù)支持。

摘要： 用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)柴胡口服液作用下5 d和10 d熱應(yīng)激肉雞血清中炎性因子的表達(dá),用蛋白免疫印跡法檢測(cè)肉雞肺臟中炎癥相關(guān)因子(NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、IL-6和TNF-α)蛋白表達(dá),并觀(guān)察肺臟病理切片。發(fā)現(xiàn)慢性熱應(yīng)激5 d與10 d顯著提高了肉雞血清中促炎因子IL-1β和IL-6、TNF-α的含量,肉雞出現(xiàn)肺泡結(jié)構(gòu)損傷、充血等病理變化,而柴胡口服液能明顯降低第5天血清中促炎因子IL-1β的含量,降低第10天血清中IL-6和TNF-α的水平,改善肺組織病理?yè)p傷,并能顯著下調(diào)肺組織炎性因子NF-κB p65、NLRP3、IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表達(dá)水平。說(shuō)明慢性熱應(yīng)激可誘導(dǎo)肉雞肺臟炎性損傷,柴胡口服液可通過(guò)下調(diào)NF-κB-NLRP3信號(hào)通路抑制炎性因子蛋白表達(dá),從而緩解熱應(yīng)激誘導(dǎo)的肺損傷。

摘要： 目的:研究急性熱應(yīng)激對(duì)睪丸免疫微環(huán)境相關(guān)蛋白的影響。方法:49只雄性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組和熱應(yīng)激組(0.5 h組、2 h組、4 h組、6 h組、24 h組和48 h組)。熱應(yīng)激組大鼠麻醉后43°C恒溫水浴20 min,并分別于0.5 h、2 h、4 h、6 h、24 h和48 h后摘取睪丸。Western blot檢測(cè)睪丸內(nèi)occludin、ZO-1、vimentin、p-NF-κB p65和p-IκBα的表達(dá);ELISA法檢測(cè)睪丸內(nèi)IL-1β表達(dá)。結(jié)果:與對(duì)照組相比,熱應(yīng)激組vimentin和occludin表達(dá)均顯著降低(P0.05),其余熱應(yīng)激組ZO-1表達(dá)顯著降低(P0.05),6 h組、24 h組和48 h組p-NF-κB p65和p-IκBα表達(dá)顯著升高(P0.05)。結(jié)論:急性熱應(yīng)激0.5 h后,細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)和血睪屏障緊密連接結(jié)構(gòu)即出現(xiàn)異常,且在48 h內(nèi)損傷逐漸加重。睪丸內(nèi)炎癥相關(guān)NF-κB信號(hào)通路激活則發(fā)生在6 h以后,但并未導(dǎo)致睪丸內(nèi)炎癥因子增加,表明急性熱應(yīng)激可破壞睪丸免疫豁免結(jié)構(gòu),激活NF-κB信號(hào)通路,卻不能誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)。

摘要： 目的探討骨保護(hù)素(OPG)對(duì)間歇性循環(huán)牽張力(ICMT)加力誘導(dǎo)下退變的關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞保護(hù)作用的機(jī)制。方法獲取大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞,傳代至P2代進(jìn)行實(shí)驗(yàn),對(duì)細(xì)胞用FX-5000TM細(xì)胞體外力學(xué)刺激裝置進(jìn)行力學(xué)刺激,建立關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞體外退變模型。P2代軟骨細(xì)胞隨機(jī)分為對(duì)照組、ICMT 3 d組(在與對(duì)照組相同培養(yǎng)條件下對(duì)細(xì)胞進(jìn)行8%壓強(qiáng)的ICMT,0.5 Hz,10 h/d,加力3 d)、OPG組(在細(xì)胞培養(yǎng)液中加入一定濃度的OPG培養(yǎng)細(xì)胞)、ICMT 3 d+OPG組(對(duì)用含有OPG的細(xì)胞培養(yǎng)液培養(yǎng)的細(xì)胞進(jìn)行加力3 d)。培養(yǎng)3 d后收集各組細(xì)胞,應(yīng)用倒置相差光學(xué)顯微鏡觀(guān)察關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的表型變化,甲苯胺藍(lán)染色法觀(guān)察細(xì)胞表面形態(tài),四噻唑藍(lán)法檢測(cè)不同濃度OPG和不同ICMT作用時(shí)間下關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞存活率的變化。RT-PCR法檢測(cè)各組關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中二型膠原、蛋白聚糖、SRY相關(guān)高遷移率族盒蛋白9(SOX-9)、基質(zhì)金屬蛋白酶13(MMP-13)mRNA表達(dá)水平,Western blot法檢測(cè)各組關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞中NF-κB信號(hào)通路相關(guān)蛋白MMP-13、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與對(duì)照組比較,ICMT 3 d組細(xì)胞發(fā)生梭形改變,細(xì)胞外基質(zhì)減少;ICMT 3 d+20 ng OPG組細(xì)胞形態(tài)變化不明顯,細(xì)胞外基質(zhì)的丟失得到改善。ICMT 1 d組、ICMT 2 d組、ICMT 3 d組、5 ng OPG組、10 ng OPG組和20 ng OPG組與對(duì)照組關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞存活率比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。與對(duì)照組比較,ICMT 1 d組、ICMT 3 d組細(xì)胞中二型膠原、蛋白聚糖、SOX-9 mRNA表達(dá)水平均下降,ICMT 3 d組細(xì)胞中MMP-13 mRNA表達(dá)水平升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。與ICMT 3 d組比較,ICMT 3 d+10 ng OPG組細(xì)胞中二型膠原、SOX-9 mRNA表達(dá)水平均升高,ICMT 3 d+20 ng OPG組細(xì)胞中二型膠原、蛋白聚糖、SOX-9 mRNA表達(dá)水平均升高,ICMT 3 d+10 ng OPG組、ICMT 3 d+20 ng OPG組細(xì)胞中MMP-13 mRNA表達(dá)水平均下降,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。與ICMT 3 d組比較,ICMT 3 d+5 ng OPG組、ICMT 3 d+10 ng OPG組、ICMT 3 d+20 ng OPG組MMP-13蛋白表達(dá)水平均下降(均P<0.05)。與ICMT 3 d組比較,ICMT 3 d+10 ng OPG組、ICMT 3 d+20 ng OPG組中p-p65蛋白表達(dá)水平均下降(均P<0.05)。結(jié)論OPG通過(guò)影響NF-κB信號(hào)通路可以抑制大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞的退變,從而起到保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨的作用。

