摘要： 體外制備嚴(yán)重急性呼吸綜合征冠狀病毒2(SARS-CoV-2)類病毒細(xì)胞株,用不同濃度莪術(shù)油處理類病毒細(xì)胞株,觀察檢測(cè)細(xì)胞數(shù)和相對(duì)熒光值(RLU),計(jì)算其半數(shù)有效抑制濃度(IC50);臨床納入新型冠狀病毒肺炎患者4例,對(duì)照組和試驗(yàn)組各2例,對(duì)照組常規(guī)治療,試驗(yàn)組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用莪術(shù)油注射液,觀察患者核酸轉(zhuǎn)陰率、轉(zhuǎn)陰時(shí)間、肺部影像學(xué)變化、退熱時(shí)間、臨床改善時(shí)間和不良事件發(fā)生情況等。體外實(shí)驗(yàn),隨著莪術(shù)油濃度增加,相對(duì)熒光值逐漸降低,與對(duì)照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),IC50值為0.26μg/ml;體內(nèi)研究:試驗(yàn)組病例1糞便新型冠狀病毒核酸3 d轉(zhuǎn)陰,病例2咳嗽癥狀明顯緩解,觀察肺部影像學(xué)有明顯吸收;對(duì)照組咽拭子新型冠狀病毒核酸轉(zhuǎn)陰時(shí)間分別為5、7 d。試驗(yàn)組均無(wú)不良事件發(fā)生。莪術(shù)油體外對(duì)SARS-CoV-2類病毒具有較強(qiáng)抑制作用,且具有濃度依賴性。COVID-19在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)用莪術(shù)油注射液可改善患者因SARS-CoV-2感染引起的咳嗽、促進(jìn)SARS-CoV-2轉(zhuǎn)陰及肺部病灶吸收,降低肺損傷,且未產(chǎn)生明顯的不良事件。

摘要： 目的:研究治療感冒用中藥貫黃感冒顆粒體外抗人呼吸道合胞體病毒(human respiratory syncytial virus,RSV)活性。方法:將中藥貫黃感冒顆粒溶解于純水,經(jīng)0.22微米濾器過(guò)濾后制成貫黃感冒顆粒水溶液。以環(huán)鹽酸嗎甲吡嗪酸(cyclopiazonic acid,CPA)為陽(yáng)性對(duì)照藥物,利用CCK-8法測(cè)定貫黃感冒顆粒水溶液對(duì)Hep-2細(xì)胞的細(xì)胞毒性。在對(duì)細(xì)胞最大無(wú)毒的濃度下,測(cè)定貫黃感冒顆粒對(duì)RSV的抗病毒效果。結(jié)果:貫黃感冒顆粒的半數(shù)致死濃度(TC_(50))為0.647 mg/mL,半數(shù)有效濃度(EC_(50))為0.014 mg/mL,治療指數(shù)(TI)為46.21。貫黃感冒顆粒在RSV感染Hep-2細(xì)胞后0、2、4、6、8 h給藥,結(jié)果表明貫黃感冒顆粒具有顯著的抗RSV效果。結(jié)論:貫黃顆粒在體外培養(yǎng)細(xì)胞體系檢測(cè)下對(duì)RSV具有明顯的抑制作用。

摘要： 干擾素具有廣譜抗病毒、抗腫瘤活性,可增強(qiáng)機(jī)體抗病毒能力,已經(jīng)廣泛應(yīng)用于病毒性疾病的防控。小反芻獸疫病毒是危害山羊、綿羊等小反芻動(dòng)物常見(jiàn)的病毒之一,該病毒的傳播對(duì)全球養(yǎng)殖業(yè)造成了嚴(yán)重的影響。為了表達(dá)具有高效抗病毒活性的羊α干擾素(OviIFN-α),將OviIFN-α基因序列根據(jù)家蠶密碼子偏好性進(jìn)行優(yōu)化合成,構(gòu)建pVL1393-OviIFN-α轉(zhuǎn)移載體,將轉(zhuǎn)移載體與ORF1629缺失型桿狀病毒基因組DNA利用脂質(zhì)體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)染法在BmN細(xì)胞中進(jìn)行重組,重組病毒感染家蠶,在蠶血淋巴液中獲取重組蛋白OviIFN-α。利用微量細(xì)胞病變抑制法在BHK-VSV*GFP系統(tǒng)中檢測(cè)到該蛋白表達(dá)量可達(dá)6.5×10^(5)U/mL左右。小反芻獸疫病毒增殖抑制實(shí)驗(yàn)顯示,羊α干擾素對(duì)小反芻獸疫病毒在BHK細(xì)胞中的復(fù)制產(chǎn)生了明顯的抑制作用,IC_(50)為136.93 U左右。該結(jié)果為羊α干擾素用于小反芻獸疫疫情防控提供了重要的理論依據(jù)。

