摘要： 目的:探討親水性纖維含銀敷料聯(lián)合成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子治療方案在糖尿病足潰瘍(DFU)病人中的應(yīng)用效果。方法:采用便利抽樣法選取2021年1月—2021年8月于湖南省某三級(jí)甲等醫(yī)院門診傷口護(hù)理中心就診的63例DFU病人作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組30例與試驗(yàn)組33例。對(duì)照組行親水性纖維含銀敷料治療,試驗(yàn)組行親水性纖維含銀敷料聯(lián)合成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子干預(yù)。比較兩組病人干預(yù)7 d、干預(yù)14 d時(shí)傷口體積縮小率,比較兩組病人干預(yù)前后肉芽組織覆蓋率、Bates-Jensen傷口評(píng)估量表(BWAT)評(píng)分、Kolcaba舒適狀況量表(General Comfort Questionnaire,GCQ)評(píng)分和視覺模擬評(píng)分法(VAS)評(píng)分。結(jié)果:試驗(yàn)組病人干預(yù)7 d、干預(yù)14 d時(shí)傷口體積縮小率及傷口肉芽組織覆蓋率均明顯大于對(duì)照組(P<0.05);試驗(yàn)組病人干預(yù)7 d及干預(yù)14 d時(shí)BWAT評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05);試驗(yàn)組病人干預(yù)7 d及干預(yù)14 d時(shí)GCQ評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05),疼痛VAS評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P<0.05);兩組病人均在3個(gè)月內(nèi)愈合,期間均未發(fā)生不良事件。試驗(yàn)組病人愈合時(shí)間為(32.60±5.12)d,明顯短于對(duì)照組的(51.00±16.79)d,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-5.764,P<0.001)。結(jié)論:親水性纖維含銀敷料聯(lián)合成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子的應(yīng)用有效提高了DFU病人的康復(fù)效果。

摘要： 目的:探討復(fù)方黃柏液涂劑外用對(duì)深Ⅱ度燒傷創(chuàng)面組織愈合及血管化的影響。方法:選擇2018年3月-2019年12月承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院燒傷整形科確診的深Ⅱ度燒傷患者60例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,兩組均采用標(biāo)準(zhǔn)化創(chuàng)面處理,在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組(n=30)燒傷創(chuàng)面外用碘伏溶液,每日換藥1次,治療組(n=30)燒傷創(chuàng)面外用復(fù)方黃柏液涂劑,每日換藥1次。兩組于傷后7 d、14 d、21 d分別抽取靜脈血及留取創(chuàng)面組織標(biāo)本,按照酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清及創(chuàng)面組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-7(FGF-7)水平,觀察各組創(chuàng)面?zhèn)蟮?天及第14天病理學(xué)改變,計(jì)算傷后14 d、21 d創(chuàng)面愈合率。結(jié)果:傷后7 d、14 d治療組血清VEGF、FGF-7水平顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。傷后7 d、14 d、21 d,治療組創(chuàng)面組織VEGF、FGF-7水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。對(duì)照組、治療組在傷后第7天出現(xiàn)上皮化,光鏡下治療組較對(duì)照組傷后第14天組織水腫減輕,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)減少。傷后14 d、21 d,治療組創(chuàng)面愈合率顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:復(fù)方黃柏液涂劑外用可能通過(guò)促進(jìn)部分生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生和釋放,進(jìn)而促進(jìn)燒傷創(chuàng)面再血管化及創(chuàng)面愈合,值得臨床推廣應(yīng)用。