摘要： 目的:探討IKKβ和NF-κB p65缺失對(duì)小鼠成骨細(xì)胞分化的影響。方法:使用CRISPR/Cas9基因編輯工具分別敲除小鼠前成骨細(xì)胞MC3T3-E1中的Ikbkb或Rela基因,獲得不表達(dá)IKKβ或NF-κB p65蛋白的Ikbkb^(-/-)MC3T3-E1和Rela^(-/-)MC3T3-E1細(xì)胞。用10 mmol/Lβ-甘油磷酸+50 mg/L抗壞血酸誘導(dǎo)MC3T3-E1、Ikbkb^(-/-)MC3T3-E1、Rela^(-/-)MC3T3-E1細(xì)胞成骨分化。誘導(dǎo)培養(yǎng)4 d后,qPCR法檢測(cè)細(xì)胞中成骨分化標(biāo)志性基因Sp7、Alpl、Spp1、Bglap mRNA的表達(dá),Western blot法檢測(cè)細(xì)胞中成骨分化相關(guān)蛋白ALPL、FZD9的表達(dá);16 d后,茜素紅染色法檢測(cè)細(xì)胞外基質(zhì)礦化水平。結(jié)果:誘導(dǎo)培養(yǎng)后Ikbkb^(-/-)MC3T3-E1細(xì)胞中Sp7、Alpl、Bglap mRNA表達(dá)以及ALPL、FZD9蛋白表達(dá)高于MC3T3-E1細(xì)胞和Rela^(-/-)MC3T3-E1細(xì)胞(P0.05)。結(jié)論:IKKβ缺失與NF-κB p65缺失在成骨細(xì)胞分化過(guò)程中的功能可能不同,IKKβ缺失促進(jìn)成骨細(xì)胞分化,而NF-κB p65缺失則無(wú)此作用。