摘要： 酮酰胺化合物對(duì)冠狀病毒(CoV)、丙型肝炎病毒(HCV)、人類免疫缺陷病毒(HIV)、朊病毒(Pr)等病毒均表現(xiàn)出良好的抑制活性。本研究對(duì)酮酰胺化合物抗病毒活性及其天然產(chǎn)物來(lái)源進(jìn)行綜述,發(fā)現(xiàn)不少具有清熱解毒功效的中藥中含有此類成分,為酮酰胺化合物在防治CoV等病毒性疾病方面的開(kāi)發(fā)應(yīng)用提供參考。

摘要： 秦嶺中云芝菌資源豐富,分離高產(chǎn)云芝糖肽的云芝菌株,發(fā)酵生產(chǎn)與研制藥物是近年來(lái)植物病毒藥物領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。在心葉煙葉片上定量測(cè)定云芝糖肽(PSP)對(duì)煙草花葉病毒的抗感染活性,結(jié)果表明云芝糖肽抗煙草花葉病毒活性顯著,發(fā)酵液干粉的EC_(50)為54.54 mg/L。將云芝糖肽稀釋液(80 mg/L)等量加入病毒接種液中分別鈍化處理1 h、2 h和3 h后,對(duì)病毒的鈍化率依次為45.71%、62.86%和68.57%。用PSP(80 mg/L)預(yù)處理三生煙,在12 h或24 h后接種病毒,結(jié)果表明云芝糖肽對(duì)煙草花葉病毒的預(yù)防效果分別為54.05%和64.86%。三生煙接種病毒12 h和24 h后用云芝糖肽稀釋液(80 mg/L)治療,結(jié)果表明云芝糖肽對(duì)煙草花葉病毒的治療效果分別為54.55%和51.11%。通過(guò)單因素和正交試驗(yàn),對(duì)云芝的液體發(fā)酵組分和發(fā)酵條件進(jìn)行優(yōu)化,優(yōu)化后的云芝糖肽產(chǎn)量比優(yōu)化前提高2倍。

摘要： 為研究不同馬傳染性貧血病毒(EIAV)編碼的S2蛋白拮抗宿主限制因子絲氨酸整合蛋白5(Ser5)的機(jī)制,本研究利用HIV-1野生型(WT)和HIV-1ΔNef前病毒質(zhì)粒包裝兩種HIV-1假病毒,通過(guò)測(cè)定細(xì)胞上清中病毒粒子含量和靶細(xì)胞中熒光素酶活性檢測(cè)病毒相對(duì)感染性,分析pSPEIAV19編碼的S2蛋白(S2)和中國(guó)EIAV弱毒疫苗編碼的S2蛋白(HRB-S2)對(duì)Ser5抗病毒活性的影響,結(jié)果顯示S2和HRB-S2蛋白均能拮抗宿主Ser5的抗病毒活性,且S2拮抗Ser5的能力比HRB-S2強(qiáng)。將表達(dá)Ser5和野生型HRB-S2及其突變體的質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞,檢測(cè)HRB-S2對(duì)Ser5表達(dá)的影響,結(jié)果顯示HRB-S2能顯著降解Ser5蛋白,并且HRB-S2降解Ser5的關(guān)鍵氨基酸位點(diǎn)是L^(26)。將表達(dá)Ser5和野生型HRB-S2及其突變體的質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染Hela細(xì)胞,通過(guò)激光共聚焦試驗(yàn)檢測(cè)HRB-S2對(duì)細(xì)胞內(nèi)Ser5定位的影響,結(jié)果顯示HRB-S2將位于細(xì)胞膜表面的Ser5表達(dá)下調(diào)并內(nèi)化至細(xì)胞漿內(nèi),而L^(26)突變后HRB-S2下調(diào)Ser5的能力降低。將表達(dá)Ser5、HRB-S2、AP-2、Rab7和Rab11的質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞,檢測(cè)AP-2、Rab7和Rab11在HRB-S2降解Ser5中的作用,結(jié)果發(fā)現(xiàn)三者在HRB-S2降解Ser5中均發(fā)揮重要的作用。將與VC或者VN融合表達(dá)的Ser5、HRB-S2、S2的質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染Hela細(xì)胞,檢測(cè)三者在細(xì)胞內(nèi)的共定位情況,結(jié)果發(fā)現(xiàn)HRB-S2存在二聚體,而S2則不會(huì)形成二聚體。將表達(dá)Ser5、HRB-S2、S2的質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞,轉(zhuǎn)染24 h后加入不同降解通路的抑制劑,檢測(cè)S2降解Ser5的不同通路,結(jié)果顯示HRB-S2可以通過(guò)蛋白酶體通路和溶酶體通路降解Ser5;而S2蛋白只通過(guò)溶酶體途徑降解Ser5。本研究結(jié)果首次表明不同EIAV編碼的S2蛋白均能通過(guò)降解Ser5蛋白而拮抗其抗病毒活性,其中S2拮抗Ser5的能力比HRB-S2強(qiáng),HRB-S2蛋白的二聚體化可能會(huì)影響其對(duì)Ser5的敏感性。本研究闡明了不同EIAV S2蛋白拮抗Ser5的差異及機(jī)制,為抗逆轉(zhuǎn)錄病毒如HIV-1抗病毒制劑的開(kāi)發(fā)提供參考依據(jù)。