摘要： 目的探討中青年腹膜透析(PD)患者糖脂代謝與鈣磷代謝紊亂的相關(guān)性。方法選取2014年1月~2020年8月期間在本院腹膜透析單元治療隨訪的172例腹膜透析患者行回顧性分析,分為青年組(82例)和中年組(90例),比較兩組糖化血紅蛋白(HbA_(1c))、空腹血糖、餐后2小時(shí)血糖、空腹血糖受損(IFG)檢出率、血鈣、血磷、血清全段甲狀旁腺激素(iPTH)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF23)、殘腎功能(RRF)、血脂等指標(biāo),采用Pearson、Spearman及逐步回歸分析HbA_(1c)、iPTH、FGF23的影響因素;根據(jù)是否患有糖尿病分為非糖尿病組(134例)和糖尿病組(38例),比較兩組HbA_(1c)、血鈣、血磷等指標(biāo)。結(jié)果中年組HbA_(1c)、空腹血糖、IFG檢出率較青年組更高(P0.05),但甘油三酯、FGF23中青年組均高于參考值水平(P>0.05)。Pearson相關(guān)分析HbA_(1c)與logiPTH、logFGF23呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),與甘油三酯呈正相關(guān)(P<0.05),Spearman相關(guān)分析log iPTH與透析齡、logFGF23、血鈣、血磷呈正相關(guān)(P<0.05),與HbA_(1c)、RRF呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。Spearman相關(guān)分析log FGF23與透析齡、log iPTH、血鈣、血磷呈正相關(guān)(P<0.05),與HbA_(1c)、RRF呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),逐步回歸分析HbA_(1c)與log iPTH和甘油三酯的相關(guān)關(guān)系分別為獨(dú)立負(fù)相關(guān)、獨(dú)立正相關(guān)(P<0.01),與logFGF23不獨(dú)立相關(guān)(P=0.902);糖尿病組HbA_(1c)、甘油三酯、膽固醇、FGF23較非糖尿病組更高(P<0.05),血鈣、血磷、iPTH較非糖尿病組更低(P<0.05)。結(jié)論中青年P(guān)D患者易出現(xiàn)糖脂代謝與鈣磷代謝紊亂,中年患者更嚴(yán)重且易出現(xiàn)低iPTH血癥,而PD患者血糖控制水平與iPTH分泌具有相關(guān)性,進(jìn)而影響FGF23水平。并且糖尿病患者易出現(xiàn)脂代謝紊亂,中青年P(guān)D患者糖代謝與iPTH應(yīng)一體化診治。

摘要： 目的探究血清白介素-17A(IL-17A)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)與人類免疫缺陷病毒(HIV)合并丙型肝炎病毒(HCV)共感患者直接抗病毒治療預(yù)后的相關(guān)性。方法回顧性分析新疆醫(yī)科大學(xué)第八附屬醫(yī)院2018年1月至2019年7月收治的51例HIV合并HCV共感患者的臨床資料,根據(jù)預(yù)后情況將患者分為預(yù)后不良組與預(yù)后良好組。記錄患者治療前血清IL-17A、FGF水平,采用Logistic回歸分析血清IL-17A、FGF與HIV合并HCV共感患者直接抗病毒治療預(yù)后的關(guān)系,并分析血清IL-17A、FGF對(duì)患者預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)果51例HIV合并HCV共感患者中,共有12例預(yù)后不良,39例預(yù)后良好;預(yù)后不良組治療前IL-17A、FGF水平低于預(yù)后良好組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P1,P0.80,有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)論HIV合并HCV共感患者經(jīng)直接抗病毒治療后預(yù)后不良風(fēng)險(xiǎn)較高,其與治療前血清IL-17A、FGF表達(dá)下調(diào)有關(guān),可將治療前血清IL-17A、FGF水平作為患者預(yù)后不良的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

摘要： 心血管疾病導(dǎo)致的發(fā)病和死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著增加,對(duì)人類生命健康造成重要影響。心血管疾病發(fā)生日益年輕化,人們對(duì)相關(guān)生物標(biāo)記物對(duì)于心血管疾病的識(shí)別越來(lái)越感興趣。生物標(biāo)志物可分為四種類型:診斷性生物標(biāo)志物促進(jìn)疾病的早期診斷、預(yù)后生物標(biāo)志物估計(jì)疾病進(jìn)程、預(yù)測(cè)性生物標(biāo)志物用于預(yù)測(cè)治療的反應(yīng)、治療性生物標(biāo)志物發(fā)現(xiàn)靶點(diǎn)。當(dāng)前生物標(biāo)志物除了傳統(tǒng)的單指標(biāo)對(duì)于心血管危險(xiǎn)預(yù)測(cè)之外,某些多指標(biāo)組合可能對(duì)于疾病的預(yù)測(cè)也被廣泛提及,在改善心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)方面顯示出巨大潛力。進(jìn)一步的研究需要評(píng)估生物標(biāo)志物的有效性,以及將生物標(biāo)志物納入臨床實(shí)踐的策略是否有助于優(yōu)化決策和治療管理。