摘要： 目的 觀(guān)察蟬龍湯對(duì)PM2.5暴露下哮喘小鼠肺損傷的保護(hù)作用,并探討其可能的作用機(jī)制。方法 將54只健康SPF級(jí)雄性C57BL/6小鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組(A組)和造模組,采用卵清白蛋白(Ovalbumin, OVA)誘導(dǎo)哮喘小鼠模型,造模成功后,將造模組小鼠隨機(jī)分為模型組(B組)、PM2.5+模型組(C組)、模型+中藥組(D組)、PM2.5+模型+中藥組(E組),C組、E組每日PM2.5染毒6 h。A、B、C組每日予蒸餾水灌胃,D、E組每日予中藥灌胃,連續(xù)4周。HE染色觀(guān)察小鼠肺組織病理改變情況;Flexi Vent動(dòng)物肺功能儀檢測(cè)小鼠肺功能;ELISA法測(cè)定小鼠肺組織中白細(xì)胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白細(xì)胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白細(xì)胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、腫瘤壞死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)以及核因子-κB(Nuclear Factor kappa-B,NF-κB)水平;化學(xué)法檢測(cè)肺組織內(nèi)超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)、過(guò)氧化氫酶(Catalase, CAT)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)的活性;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)肺組織內(nèi)活性氧(Reactive oxygen species, ROS)的水平。結(jié)果 除A組外其余四組均出現(xiàn)不同程度的肺泡間隔增厚,炎性細(xì)胞浸潤(rùn),肺泡腔不規(guī)則;C組病理改變最為明顯,中藥干預(yù)后的D、E組與B、C組分別相比病理?yè)p傷有所緩解。與B組比較,D組小鼠最大呼氣流量(Peak expiratory flow, PEF)升高(P<0.05);與C組比較,E組小鼠PEF升高(P<0.05)。與B組比較,D組小鼠IL-1β和NF-κB的表達(dá)下降(P<0.05);與C組比較,E組小鼠IL-6、IL-8、IL-1β水平下降,IL-10表達(dá)增加(P<0.05)。與B組比較,D組小鼠MDA含量減少(P<0.05);與C組比較,E組MDA含量減少(P<0.05),CAT、GSH-PX活性增加(P<0.05)。與C組比較,E組ROS水平下降(P<0.05)。結(jié)論 蟬龍湯可減輕PM2.5暴露下哮喘小鼠肺損傷,其作用機(jī)制可能與抑制NF-κB信號(hào)通路及降低ROS表達(dá)有關(guān)。

摘要： 目的:觀(guān)察補(bǔ)肺健脾方對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)穩(wěn)定期大鼠骨骼肌瘦素的影響. 方法:SD大鼠60只隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、補(bǔ)肺健脾組、PDTC組、補(bǔ)肺健脾+PDTC組和氨茶堿組,采用香煙熏吸聯(lián)合細(xì)菌感染法制作COPD穩(wěn)定期模型.于第9～20周分別給予相應(yīng)藥物.觀(guān)察大鼠體重、體重指數(shù)的變化,并采用Western blot和ELISA技術(shù)觀(guān)察股四頭肌、肱二頭肌、肋間肌和比目魚(yú)肌核因子(NF)-κB磷酸化水平及瘦素(LEP)水平. 結(jié)果:模型組大鼠體重、體重指數(shù)均較對(duì)照組顯著降低(P＜0.05或P＜0.01),治療組體重和體重指數(shù)均有不同程度地升高,其中補(bǔ)肺健脾組聯(lián)合PDTC組改善明顯;模型組四種肌肉NF-κB、瘦素水平均較對(duì)照組顯著升高(P＜0.01),補(bǔ)肺健脾方可顯著改善上述指標(biāo)(P＜0.05或P＜0.01),其中補(bǔ)肺健脾+PDTC組改善明顯(P＜0.01),療效優(yōu)于氨茶堿. 結(jié)論:補(bǔ)肺健脾方可以顯著改善COPD大鼠骨骼肌萎縮,其機(jī)制可能與下調(diào)NF-κB活性,降低LEP有關(guān).

摘要： 目的:觀(guān)察補(bǔ)肺健脾方對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)穩(wěn)定期大鼠骨骼肌瘦素的影響. 方法:SD大鼠60只隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、補(bǔ)肺健脾組、PDTC組、補(bǔ)肺健脾+PDTC組和氨茶堿組,采用香煙熏吸聯(lián)合細(xì)菌感染法制作COPD穩(wěn)定期模型.于第9～20周分別給予相應(yīng)藥物.觀(guān)察大鼠體重、體重指數(shù)的變化,并采用Western blot和ELISA技術(shù)觀(guān)察股四頭肌、肱二頭肌、肋間肌和比目魚(yú)肌核因子(NF)-κB磷酸化水平及瘦素(LEP)水平. 結(jié)果:模型組大鼠體重、體重指數(shù)均較對(duì)照組顯著降低(P＜0.05或P＜0.01),治療組體重和體重指數(shù)均有不同程度地升高,其中補(bǔ)肺健脾組聯(lián)合PDTC組改善明顯;模型組四種肌肉NF-κB、瘦素水平均較對(duì)照組顯著升高(P＜0.01),補(bǔ)肺健脾方可顯著改善上述指標(biāo)(P＜0.05或P＜0.01),其中補(bǔ)肺健脾+PDTC組改善明顯(P＜0.01),療效優(yōu)于氨茶堿. 結(jié)論:補(bǔ)肺健脾方可以顯著改善COPD大鼠骨骼肌萎縮,其機(jī)制可能與下調(diào)NF-κB活性,降低LEP有關(guān).