摘要： 喝牛奶有助抗擊狡猾詭異的新冠病毒,這聽(tīng)起來(lái)似乎是天方夜譚。然而,美國(guó)《乳品科學(xué)雜志》刊登美國(guó)密歇根大學(xué)一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),一種牛乳蛋白對(duì)新冠病毒具有一定抑制作用,愛(ài)喝牛奶的人不易感染新冠。牛奶和羊奶等大多數(shù)動(dòng)物乳汁都含有乳鐵蛋白。牛乳鐵蛋白具有可對(duì)抗多種微生物、病毒和其他病原體的獨(dú)特“生物活性特征”。多項(xiàng)相關(guān)研究證實(shí),牛乳鐵蛋白在人體臨床試驗(yàn)中表現(xiàn)出抗病毒活性?？诜Ｈ殍F蛋白可改善輪狀病毒和諾如病毒等病毒感染的嚴(yán)重程度。

摘要： 為了探究豬源IFN-λ3蛋白能否在CHO-S懸浮細(xì)胞中表達(dá)以及表達(dá)蛋白的抗口蹄疫病毒(FMDV)活性,根據(jù)NCBI上的豬源IFN-λ3序列,構(gòu)建真核表達(dá)載體pcDNA3.4-IFNλ3-His,將其轉(zhuǎn)染至CHO-K1貼壁細(xì)胞中,用間接免疫熒光試驗(yàn)和Western-blot驗(yàn)證重組質(zhì)粒是否表達(dá)IFN-λ3蛋白。將pcDNA3.4-IFNλ3-His轉(zhuǎn)染至CHO-S懸浮細(xì)胞中大量制備IFN-λ3蛋白,用AKTA蛋白純化系統(tǒng)純化蛋白,用SDS-PAGE和Western-blot方法鑒定純化出的蛋白,用細(xì)胞毒性試驗(yàn)分析純化蛋白是否具有細(xì)胞毒性,用實(shí)時(shí)熒光定量PCR、Western-blot和空斑試驗(yàn)三種方法研究純化蛋白的抗FMDV活性。結(jié)果顯示,重組質(zhì)粒pcDNA3.4-IFNλ3-His在CHO-K1細(xì)胞中瞬時(shí)表達(dá)IFN-λ3,在CHO-S細(xì)胞中以分泌形式表達(dá)IFN-λ3;用AKTA系統(tǒng)能夠純化出純度較高的IFN-λ3蛋白;純化出的IFN-λ3對(duì)PK-15細(xì)胞無(wú)明顯毒性,能夠抑制FMDV RNA的復(fù)制、減弱病毒蛋白翻譯活動(dòng)以及降低子代病毒的生成。本研究為發(fā)展新型FMDV防控策略提供了新方向。