摘要： 膀胱癌是全球常見的癌癥,90%以上的膀胱癌為尿路上皮癌(urothelial carcinoma,UC)。UC的治療與其進(jìn)展階段密切相關(guān),腫瘤一旦出現(xiàn)肌層浸潤(rùn),5年生存率不足40%,且有很高的復(fù)發(fā)或進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn),即使接受了根治性手術(shù),仍有50%的患者術(shù)后復(fù)發(fā),大多數(shù)復(fù)發(fā)時(shí)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移形成轉(zhuǎn)移性膀胱癌。目前,肌層浸潤(rùn)性膀胱癌(muscle-invasive bladder cancer,MIBC)的治療標(biāo)準(zhǔn)是在新輔助化療后行根治性膀胱切除術(shù),但術(shù)后患者生活質(zhì)量欠佳。保留膀胱的綜合治療因其良好的腫瘤反應(yīng)率和無(wú)病生存期而越來(lái)越受歡迎。全身化療仍是局部晚期或轉(zhuǎn)移性膀胱癌的治療標(biāo)準(zhǔn),新型藥物免疫檢查點(diǎn)抑制劑的批準(zhǔn)為化療進(jìn)展后的晚期患者提供了治療新方案。此外,FDA授予了Enfortumab Vedotin和Erdafitinib兩種藥物突破性療法認(rèn)定。本文將就各種療法在肌層浸潤(rùn)性膀胱尿路上皮癌治療中的地位及應(yīng)用進(jìn)展進(jìn)行綜述。

摘要： 非綜合征型唇腭裂(NSCL/P)是人類最普遍的顱頜面畸形之一,病因復(fù)雜,目前普遍認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制主要與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。通過(guò)流行病學(xué)調(diào)查、全基因組關(guān)聯(lián)研究和動(dòng)物模型分析等,在NSCL/P易感基因座的鑒定方面取得了重大進(jìn)展。圍繞中國(guó)人群進(jìn)行的NSCL/P遺傳病因?qū)W最新研究顯示,與NSCL/P發(fā)病率有重要關(guān)系的易感基因有RhoGTP酶激活蛋白29(Arhgap29)、抑癌基因p53、甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子2(TTF2或FOXE1)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)、Sprouty基因(SPRY)、脊髓灰質(zhì)炎病毒受體相關(guān)基因(PVRL)。研究表明,Arhgap29、p53、FOXE1、FGF、SPRY及PVRL基因與中國(guó)人群NSCL/P的發(fā)生有明顯關(guān)聯(lián)。同時(shí),單核苷酸位點(diǎn)包括rs4791774(p53)、rs7043516(FOXE1)等在不同的人群中缺乏一致性,甚至?xí)霈F(xiàn)背離現(xiàn)象,這可能源于中國(guó)民族構(gòu)成的復(fù)雜性以及NSCL/P的遺傳異質(zhì)性。固而有必要針對(duì)其遺傳背景、作用機(jī)制開展進(jìn)一步研究。

摘要： 目的 探討經(jīng)尿道膀胱腫瘤切除術(shù)(TURBT)結(jié)合吡柔比星治療淺表性膀胱癌的臨床療效,分析其對(duì)患者血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)、可溶性細(xì)胞間黏附分子1(sICAM-1)水平的影響。方法 選擇2017年1月至2018年6月高州市人民醫(yī)院收治的60例淺表性膀胱癌患者,按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(30例,給予TURBT治療)和觀察組(30例,TURBT術(shù)后24 h給予吡柔比星膀胱灌注治療,前8周,1次/周,后改為1次/月,用藥至術(shù)后1年),兩組患者均隨訪觀察2年。比較兩組患者術(shù)前、術(shù)后1年血清VEGF、FGF、sICAM-1水平,術(shù)后2年生存情況,術(shù)后1、2年的復(fù)發(fā)率,以及術(shù)后不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 與術(shù)前比,術(shù)后1年兩組患者血清VEGF、FGF、s ICAM-1水平均降低,且觀察組低于對(duì)照組;觀察組患者術(shù)后1、2年復(fù)發(fā)率均低于對(duì)照組,術(shù)后2年生存率高于對(duì)照組;觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組(均P<0.05)。結(jié)論 對(duì)于淺表性膀胱癌患者使用TURBT術(shù)結(jié)合吡柔比星治療,能夠有效抑制癌細(xì)胞的增長(zhǎng),促進(jìn)患者疾病緩解,降低復(fù)發(fā)率,提高生存率,且安全性較高。