摘要： 目的:觀(guān)察補(bǔ)肺健脾方對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)穩(wěn)定期大鼠骨骼肌瘦素的影響. 方法:SD大鼠60只隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、補(bǔ)肺健脾組、PDTC組、補(bǔ)肺健脾+PDTC組和氨茶堿組,采用香煙熏吸聯(lián)合細(xì)菌感染法制作COPD穩(wěn)定期模型.于第9～20周分別給予相應(yīng)藥物.觀(guān)察大鼠體重、體重指數(shù)的變化,并采用Western blot和ELISA技術(shù)觀(guān)察股四頭肌、肱二頭肌、肋間肌和比目魚(yú)肌核因子(NF)-κB磷酸化水平及瘦素(LEP)水平. 結(jié)果:模型組大鼠體重、體重指數(shù)均較對(duì)照組顯著降低(P＜0.05或P＜0.01),治療組體重和體重指數(shù)均有不同程度地升高,其中補(bǔ)肺健脾組聯(lián)合PDTC組改善明顯;模型組四種肌肉NF-κB、瘦素水平均較對(duì)照組顯著升高(P＜0.01),補(bǔ)肺健脾方可顯著改善上述指標(biāo)(P＜0.05或P＜0.01),其中補(bǔ)肺健脾+PDTC組改善明顯(P＜0.01),療效優(yōu)于氨茶堿. 結(jié)論:補(bǔ)肺健脾方可以顯著改善COPD大鼠骨骼肌萎縮,其機(jī)制可能與下調(diào)NF-κB活性,降低LEP有關(guān).

摘要： 目的:觀(guān)察補(bǔ)肺健脾方對(duì)慢性阻塞性肺疾病(COPD)穩(wěn)定期大鼠骨骼肌瘦素的影響. 方法:SD大鼠60只隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、補(bǔ)肺健脾組、PDTC組、補(bǔ)肺健脾+PDTC組和氨茶堿組,采用香煙熏吸聯(lián)合細(xì)菌感染法制作COPD穩(wěn)定期模型.于第9～20周分別給予相應(yīng)藥物.觀(guān)察大鼠體重、體重指數(shù)的變化,并采用Western blot和ELISA技術(shù)觀(guān)察股四頭肌、肱二頭肌、肋間肌和比目魚(yú)肌核因子(NF)-κB磷酸化水平及瘦素(LEP)水平. 結(jié)果:模型組大鼠體重、體重指數(shù)均較對(duì)照組顯著降低(P＜0.05或P＜0.01),治療組體重和體重指數(shù)均有不同程度地升高,其中補(bǔ)肺健脾組聯(lián)合PDTC組改善明顯;模型組四種肌肉NF-κB、瘦素水平均較對(duì)照組顯著升高(P＜0.01),補(bǔ)肺健脾方可顯著改善上述指標(biāo)(P＜0.05或P＜0.01),其中補(bǔ)肺健脾+PDTC組改善明顯(P＜0.01),療效優(yōu)于氨茶堿. 結(jié)論:補(bǔ)肺健脾方可以顯著改善COPD大鼠骨骼肌萎縮,其機(jī)制可能與下調(diào)NF-κB活性,降低LEP有關(guān).

摘要： 目的：探討茅莓總皂苷(TSRP)調(diào)控K562/A02細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路對(duì)mdr-1和survivin基因表達(dá)的影響,為逆轉(zhuǎn)耐藥提供依據(jù). 方法：MTT法觀(guān)察不同濃度TSRP對(duì)K562/A02細(xì)胞的抑制增殖作用;Annexin V-FITC/PI法檢測(cè)不同濃度TSRP誘導(dǎo)K562/A02細(xì)胞凋亡;RT-PCR法檢測(cè)不同濃度TSRP對(duì)mdr-1和survivin基因mRNA表達(dá)的影響;Western blot法檢測(cè)不同濃度TSRP處理K562/A02細(xì)胞后NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PgP和survivin的表達(dá). 結(jié)果：MTT顯示TSRP在濃度200、400和800μg/ml范圍內(nèi)對(duì)K562/A02細(xì)胞生長(zhǎng)抑制呈劑量依賴(lài)性,濃度400和800μg/ml時(shí)吸光度分別為0.57±0.03和0.37±0.01,與空白對(duì)照組0.83±0.05比較,P均＜0.05;Annexin V-FITC/PI細(xì)胞凋亡顯示經(jīng)不同濃度TSRP處理后,細(xì)胞的早期凋亡率明顯增加;RT-PCR法檢測(cè)到TSRP顯著抑制細(xì)胞mdr-1和survivinmRNA表達(dá),呈劑量依賴(lài)性;Western blot法顯示TSRP顯著抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50和IκBα的活性,并且抑制P-gp和survivin表達(dá),均呈劑量依賴(lài)性. 結(jié)論：TSRP通過(guò)NF-κB信號(hào)通路調(diào)控白血病K562/AO2細(xì)胞mdr-1和survivin基因表達(dá),針對(duì)NF-κB信號(hào)途徑研究開(kāi)發(fā)抗白血病中藥有效成分是中醫(yī)藥發(fā)展的一個(gè)方向.