摘要： Ibalizumab是一種人源化免疫球蛋白G4單克隆抗體,其在阻斷HIV-1進(jìn)入CD4^(+) T淋巴細(xì)胞的同時(shí),可保持人體正常免疫功能。鑒于此,臨床逐步將ibalizumab與其他抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物聯(lián)合應(yīng)用于治療耐多藥HIV-1感染,相關(guān)研究已經(jīng)取得了較大進(jìn)展。目前,ibalizumab是第一個(gè)被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于治療HIV-1感染的單克隆抗體,有望成為治療耐多藥HIV-1感染的新選擇。本文綜述了ibalizumab治療成人耐多藥HIV-1感染的藥理學(xué)特性及臨床療效,為耐多藥HIV-1感染的治療提供參考。

摘要： 研究人員發(fā)現(xiàn)具有強(qiáng)大抗病毒活性的新型玻璃據(jù)報(bào)道,西班牙研究人員發(fā)現(xiàn)了具有強(qiáng)大抗病毒活性的玻璃和粘土。這個(gè)低成本的發(fā)現(xiàn)或可用來(lái)凈化含有病毒顆粒的表面、液體和空氣。報(bào)道稱,在短短10m in內(nèi),這兩種材料即可將接觸到的病毒的傳染性降低99%以上。因此它們或可用來(lái)消毒或者開(kāi)發(fā)低毒或無(wú)毒的抗病毒藥物。

摘要： 三萜類化合物是由數(shù)個(gè)異戊二烯去掉羥基后首尾相連構(gòu)成的物質(zhì).大部分為30個(gè)碳原子,少部分含27個(gè)碳原子的萜類化合物.三萜及其皂苷在自然界分布很廣,是自然界第二大次生代謝產(chǎn)物,總量超過(guò)20000個(gè).動(dòng)物、植物、蕨類和菌類等中均有分布,其中尤在植物中分布最廣,如石竹科、菊科、五加科、玄參科和豆科等科屬植物中含量較高.動(dòng)植物中藥中鯊魚(yú)油、甘草、五味子、人參、三七和黃芪等的有效成分中都有三萜類物質(zhì).不僅天然的五環(huán)三菇具有廣譜的抗RNA病毒及DNA病毒的活性，對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)修飾后能使其具備更加顯著的抗病毒活性，這也為之后研究小分子化合物抗病毒的構(gòu)效關(guān)系、作用機(jī)制以及活性靶點(diǎn)的尋找提供強(qiáng)有力的數(shù)據(jù)支持。

摘要： 登革熱主要流行于熱帶和亞熱帶地區(qū),是世界上分布最廣,發(fā)病人數(shù)最多,危害較大的一種蟲(chóng)媒傳染病.中醫(yī)學(xué)認(rèn)為登革熱屬于的“瘟疫”范疇,可參照溫病學(xué)“疫疹”、“濕溫”、“暑溫”、“伏暑”等病證辨證論治.1979年以來(lái),我校黃郁斌、劉仕昌等以清熱、解毒、涼血、化濕原則治療DF,積累了豐富的臨床經(jīng)驗(yàn).2014年登革大爆發(fā)期間,我校附屬醫(yī)院應(yīng)用溫病理論治療DF,病人退熱時(shí)間短,癥狀消失快,整體療效顯著,提示從臨床應(yīng)用的中藥中有可能發(fā)現(xiàn)抗登革病毒的藥物.本研究發(fā)現(xiàn)清熱解毒藥紫花地丁體外可抑制登革病毒復(fù)制,通過(guò)活性跟蹤指導(dǎo)分離發(fā)現(xiàn)木犀草素是紫花地丁抗DENV的藥效物質(zhì)基礎(chǔ),對(duì)木犀草素進(jìn)行了抗登革病毒藥效的系統(tǒng)評(píng)價(jià),結(jié)果顯示木犀草素對(duì)DENV所有四種血清型均有抑制作用,但抑制的選擇性較弱.在ADE介導(dǎo)的人類細(xì)胞系和原發(fā)性PBMC中的DENV感染均被抑制.在不同時(shí)間加藥實(shí)驗(yàn)中,發(fā)現(xiàn)木犀草素在Huh-7細(xì)胞中能減少感染性病毒顆粒形成,但不能減少病毒RNA合成.在病毒生命周期期間,病毒在高爾基體網(wǎng)絡(luò)處經(jīng)宿主的蛋白酶——弗林蛋白酶從prM蛋白切割pr部分,最終產(chǎn)生成熟病毒粒子.發(fā)現(xiàn)經(jīng)木犀草素處理的細(xì)胞中病毒顆粒的前體膜蛋白質(zhì)(prM)沒(méi)有被有效地切割.經(jīng)生物化學(xué)研究顯示,木犀草素以非競(jìng)爭(zhēng)性的方式抑制酶活性,Ki值為58.6μM,表明木犀草素處理能抑制病毒粒子的成熟過(guò)程.此外,木犀草素還具有體內(nèi)抗病毒活性,減輕病毒血癥.鑒于木犀草素的作用方式及其廣泛的來(lái)源,可以與其他登革熱抑制劑組合.