摘要： 目的:探究與分析血清成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(Fibroblast growth factor23,FGF-23)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、正常T細(xì)胞表達(dá)和分泌的活性調(diào)節(jié)蛋白(the regulated uPon activation normal T cell exPressed and secreted,RANTES)在慢性腎臟病患者中的表達(dá)水平及臨床意義。方法:選取我院自2018年7月~2021年7月收治的116例慢性腎臟病患者作為觀察組,另選擇同時(shí)期在我院腎臟科實(shí)施常規(guī)檢查的健康成年人100例作為對(duì)照組,將觀察組患者按照不同的疾病分期分為1期組(n=27)、2期組(n=26)、3期組(n=22)、4期組(n=20)、5期組(n=21),1期組的腎小球?yàn)V過(guò)率(eGFR)≥90Uml/(min·1.73m^(2)),2期的eGFR在60至899ml/(min·1.73m^(2))之間,3期的eGFR在30至599ml/(min·1.73m^(2))之間,4期的eGFR在15至299ml/(min·1.73m^(2))之間,5期的eGFR≤14/(min·1.73m^(2)),對(duì)比觀察組與對(duì)照組血清FGF-23、TNF-α、RANTES水平以及血清CysC、SCr及eGFR水平;對(duì)比觀察組5個(gè)不同分期下患者血清FGF-23、TNF-α、RANTES水平,同時(shí)監(jiān)測(cè)觀察組不同分期下患者血清CysC、SCr水平,分析FGF-23、TNF-α、RANTES與CysC、SCr及eGFR的相關(guān)性。結(jié)果:觀察組與對(duì)照組相比血清FGF-23水平較高、TNF-α水平較高、RANTES水平較高、CysC水平較高、SCr水平較高、eGFR水平較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2期、3期、4期、5期分別與1期相比血清FGF-23水平較高、TNF-α水平較高、RANTES水平較高、CysC水平較高、SCr水平較高、eGFR水平較低,3期、4期、5期分別與2期相比血清FGF-23水平較高、TNF-α水平較高、RANTES水平較高、CysC水平較高、SCr水平較高、eGFR水平較低,4期及5期分別與3期相比血清FGF-23水平較高、TNF-α水平較高、RANTES水平較高、CysC水平較高、SCr水平較高、eGFR水平較低,5期與4期相比血清FGF-23水平較高、TNF-α水平較高、RANTES水平較高、CysC水平較高、SCr水平較高、eGFR水平較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。行SPearman分析可見,FGF-23、TNF-α、RANTES分別與CysC、SCr呈正相關(guān)性,與eGFR呈負(fù)相關(guān)性(P<0.05)。結(jié)論:血清FGF-23、TNF-α、RANTES的升高可作為判斷慢性腎臟病疾病進(jìn)展的可靠指標(biāo),隨著疾病的進(jìn)展,血清FGF-23、TNF-α、RANTES開始呈現(xiàn)出升高的趨勢(shì),且與患者的腎功能指標(biāo)密切相關(guān)。在今后的研究中可進(jìn)一步的擴(kuò)大研究樣本量分析,同時(shí)增加觀察指標(biāo),以此更好的探討慢性腎臟病的發(fā)病機(jī)制。