摘要： 目的：探討茅莓總皂苷(TSRP)調(diào)控K562/A02細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路對(duì)mdr-1和survivin基因表達(dá)的影響,為逆轉(zhuǎn)耐藥提供依據(jù). 方法：MTT法觀(guān)察不同濃度TSRP對(duì)K562/A02細(xì)胞的抑制增殖作用;Annexin V-FITC/PI法檢測(cè)不同濃度TSRP誘導(dǎo)K562/A02細(xì)胞凋亡;RT-PCR法檢測(cè)不同濃度TSRP對(duì)mdr-1和survivin基因mRNA表達(dá)的影響;Western blot法檢測(cè)不同濃度TSRP處理K562/A02細(xì)胞后NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PgP和survivin的表達(dá). 結(jié)果：MTT顯示TSRP在濃度200、400和800μg/ml范圍內(nèi)對(duì)K562/A02細(xì)胞生長(zhǎng)抑制呈劑量依賴(lài)性,濃度400和800μg/ml時(shí)吸光度分別為0.57±0.03和0.37±0.01,與空白對(duì)照組0.83±0.05比較,P均＜0.05;Annexin V-FITC/PI細(xì)胞凋亡顯示經(jīng)不同濃度TSRP處理后,細(xì)胞的早期凋亡率明顯增加;RT-PCR法檢測(cè)到TSRP顯著抑制細(xì)胞mdr-1和survivinmRNA表達(dá),呈劑量依賴(lài)性;Western blot法顯示TSRP顯著抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50和IκBα的活性,并且抑制P-gp和survivin表達(dá),均呈劑量依賴(lài)性. 結(jié)論：TSRP通過(guò)NF-κB信號(hào)通路調(diào)控白血病K562/AO2細(xì)胞mdr-1和survivin基因表達(dá),針對(duì)NF-κB信號(hào)途徑研究開(kāi)發(fā)抗白血病中藥有效成分是中醫(yī)藥發(fā)展的一個(gè)方向.

摘要： 目的：探討茅莓總皂苷(TSRP)調(diào)控K562/A02細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路對(duì)mdr-1和survivin基因表達(dá)的影響,為逆轉(zhuǎn)耐藥提供依據(jù). 方法：MTT法觀(guān)察不同濃度TSRP對(duì)K562/A02細(xì)胞的抑制增殖作用;Annexin V-FITC/PI法檢測(cè)不同濃度TSRP誘導(dǎo)K562/A02細(xì)胞凋亡;RT-PCR法檢測(cè)不同濃度TSRP對(duì)mdr-1和survivin基因mRNA表達(dá)的影響;Western blot法檢測(cè)不同濃度TSRP處理K562/A02細(xì)胞后NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PgP和survivin的表達(dá). 結(jié)果：MTT顯示TSRP在濃度200、400和800μg/ml范圍內(nèi)對(duì)K562/A02細(xì)胞生長(zhǎng)抑制呈劑量依賴(lài)性,濃度400和800μg/ml時(shí)吸光度分別為0.57±0.03和0.37±0.01,與空白對(duì)照組0.83±0.05比較,P均＜0.05;Annexin V-FITC/PI細(xì)胞凋亡顯示經(jīng)不同濃度TSRP處理后,細(xì)胞的早期凋亡率明顯增加;RT-PCR法檢測(cè)到TSRP顯著抑制細(xì)胞mdr-1和survivinmRNA表達(dá),呈劑量依賴(lài)性;Western blot法顯示TSRP顯著抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50和IκBα的活性,并且抑制P-gp和survivin表達(dá),均呈劑量依賴(lài)性. 結(jié)論：TSRP通過(guò)NF-κB信號(hào)通路調(diào)控白血病K562/AO2細(xì)胞mdr-1和survivin基因表達(dá),針對(duì)NF-κB信號(hào)途徑研究開(kāi)發(fā)抗白血病中藥有效成分是中醫(yī)藥發(fā)展的一個(gè)方向.