摘要： 腸道病毒71(EV71)是一種能夠引起手足口病(HFMD)的病毒,并可能導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)疾病.線粒體被認(rèn)為是對(duì)抗病原體感染的先天免疫反應(yīng)的關(guān)鍵支架.然而,發(fā)現(xiàn)EV71感染會(huì)導(dǎo)致線粒體動(dòng)態(tài)平衡失調(diào)并且不能夠有效的激活天然免疫反應(yīng).計(jì)算機(jī)模擬發(fā)現(xiàn)從白頭翁中分離的主要皂苷成分—白頭翁皂苷B4(B4)與線粒體動(dòng)態(tài)平衡相關(guān)蛋白MFN1及Drp1具有親和作用力,并可以逆轉(zhuǎn)EV71誘導(dǎo)的線粒體動(dòng)態(tài)平衡失調(diào),在EV71感染的細(xì)胞和乳鼠模型中表現(xiàn)出顯著的抗病毒活性.此外,B4能夠有效增強(qiáng)病毒誘導(dǎo)的IFN-β表達(dá),并且干擾IFN-β表達(dá)能夠降低B4的抗EV71活性.綜上,B4能夠抑制EV71增殖,其抗病毒機(jī)制涉及逆轉(zhuǎn)EV71誘導(dǎo)的線粒體分離和增強(qiáng)天然免疫應(yīng)答.

摘要： 目的:探討實(shí)驗(yàn)室構(gòu)建的重組豬α干擾素(PoIFN-α)高密度發(fā)酵的條件.方法:通過(guò)對(duì)高密度發(fā)酵表達(dá)的接種量、誘導(dǎo)PH值和培養(yǎng)時(shí)間的優(yōu)化,選取更加適宜的發(fā)酵條件.結(jié)論:在50L發(fā)酵內(nèi),篩選的優(yōu)化條件是5％接種量,增殖階段畢赤酵母的濃度能達(dá)到OD為280,濕重為330g/L,并且在誘導(dǎo)階段,DO值能夠維持在20％以上,提供畢赤酵母充足的氧氣,保證外源蛋白的有效表達(dá)和堆積;在蛋白表達(dá)階段,pH控制在6.0左右,能提高蛋白表達(dá)量和蛋白的抗病毒活性.

摘要： 采用活性基團(tuán)拼接原理,將肟脂引入到含吡啶環(huán)和噻吩環(huán)1,4-戊二烯-3-酮結(jié)構(gòu)中,合成了12個(gè)1-芳基-5-噻吩/吡啶-1,4-戊二烯-3-酮肟脂類化合物,其結(jié)構(gòu)經(jīng)過(guò)1HNMR、13CNMR、IR及HRMS進(jìn)行表征.生物活性測(cè)試結(jié)果表明:所有目標(biāo)化合物的抑真菌活性較低;藥劑濃度為200μg/mL和100μg/mL時(shí),部分化合物具有較好的抑細(xì)菌活性;當(dāng)藥劑濃度為500μg/mL時(shí),部分化合物具有一定的抗病毒活性.

摘要： 目的：為了尋找具有較好生物活性的活性分子. 方法：以楊梅素為先導(dǎo)化合物,楊梅苷為原料,在楊梅素3-位引入具有生物活性的戊二烯酮小分子,經(jīng)醚化、取代、縮合等反應(yīng),合成了一系列含戊二烯酮類楊梅素衍生物. 結(jié)果：利用1H NMR、13C NMR和MS(或HRMS)等手段對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征.生物活性測(cè)試結(jié)果表明:在500 μg/mL濃度下,化合物51對(duì)煙草花葉病毒的治療活性為52.45％,接近對(duì)照藥劑寧南霉素(56.14％);在200μg/mL濃度下,化合物5a對(duì)水稻白葉枯病菌的抑制活性為75.15％,超過(guò)對(duì)照藥劑葉枯唑(72.85％). 結(jié)論：含戊二烯酮結(jié)構(gòu)的楊梅素化合物對(duì)水稻白葉枯病菌有較好的抑制活性,在其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上進(jìn)行進(jìn)一步的結(jié)構(gòu)修飾,有望得到具有較高抑菌活性的有機(jī)活性分子.