摘要： 目的:探討象皮生肌膏聯(lián)合成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)對(duì)克羅恩病(CD)肛瘺患者瘺管切開術(shù)后創(chuàng)面及肉芽組織中Bax、p53和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平的影響。方法:將83例接受肛瘺手術(shù)治療的CD肛瘺患者隨機(jī)分為對(duì)照組41例和治療組42例,對(duì)照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予FGF藥物噴涂創(chuàng)面,治療組患者在此基礎(chǔ)上予象皮生肌膏填塞創(chuàng)腔。比較兩組患者療效、腐肉脫落時(shí)間、創(chuàng)面愈合時(shí)間、創(chuàng)面滲液評(píng)分、肉芽組織生長(zhǎng)評(píng)分、創(chuàng)面面積減少率、肛管最大收縮壓(AMCP)、肛管靜息壓(ARP)和肛管最長(zhǎng)收縮時(shí)間(ALCT);檢測(cè)并比較兩組患者肉芽組織中Bax、p53、Caspase-3蛋白水平,創(chuàng)面滲出液中腫瘤壞死因子(TNF-α)、γ-干擾素(IFN-γ)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)水平。結(jié)果:治療組總有效率為95.24%(40/42),對(duì)照組總有效率為80.49%(33/41),治療組高于對(duì)照組(P<0.05);治療組患者腐肉脫落時(shí)間、創(chuàng)面愈合時(shí)間均顯著短于對(duì)照組,創(chuàng)面滲液評(píng)分、肉芽組織生長(zhǎng)評(píng)分均顯著低于對(duì)照組,創(chuàng)面面積減少率顯著高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后7 d,兩組患者AMCP、ARP均較術(shù)前1 d升高,ALCT均較術(shù)前1 d延長(zhǎng),且治療組患者術(shù)后7 d AMCP、ARP均高于對(duì)照組,ALCT長(zhǎng)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后7 d,兩組患者肉芽組織中Bax、p53和Caspase-3蛋白水平均顯著降低,且治療組患者肉芽組織中Bax、p53和Caspase-3蛋白水平均顯著低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);術(shù)后7 d,兩組患者創(chuàng)面滲出液中TNF-α、IFN-γ水平均顯著降低,IL-10水平均顯著升高,且治療組患者創(chuàng)面滲出液中TNF-α、IFN-γ水平顯著低于對(duì)照組,IL-10水平顯著高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:象皮生肌膏聯(lián)合FGF治療CD肛瘺瘺管切開術(shù)后患者可有效抑制肉芽組織細(xì)胞凋亡,減輕創(chuàng)面炎癥反應(yīng),促進(jìn)創(chuàng)面愈合,改善肛門功能。

摘要： 目的：研究新西蘭兔股四頭肌經(jīng)重物外力損傷后,在肌組織損傷修復(fù)過(guò)程中,按摩對(duì)肌肉組織的病理修復(fù)、超聲影像學(xué)觀察以及對(duì)堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的影響,探討按摩促進(jìn)肌肉損傷修復(fù)的作用機(jī)制. 方法：健康成年雄性新西蘭大白兔32只,體質(zhì)量(2.0±0.5)kg,按隨機(jī)抽樣法分為正常對(duì)照組(A組,n=4)和模型組,模型組分為按摩前對(duì)照組(B組,n=4),自然恢復(fù)組(C組,n=12)和按摩組(D組,n=12).A組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物不作任何處理,作為正常對(duì)照;B、C、D組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物用自制打擊器制備兔右后肢股四頭肌損傷模型.C組不予按摩,D組于制模后第5天開始按摩.C、D組于傷后第7、14天及第21天各取4只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物股四頭肌樣本,免疫組化學(xué)方法檢測(cè)bFGF蛋白表達(dá),HE染色觀察其組織病理變化,微泡超聲影像技術(shù)檢測(cè)制模后第7、14天的組織壞死情況. 結(jié)果：按摩干預(yù)后,C組和D組比較,第7天bFGF表達(dá)量D組＞C組(P=0.016),而在制模后第14、21天bFGF表達(dá)量C組均＞D組(P=0.000,P=0.020).超聲微泡造影及HE染色顯示,D組與C組比較,損傷部位較輕,血供較豐富,壞死區(qū)明顯減輕且血管恢復(fù)較快. 結(jié)論：按摩可有效防止肌細(xì)胞的萎縮、退變及壞死,為損傷區(qū)域提供豐富血供,促進(jìn)血管生成,其利于損傷修復(fù)及新生血管形成的機(jī)制可能與bFGF有關(guān).