摘要： 目的：探討茅莓總皂苷(TSRP)調(diào)控K562/A02細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路對(duì)mdr-1和survivin基因表達(dá)的影響,為逆轉(zhuǎn)耐藥提供依據(jù). 方法：MTT法觀(guān)察不同濃度TSRP對(duì)K562/A02細(xì)胞的抑制增殖作用;Annexin V-FITC/PI法檢測(cè)不同濃度TSRP誘導(dǎo)K562/A02細(xì)胞凋亡;RT-PCR法檢測(cè)不同濃度TSRP對(duì)mdr-1和survivin基因mRNA表達(dá)的影響;Western blot法檢測(cè)不同濃度TSRP處理K562/A02細(xì)胞后NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PgP和survivin的表達(dá). 結(jié)果：MTT顯示TSRP在濃度200、400和800μg/ml范圍內(nèi)對(duì)K562/A02細(xì)胞生長(zhǎng)抑制呈劑量依賴(lài)性,濃度400和800μg/ml時(shí)吸光度分別為0.57±0.03和0.37±0.01,與空白對(duì)照組0.83±0.05比較,P均＜0.05;Annexin V-FITC/PI細(xì)胞凋亡顯示經(jīng)不同濃度TSRP處理后,細(xì)胞的早期凋亡率明顯增加;RT-PCR法檢測(cè)到TSRP顯著抑制細(xì)胞mdr-1和survivinmRNA表達(dá),呈劑量依賴(lài)性;Western blot法顯示TSRP顯著抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50和IκBα的活性,并且抑制P-gp和survivin表達(dá),均呈劑量依賴(lài)性. 結(jié)論：TSRP通過(guò)NF-κB信號(hào)通路調(diào)控白血病K562/AO2細(xì)胞mdr-1和survivin基因表達(dá),針對(duì)NF-κB信號(hào)途徑研究開(kāi)發(fā)抗白血病中藥有效成分是中醫(yī)藥發(fā)展的一個(gè)方向.

摘要： 目的：探討茅莓總皂苷(TSRP)調(diào)控K562/A02細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路對(duì)mdr-1和survivin基因表達(dá)的影響,為逆轉(zhuǎn)耐藥提供依據(jù). 方法：MTT法觀(guān)察不同濃度TSRP對(duì)K562/A02細(xì)胞的抑制增殖作用;Annexin V-FITC/PI法檢測(cè)不同濃度TSRP誘導(dǎo)K562/A02細(xì)胞凋亡;RT-PCR法檢測(cè)不同濃度TSRP對(duì)mdr-1和survivin基因mRNA表達(dá)的影響;Western blot法檢測(cè)不同濃度TSRP處理K562/A02細(xì)胞后NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PgP和survivin的表達(dá). 結(jié)果：MTT顯示TSRP在濃度200、400和800μg/ml范圍內(nèi)對(duì)K562/A02細(xì)胞生長(zhǎng)抑制呈劑量依賴(lài)性,濃度400和800μg/ml時(shí)吸光度分別為0.57±0.03和0.37±0.01,與空白對(duì)照組0.83±0.05比較,P均＜0.05;Annexin V-FITC/PI細(xì)胞凋亡顯示經(jīng)不同濃度TSRP處理后,細(xì)胞的早期凋亡率明顯增加;RT-PCR法檢測(cè)到TSRP顯著抑制細(xì)胞mdr-1和survivinmRNA表達(dá),呈劑量依賴(lài)性;Western blot法顯示TSRP顯著抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50和IκBα的活性,并且抑制P-gp和survivin表達(dá),均呈劑量依賴(lài)性. 結(jié)論：TSRP通過(guò)NF-κB信號(hào)通路調(diào)控白血病K562/AO2細(xì)胞mdr-1和survivin基因表達(dá),針對(duì)NF-κB信號(hào)途徑研究開(kāi)發(fā)抗白血病中藥有效成分是中醫(yī)藥發(fā)展的一個(gè)方向.

摘要： 目的：探討茅莓總皂苷(TSRP)調(diào)控K562/A02細(xì)胞NF-κB信號(hào)通路對(duì)mdr-1和survivin基因表達(dá)的影響,為逆轉(zhuǎn)耐藥提供依據(jù). 方法：MTT法觀(guān)察不同濃度TSRP對(duì)K562/A02細(xì)胞的抑制增殖作用;Annexin V-FITC/PI法檢測(cè)不同濃度TSRP誘導(dǎo)K562/A02細(xì)胞凋亡;RT-PCR法檢測(cè)不同濃度TSRP對(duì)mdr-1和survivin基因mRNA表達(dá)的影響;Western blot法檢測(cè)不同濃度TSRP處理K562/A02細(xì)胞后NF-κB/P65、NF-κB/P50、IκBα、PgP和survivin的表達(dá). 結(jié)果：MTT顯示TSRP在濃度200、400和800μg/ml范圍內(nèi)對(duì)K562/A02細(xì)胞生長(zhǎng)抑制呈劑量依賴(lài)性,濃度400和800μg/ml時(shí)吸光度分別為0.57±0.03和0.37±0.01,與空白對(duì)照組0.83±0.05比較,P均＜0.05;Annexin V-FITC/PI細(xì)胞凋亡顯示經(jīng)不同濃度TSRP處理后,細(xì)胞的早期凋亡率明顯增加;RT-PCR法檢測(cè)到TSRP顯著抑制細(xì)胞mdr-1和survivinmRNA表達(dá),呈劑量依賴(lài)性;Western blot法顯示TSRP顯著抑制NF-κB/P65、NF-κB/P50和IκBα的活性,并且抑制P-gp和survivin表達(dá),均呈劑量依賴(lài)性. 結(jié)論：TSRP通過(guò)NF-κB信號(hào)通路調(diào)控白血病K562/AO2細(xì)胞mdr-1和survivin基因表達(dá),針對(duì)NF-κB信號(hào)途徑研究開(kāi)發(fā)抗白血病中藥有效成分是中醫(yī)藥發(fā)展的一個(gè)方向.