摘要： 目的：為了尋找具有較好生物活性的活性分子. 方法：以楊梅素為先導(dǎo)化合物,楊梅苷為原料,在楊梅素3-位引入具有生物活性的戊二烯酮小分子,經(jīng)醚化、取代、縮合等反應(yīng),合成了一系列含戊二烯酮類楊梅素衍生物. 結(jié)果：利用1H NMR、13C NMR和MS(或HRMS)等手段對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征.生物活性測(cè)試結(jié)果表明:在500 μg/mL濃度下,化合物51對(duì)煙草花葉病毒的治療活性為52.45％,接近對(duì)照藥劑寧南霉素(56.14％);在200μg/mL濃度下,化合物5a對(duì)水稻白葉枯病菌的抑制活性為75.15％,超過(guò)對(duì)照藥劑葉枯唑(72.85％). 結(jié)論：含戊二烯酮結(jié)構(gòu)的楊梅素化合物對(duì)水稻白葉枯病菌有較好的抑制活性,在其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上進(jìn)行進(jìn)一步的結(jié)構(gòu)修飾,有望得到具有較高抑菌活性的有機(jī)活性分子.

摘要： 目的：為了尋找具有較好生物活性的活性分子. 方法：以楊梅素為先導(dǎo)化合物,楊梅苷為原料,在楊梅素3-位引入具有生物活性的戊二烯酮小分子,經(jīng)醚化、取代、縮合等反應(yīng),合成了一系列含戊二烯酮類楊梅素衍生物. 結(jié)果：利用1H NMR、13C NMR和MS(或HRMS)等手段對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征.生物活性測(cè)試結(jié)果表明:在500 μg/mL濃度下,化合物51對(duì)煙草花葉病毒的治療活性為52.45％,接近對(duì)照藥劑寧南霉素(56.14％);在200μg/mL濃度下,化合物5a對(duì)水稻白葉枯病菌的抑制活性為75.15％,超過(guò)對(duì)照藥劑葉枯唑(72.85％). 結(jié)論：含戊二烯酮結(jié)構(gòu)的楊梅素化合物對(duì)水稻白葉枯病菌有較好的抑制活性,在其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上進(jìn)行進(jìn)一步的結(jié)構(gòu)修飾,有望得到具有較高抑菌活性的有機(jī)活性分子.

摘要： 目的：為了尋找具有較好生物活性的活性分子. 方法：以楊梅素為先導(dǎo)化合物,楊梅苷為原料,在楊梅素3-位引入具有生物活性的戊二烯酮小分子,經(jīng)醚化、取代、縮合等反應(yīng),合成了一系列含戊二烯酮類楊梅素衍生物. 結(jié)果：利用1H NMR、13C NMR和MS(或HRMS)等手段對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征.生物活性測(cè)試結(jié)果表明:在500 μg/mL濃度下,化合物51對(duì)煙草花葉病毒的治療活性為52.45％,接近對(duì)照藥劑寧南霉素(56.14％);在200μg/mL濃度下,化合物5a對(duì)水稻白葉枯病菌的抑制活性為75.15％,超過(guò)對(duì)照藥劑葉枯唑(72.85％). 結(jié)論：含戊二烯酮結(jié)構(gòu)的楊梅素化合物對(duì)水稻白葉枯病菌有較好的抑制活性,在其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上進(jìn)行進(jìn)一步的結(jié)構(gòu)修飾,有望得到具有較高抑菌活性的有機(jī)活性分子.

摘要： 目的：為了尋找具有較好生物活性的活性分子. 方法：以楊梅素為先導(dǎo)化合物,楊梅苷為原料,在楊梅素3-位引入具有生物活性的戊二烯酮小分子,經(jīng)醚化、取代、縮合等反應(yīng),合成了一系列含戊二烯酮類楊梅素衍生物. 結(jié)果：利用1H NMR、13C NMR和MS(或HRMS)等手段對(duì)其進(jìn)行結(jié)構(gòu)表征.生物活性測(cè)試結(jié)果表明:在500 μg/mL濃度下,化合物51對(duì)煙草花葉病毒的治療活性為52.45％,接近對(duì)照藥劑寧南霉素(56.14％);在200μg/mL濃度下,化合物5a對(duì)水稻白葉枯病菌的抑制活性為75.15％,超過(guò)對(duì)照藥劑葉枯唑(72.85％). 結(jié)論：含戊二烯酮結(jié)構(gòu)的楊梅素化合物對(duì)水稻白葉枯病菌有較好的抑制活性,在其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上進(jìn)行進(jìn)一步的結(jié)構(gòu)修飾,有望得到具有較高抑菌活性的有機(jī)活性分子.