摘要： 目的：探討Fe3+改性羧甲基纖維素(Fe3+-CMC)對(duì)開腹手術(shù)后腹膜粘連的預(yù)防作用及其對(duì)術(shù)后腹膜損傷局部腫瘤壞死因子α(TNF-α)及成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)表達(dá)的抑制作用. 方法：健康wister大鼠40只,隨機(jī)分為A、B兩組,先行制作腹腔粘連模型,A組為對(duì)照組,B組腹腔內(nèi)創(chuàng)面分別注入Fe3+改性羧甲基纖維素(為3％,3ml),術(shù)后14日處死實(shí)驗(yàn)動(dòng)物,觀察各組腹腔粘連情況,將大鼠120只隨機(jī)分成A.B2組,先行制作腹膜損傷模型,A組為生理鹽水對(duì)照組,B組為Fe3+改性羧甲基纖維素實(shí)驗(yàn)組;于術(shù)后1、3、5、7、14天及2月時(shí),各組隨機(jī)取實(shí)驗(yàn)動(dòng)物10只,麻醉后處死,剖腹探查,取損傷局部及與之鄰接的粘連組織,應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)染色觀察TNF-α及FGF的表達(dá)情況. 結(jié)果：兩組粘連分級(jí)有顯著性差異(P＜0.01),實(shí)驗(yàn)組粘連程明顯減輕,實(shí)驗(yàn)組腹膜損傷局部TNF-α及FGF表達(dá)明顯低于對(duì)照組(p＜0.05). 結(jié)論：Fe3+-CMC能夠明顯降低開腹手術(shù)后腹膜粘連的程度,明顯抑制術(shù)后腹膜損傷部位TNF-α及FGF表達(dá).

摘要： 本文介紹了成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子及其新藥開發(fā)，F(xiàn)GF組織工程材料的開發(fā)、基礎(chǔ)研究及臨床應(yīng)用，闡述了生長(zhǎng)因子類組織工程材料的開發(fā)前景。

摘要： 目的:觀察濕潤(rùn)燒傷膏(MEBO)對(duì)皮膚創(chuàng)傷模型大鼠創(chuàng)面中血管內(nèi)皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子(VEGF)和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)蛋白表達(dá)的影響.方法:將SPF級(jí)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物54只SD雄性大鼠,根據(jù)付小兵的創(chuàng)傷創(chuàng)面模型的造模方法建立模型,待造模成功后,隨機(jī)分為模型組、貝復(fù)濟(jì)組、MEBO組,每組18只.造模后次日開始用藥,各組創(chuàng)面分別予生理鹽水、貝復(fù)濟(jì)、MEBO換藥,每日定時(shí)換藥2次.在用藥后3d、7d、11d,每組每時(shí)相點(diǎn)隨機(jī)處死6只大鼠,觀察各組創(chuàng)面愈合情況、肉芽組織生長(zhǎng)情況,計(jì)算創(chuàng)面愈合率; HE染色觀察創(chuàng)面炎癥、成纖維細(xì)胞數(shù)量、血管情況; Western blot法檢測(cè)創(chuàng)面肉芽組織中VEGF、bFGF蛋白表達(dá)情況.結(jié)果:①M(fèi)EBO組大鼠的皮膚創(chuàng)面愈合率明顯短于貝復(fù)濟(jì)組(P＜0.05)和模型組(P＜0.01)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;②病理學(xué)觀察:換藥后的第3d、7d、11d,MEBO組與貝復(fù)濟(jì)組比模型組比較,炎癥反應(yīng)輕、肉芽生長(zhǎng)良好,纖維增生程度低;③免疫印記法檢測(cè):MEBO組大鼠創(chuàng)面肉芽組織中VEGF、bFGF蛋白表達(dá)分別上升27.5％和34.7％相比模型組(P＜0.01)和貝復(fù)濟(jì)組(P＜0.05)明顯提高.結(jié)論: MEBO能提高皮膚創(chuàng)面肉芽組織中的VEGF、bFGF蛋白表達(dá)量,刺激表皮細(xì)胞生長(zhǎng),再上皮化修復(fù)創(chuàng)面;促進(jìn)新生毛細(xì)血管的生成和成纖維細(xì)胞的增殖,改善炎癥狀態(tài),加快肉芽組織的形成,從而促進(jìn)皮膚創(chuàng)面愈合.