摘要： 本發(fā)明提出一種靶向JAK/STAT和NFκB信號(hào)通路的雙重抑制劑及其應(yīng)用，屬于生物技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明提供了一種新型的能夠靶向JAK/STAT和NFκB信號(hào)通路的雙重抑制劑L971?0101，其對(duì)前列腺癌細(xì)胞系DU145中STAT3磷酸化和宮頸癌細(xì)胞系Hela中TNFα誘導(dǎo)的IκB降解具有抑制作用，此外在體內(nèi)還可減輕LPS誘導(dǎo)的敗血癥休克小鼠癥狀，有效提高其存活率，提示其可作為一種潛在的炎癥抑制劑，并具有治療敗血癥的潛力。

摘要： 本發(fā)明公開(kāi)了一種基于NF?κB信號(hào)通路的高通量氣道炎癥藥物篩選細(xì)胞模型的制備方法及其應(yīng)用；該制備方法以支氣管平滑肌細(xì)胞或支氣管上皮細(xì)胞作為源細(xì)胞，利用刺激因子激活細(xì)胞內(nèi)的NF?κB，并通過(guò)均相時(shí)間分辨熒光技術(shù)，測(cè)定細(xì)胞內(nèi)總NF?κB比率和磷酸化NF?κB比率，得NF?κB的磷酸化水平；通過(guò)調(diào)整參數(shù)使模型組細(xì)胞內(nèi)NF?κB的磷酸化水平與正常組的比值≥1.2，得到細(xì)胞模型。本發(fā)明通過(guò)篩選細(xì)胞類(lèi)型、密度，刺激因子類(lèi)型、濃度和刺激時(shí)間等條件對(duì)NF?κB磷酸化的影響，并采用HTRF法檢測(cè)細(xì)胞中NF?κB的磷酸化程度，進(jìn)而構(gòu)建了炎癥細(xì)胞模型，為氣道炎癥藥物篩選研究提供了依據(jù)。

摘要： 本發(fā)明公開(kāi)了一種RDH10基因用于制備TWEAK?NF?κB信號(hào)通路阻斷劑的應(yīng)用。RDH10基因表達(dá)和膠質(zhì)瘤等級(jí)之間呈正相關(guān)，所述RDH10基因敲除在體外調(diào)控神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖，將導(dǎo)致細(xì)胞S和G2/M期停滯，抑制RDH10基因使膠質(zhì)瘤細(xì)胞生長(zhǎng)遲滯并將導(dǎo)致膠質(zhì)瘤細(xì)胞的細(xì)胞侵襲能力下降。RDH10基因敲除改變了TNFRSF12A(TWEAKR)，TRAF1，TRAF3，BMPR2，TNFAIP3，NFKBIA，NFKBIE和IKBKB的相關(guān)表達(dá)，該結(jié)果顯示RDH10可能通過(guò)調(diào)控TWEAK?NF?κB信號(hào)通路影響膠質(zhì)瘤細(xì)胞增殖、凋亡和細(xì)胞周期。本發(fā)明通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)RDH10在膠質(zhì)瘤發(fā)生和進(jìn)展中發(fā)揮著重要作用。RHD10基因的功能研究為人類(lèi)神經(jīng)膠質(zhì)瘤的靶向治療提高強(qiáng)有力的手段。

摘要： 本發(fā)明公開(kāi)了一種檢測(cè)TLR7/8介導(dǎo)的NF?κB信號(hào)通路中關(guān)鍵分子含量的特異性引物，序列如下：用于對(duì)TLR7進(jìn)行定量PCR的特異性引物，序列如SEQ ID NO：1、SEQ ID NO：2所示，該序列與豬TLR7mRNA的一段互補(bǔ)；本發(fā)明有效的縮短實(shí)驗(yàn)時(shí)間、減少經(jīng)費(fèi)的使用等。通過(guò)優(yōu)化的實(shí)驗(yàn)反應(yīng)體系和反應(yīng)條件，組成檢測(cè)靈敏、方便的試劑盒，為T(mén)LR7/8介導(dǎo)的MyD88依賴(lài)型NF?κB信號(hào)通路中關(guān)鍵分子提供可靠的檢測(cè)技術(shù)。