摘要： 本發(fā)明的目的在于提供抗病毒性優(yōu)異的抗病毒性氯乙烯系樹(shù)脂組合物、抗病毒性片材、抗病毒性壁紙、內(nèi)裝片材。

摘要： 本發(fā)明涉及淡水魚(yú)類基因工程技術(shù)領(lǐng)域，公開(kāi)了一種分離的鯉抗病毒蛋白Pdcd6ip及抗病毒活性，鯉抗病毒蛋白Pdcd6ip的基因的核苷酸序列是SEQ ID NO：1中第1?2610bp所示的序列，其編碼的氨基酸序列是SEQ ID NO：2中所示的序列。試驗(yàn)表明本發(fā)明克隆的Pdcd6ip蛋白的表達(dá)可以影響鯉春病毒血癥病毒(SVCV)的增殖，且Pdcd6ip蛋白在細(xì)胞抵御SVCV的感染過(guò)程中發(fā)揮著重要作用，同時(shí)對(duì)于普通細(xì)胞的細(xì)胞活性的影響低。本發(fā)明的基因或蛋白為制備抗SVCV藥物提供了新的靶點(diǎn)。

摘要： 本發(fā)明涉及醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域，并公開(kāi)了一種基于阿司匹林及其代謝產(chǎn)物提高干擾素(IFN)抗病毒活性的抗病毒藥盒。一型干擾素是臨床治療HBV等多種重大傳染性病毒感染的主要藥物。本發(fā)明通過(guò)細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了水楊酸鈉通過(guò)促進(jìn)IFN誘導(dǎo)的干擾素刺激基因(ISGs)的表達(dá)，促進(jìn)了IFN介導(dǎo)的抗病毒能力，從而顯著抑制多種RNA病毒和DNA病毒的感染。本發(fā)明涉及的阿司匹林及其產(chǎn)物水楊酸鹽可用于與IFN聯(lián)合用藥治療臨床HBV等多種病毒的感染，提高臨床IFN的廣譜抗病毒療效。

摘要： 本發(fā)明涉及魚(yú)類基因工程技術(shù)領(lǐng)域，公開(kāi)了一種分離的鯉抗病毒蛋白R(shí)hbdd3及其抗病毒活性，鯉抗病毒蛋白R(shí)hbdd3編碼基因的核苷酸序列是SEQ ID NO：1中第1?1050bp所示的序列，其編碼的氨基酸序列是SEQ ID NO：2中所示的序列。本發(fā)明克隆的Rhbdd3蛋白的表達(dá)不僅可以抑制鯉春病毒血癥病毒(SVCV)的增殖，而且還可以抑制傳染性胰腺壞死病毒(IPNV)的增殖。Rhbdd3蛋白在細(xì)胞抵御SVCV及IPNV的感染過(guò)程中發(fā)揮著重要作用，同時(shí)不影響細(xì)胞的正?；钚?。本發(fā)明的基因和蛋白為制備抗SVCV和IPNV藥物提供了新的靶點(diǎn)，也為魚(yú)類抗病毒新品種的培育提供了重要的技術(shù)依據(jù)。

摘要： 本發(fā)明公開(kāi)了一種體外檢測(cè)rhTSG?6抗病毒活性的方法及rhTSG?6在抗病毒藥物中的應(yīng)用。采用牛腎上皮細(xì)胞(MDBK)，但不限于僅用此種細(xì)胞作為測(cè)定細(xì)胞，水皰性口炎病毒(VSV)，但不限于僅用此種病毒作為攻擊病毒以檢測(cè)rhTSG?6的抗病毒活性，本發(fā)明方法用于檢測(cè)rhTSG?6抗病毒活性時(shí)，能準(zhǔn)確客觀地顯示出TSG?6的抗病毒活性的有無(wú)及效價(jià)，有效地解決了對(duì)rhTSG?6抗病毒活性的觀察及評(píng)價(jià)難題。該方法具有操作相對(duì)簡(jiǎn)便、結(jié)果明確易判斷等特征。