摘要： 本研究將具有優(yōu)異理化性能與超大比表面積的二維納米材料石墨烯引入到bFGF體系。此外，將采用本課題組前期發(fā)明的邊緣功能化球磨法，一步法制備具有高水相分散性與良好生物相容性的羥基功能化石墨烯(GOH)，有效簡(jiǎn)化合成工藝，提高石墨烯在納米載藥體系中的應(yīng)用可行性。

摘要： 本研究將具有優(yōu)異理化性能與超大比表面積的二維納米材料石墨烯引入到bFGF體系。此外，將采用本課題組前期發(fā)明的邊緣功能化球磨法，一步法制備具有高水相分散性與良好生物相容性的羥基功能化石墨烯(GOH)，有效簡(jiǎn)化合成工藝，提高石墨烯在納米載藥體系中的應(yīng)用可行性。

摘要： 本研究將具有優(yōu)異理化性能與超大比表面積的二維納米材料石墨烯引入到bFGF體系。此外，將采用本課題組前期發(fā)明的邊緣功能化球磨法，一步法制備具有高水相分散性與良好生物相容性的羥基功能化石墨烯(GOH)，有效簡(jiǎn)化合成工藝，提高石墨烯在納米載藥體系中的應(yīng)用可行性。

摘要： 本研究將具有優(yōu)異理化性能與超大比表面積的二維納米材料石墨烯引入到bFGF體系。此外，將采用本課題組前期發(fā)明的邊緣功能化球磨法，一步法制備具有高水相分散性與良好生物相容性的羥基功能化石墨烯(GOH)，有效簡(jiǎn)化合成工藝，提高石墨烯在納米載藥體系中的應(yīng)用可行性。

摘要： 本研究將具有優(yōu)異理化性能與超大比表面積的二維納米材料石墨烯引入到bFGF體系。此外，將采用本課題組前期發(fā)明的邊緣功能化球磨法，一步法制備具有高水相分散性與良好生物相容性的羥基功能化石墨烯(GOH)，有效簡(jiǎn)化合成工藝，提高石墨烯在納米載藥體系中的應(yīng)用可行性。

摘要： 本研究將具有優(yōu)異理化性能與超大比表面積的二維納米材料石墨烯引入到bFGF體系。此外，將采用本課題組前期發(fā)明的邊緣功能化球磨法，一步法制備具有高水相分散性與良好生物相容性的羥基功能化石墨烯(GOH)，有效簡(jiǎn)化合成工藝，提高石墨烯在納米載藥體系中的應(yīng)用可行性。

摘要： 本發(fā)明涉及一種生物工程系統(tǒng)，特別是大腸桿菌宿主。所述宿主整合有DNA構(gòu)建體組合用來(lái)生產(chǎn)至少第一多肽。第一多肽可以是真堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)。DNA構(gòu)建體中有插入片段，該插入片段包括，例如，按順序，表達(dá)盒、內(nèi)含肽和編碼第一多肽的DNA。所述DNA構(gòu)建體被配置為影響宿主胞內(nèi)分泌堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)在宿主的細(xì)胞質(zhì)中和/或外排到培養(yǎng)宿主的細(xì)胞培養(yǎng)基中。

摘要： 本發(fā)明涉及骨骼生長(zhǎng)遲緩病癥特別是骨骼病的預(yù)防或治療，所述病癥由表現(xiàn)出成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3(FGFR3)的激活異常增加的患者產(chǎn)生，特別是由FGFR3的延長(zhǎng)激活突變體的表達(dá)產(chǎn)生。更特別地，本發(fā)明涉及用于預(yù)防或治療軟骨發(fā)育不全的可溶性FGFR3。

摘要： 本發(fā)明提供了用于治療的多肽變體，特別是用于聯(lián)合治療角膜上皮缺損(PCED)和/或角膜血管新生的成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(FGF)變體和肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子(HGF)變體。