摘要： 本發(fā)明提供了七葉內(nèi)酯在制備抑制NF?κB/MAPK信號(hào)通路的產(chǎn)品中的應(yīng)用，屬于生命科學(xué)和生物醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明提供了七葉內(nèi)酯在制備抑制NF?κB/MAPK信號(hào)通路的產(chǎn)品中的應(yīng)用，所述產(chǎn)品優(yōu)選為藥品或者實(shí)驗(yàn)試劑，所述藥品或者實(shí)驗(yàn)試劑優(yōu)選包括七葉內(nèi)酯和輔料。本發(fā)明研究發(fā)現(xiàn)，七葉內(nèi)酯發(fā)揮抗炎作用的機(jī)制與抑制NF?κB/MAPK信號(hào)通路密切相關(guān)，七葉內(nèi)酯具有明顯的NF?κB/MAPK信號(hào)通路抑制作用，可用于制備具有抑制NF?κB/MAPK信號(hào)通路功能的產(chǎn)品。

摘要： 本發(fā)明提供八寶丹在制備N(xiāo)F?κB?UPS信號(hào)通路抑制劑中的用途以及在制備用于預(yù)防或治療肌肉萎縮和/或癌癥惡病質(zhì)的藥物中的用途。本發(fā)明通過(guò)研究八寶丹對(duì)小鼠成肌細(xì)胞中TNF?α激活的NF?κB?UPS信號(hào)通路的影響，證明了八寶丹可以抑制小鼠成肌細(xì)胞中TNF?α激活的NF?κB?UPS信號(hào)通路，進(jìn)而可以用于預(yù)防或治療肌肉萎縮和/或癌癥惡病質(zhì)。

摘要： 本發(fā)明涉及生物醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域，尤其涉及PAK4抑制劑在制備靶向抑制STAT3和NFκB信號(hào)通路的藥物中的應(yīng)用。PF?3758309hydrochloride作為能夠靶向STAT3和NFκB信號(hào)通路的雙重抑制劑，對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞中LPS誘導(dǎo)的TNFα的活性具有抑制作用，在體內(nèi)還可減輕LPS誘導(dǎo)的敗血癥休克小鼠癥狀，有效提高其存活率，提示其可作為一種潛在的炎癥抑制劑，并具有治療敗血癥的潛力。

摘要： 本發(fā)明涉及GATA4抑制劑在抑制NF?κB/STAT3信號(hào)通路中的用途，本發(fā)明經(jīng)前期研究推測(cè)出：USP28通過(guò)去泛素化調(diào)節(jié)MYC的穩(wěn)定性，從而促進(jìn)MYC表達(dá)量上調(diào)，接著使GATA4啟動(dòng)子區(qū)域去甲基化，使GATA4表達(dá)上調(diào)，通過(guò)激活NF?κB/SASP及Reg3β/STAT3這兩條炎癥相關(guān)信號(hào)通路促進(jìn)胰腺“炎癌轉(zhuǎn)化”的過(guò)程。其優(yōu)點(diǎn)表現(xiàn)在：本發(fā)明以轉(zhuǎn)錄因子GATA4為切入點(diǎn)，以探討USP28/MYC/GATA4信號(hào)軸促進(jìn)胰腺“炎癌轉(zhuǎn)化”為中心，旨在從轉(zhuǎn)化的新角度理解胰腺癌的成因，為防治胰腺癌提供新的方法和思路。

摘要： 本發(fā)明提出一種靶向JAK/STAT和NFκB信號(hào)通路的雙重抑制劑及其應(yīng)用，屬于生物技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明提供了一種新型的能夠靶向JAK/STAT和NFκB信號(hào)通路的雙重抑制劑L971?0101，其對(duì)前列腺癌細(xì)胞系DU145中STAT3磷酸化和宮頸癌細(xì)胞系Hela中TNFα誘導(dǎo)的IκB降解具有抑制作用，此外在體內(nèi)還可減輕LPS誘導(dǎo)的敗血癥休克小鼠癥狀，有效提高其存活率，提示其可作為一種潛在的炎癥抑制劑，并具有治療敗血癥的潛力。

摘要： NF?κB信號(hào)通路抑制劑在制備抑制急性淋巴細(xì)胞性白血病復(fù)發(fā)的藥物中的應(yīng)用，它涉及一種分子調(diào)控劑在制備抑制急性淋巴細(xì)胞性白血病復(fù)發(fā)的藥物中的應(yīng)用。本發(fā)明以NF?κB信號(hào)通路抑制劑作為制備抑制急性淋巴細(xì)胞性白血病復(fù)發(fā)藥物中的活性成分。本發(fā)明根據(jù)急性淋巴細(xì)胞性白血病治療后耐藥復(fù)發(fā)的分子機(jī)制，建立了全新體系的治療藥物，可實(shí)現(xiàn)靶向給藥，對(duì)降低兒童急性淋巴細(xì)胞性白血病化療后患兒的復(fù)發(fā)率具有重大意義。