摘要： 本發(fā)明屬于水產(chǎn)動(dòng)物基因工程技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及一種分離的魚(yú)類抗病毒蛋白基因CMPK2及其抗病毒活性。從黑頭呆魚(yú)(Pimephales promelas)中分離得到一種抗病毒天然免疫蛋白基因CMPK2，該基因的核苷酸序列如序列表SEQ ID NO：1所示，其編碼的蛋白質(zhì)序列如SEQ ID NO：2所示。本發(fā)明克隆的CMPK2蛋白基因的表達(dá)可以影響鯉春病毒血癥病毒(SVCV)的增殖，且CMPK2蛋白在SVCV的生活周期中發(fā)揮著重要的作用。本發(fā)明的基因或蛋白為制備抗SVCV藥物的研究提供了新的靶點(diǎn)。

摘要： 本發(fā)明涉及醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域，并公開(kāi)了一種基于阿司匹林及其代謝產(chǎn)物提高干擾素(IFN)抗病毒活性的抗病毒藥盒。一型干擾素是臨床治療HBV等多種重大傳染性病毒感染的主要藥物。本發(fā)明通過(guò)細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了水楊酸鈉通過(guò)促進(jìn)IFN誘導(dǎo)的干擾素刺激基因(ISGs)的表達(dá)，促進(jìn)了IFN介導(dǎo)的抗病毒能力，從而顯著抑制多種RNA病毒和DNA病毒的感染。本發(fā)明涉及的阿司匹林及其產(chǎn)物水楊酸鹽可用于與IFN聯(lián)合用藥治療臨床HBV等多種病毒的感染，提高臨床IFN的廣譜抗病毒療效。

摘要： 本發(fā)明公開(kāi)了一種體外檢測(cè)rhTSG?6抗病毒活性的方法及rhTSG?6在抗病毒藥物中的應(yīng)用。采用牛腎上皮細(xì)胞(MDBK)，但不限于僅用此種細(xì)胞作為測(cè)定細(xì)胞，水皰性口炎病毒(VSV)，但不限于僅用此種病毒作為攻擊病毒以檢測(cè)rhTSG?6的抗病毒活性，本發(fā)明方法用于檢測(cè)rhTSG?6抗病毒活性時(shí)，能準(zhǔn)確客觀地顯示出TSG?6的抗病毒活性的有無(wú)及效價(jià)，有效地解決了對(duì)rhTSG?6抗病毒活性的觀察及評(píng)價(jià)難題。該方法具有操作相對(duì)簡(jiǎn)便、結(jié)果明確易判斷等特征。

摘要： 本發(fā)明屬于水產(chǎn)動(dòng)物基因工程技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及一種分離的魚(yú)類抗病毒蛋白基因CMPK2及其抗病毒活性。從黑頭呆魚(yú)(Pimephales promelas)中分離得到一種抗病毒天然免疫蛋白基因CMPK2，該基因的核苷酸序列如序列表SEQ ID NO：1所示，其編碼的蛋白質(zhì)序列如SEQ ID NO：2所示。本發(fā)明克隆的CMPK2蛋白基因的表達(dá)可以影響鯉春病毒血癥病毒(SVCV)的增殖，且CMPK2蛋白在SVCV的生活周期中發(fā)揮著重要的作用。本發(fā)明的基因或蛋白為制備抗SVCV藥物的研究提供了新的靶點(diǎn)。

摘要： 本發(fā)明涉及淡水魚(yú)類基因工程技術(shù)領(lǐng)域，公開(kāi)了一種分離的鯉抗病毒蛋白Pdcd6ip及抗病毒活性，鯉抗病毒蛋白Pdcd6ip的基因的核苷酸序列是SEQ ID NO：1中第1?2610bp所示的序列，其編碼的氨基酸序列是SEQ ID NO：2中所示的序列。試驗(yàn)表明本發(fā)明克隆的Pdcd6ip蛋白的表達(dá)可以影響鯉春病毒血癥病毒(SVCV)的增殖，且Pdcd6ip蛋白在細(xì)胞抵御SVCV的感染過(guò)程中發(fā)揮著重要作用，同時(shí)對(duì)于普通細(xì)胞的細(xì)胞活性的影響低。本發(fā)明的基因或蛋白為制備抗SVCV藥物提供了新的靶點(diǎn)。