摘要： 本發(fā)明涉及多種新鑒定的多核苷酸,由這類多核苷酸編碼的多肽,這類多核苷酸和多肽的用途,以及這類多核苷酸和多肽的生產(chǎn)。更具體地,本發(fā)明的多肽是角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子,下文中有時(shí)也稱之為“KGF－2”,以前也稱之為成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子12(FGF－12)。本發(fā)明也涉及抑制這類多肽的作用。本發(fā)明另外還涉及KGF－2促進(jìn)或加快創(chuàng)傷愈合的治療用途。本發(fā)明也涉及KGF－2的新的突變體形式,所述突變體形式顯示出活性增強(qiáng),穩(wěn)定性增加,產(chǎn)量較高或溶解性較好。

摘要： 本發(fā)明涉及一種生物工程系統(tǒng)，特別是大腸桿菌宿主。所述宿主整合有DNA構(gòu)建體組合用來(lái)生產(chǎn)至少第一多肽。第一多肽可以是真堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)。DNA構(gòu)建體中有插入片段，該插入片段包括，例如，按順序，表達(dá)盒、內(nèi)含肽和編碼第一多肽的DNA。所述DNA構(gòu)建體被配置為影響宿主胞內(nèi)分泌堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)在宿主的細(xì)胞質(zhì)中和/或外排到培養(yǎng)宿主的細(xì)胞培養(yǎng)基中。

摘要： 本發(fā)明公開了一種新的多肽——人成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子同源因子1－25,編碼此多肽的多核苷酸和經(jīng)DNA重組技術(shù)產(chǎn)生這種多肽的方法。本發(fā)明還公開了此多肽用于治療多種疾病的方法,如神經(jīng)系統(tǒng)疾病,各種腫瘤,胚胎發(fā)育紊亂癥,炎癥,炎癥修復(fù)異常相關(guān)疾病,生長(zhǎng)發(fā)育障礙性疾病,血液病,HIV感染等。本發(fā)明還公開了抗此多肽的拮抗劑及其治療作用。本發(fā)明還公開了編碼這種新的人成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子同源因子1－25的多核苷酸的用途。

摘要： 本發(fā)明公開了一種新的多肽——人成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子同源因子1－14,編碼此多肽的多核苷酸和經(jīng)DNA重組技術(shù)產(chǎn)生這種多肽的方法。本發(fā)明還公開了此多肽用于治療多種疾病的方法,如神經(jīng)系統(tǒng)疾病,各種腫瘤,胚胎發(fā)育紊亂癥,炎癥,炎癥修復(fù)異常相關(guān)疾病,生長(zhǎng)發(fā)育障礙性疾病,血液病,HIV感染}等。本發(fā)明還公開了抗此多肽的拮抗劑及其治療作用。本發(fā)明還公開了編碼這種新的人成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子同源因子1－14的多核苷酸的用途。

摘要： 本發(fā)明涉及骨骼生長(zhǎng)遲緩病癥特別是骨骼病的預(yù)防或治療，所述病癥由表現(xiàn)出成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體3(FGFR3)的激活異常增加的患者產(chǎn)生，特別是由FGFR3的延長(zhǎng)激活突變體的表達(dá)產(chǎn)生。更特別地，本發(fā)明涉及用于預(yù)防或治療軟骨發(fā)育不全的可溶性FGFR3。

摘要： 本發(fā)明公開了一種成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21在治療腎纖維化治療和/或預(yù)防中的應(yīng)用。本發(fā)明還保護(hù)一種治療和/或預(yù)防腎纖維化的藥物，其活性成分為成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21。本發(fā)明發(fā)現(xiàn)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21能夠有效抑制腎纖維化的發(fā)生，可作為藥物治療和/或預(yù)防腎纖維化，對(duì)于腎纖維化的治療和預(yù)防具有重大價(jià)值。

摘要： 本發(fā)明公開了一種成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21成熟肽在制備肝纖維化治療和/或預(yù)防藥物中的應(yīng)用。本發(fā)明還保護(hù)一種治療和/或預(yù)防肝纖維化的藥物，其活性成分為成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21成熟肽。本發(fā)明發(fā)現(xiàn)成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21成熟肽能夠有效抑制肝纖維化的發(fā)生，可作為藥物治療和/或預(yù)防肝纖維化，對(duì)于肝纖維化的治療和預(yù)防具有重大價(jià)值。