摘要： 目的觀察不同頻率電針刺激百會穴和聽宮穴對梅尼埃病內淋巴積水(EH)模型豚鼠耳蝸積水程度、耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)超微結構及血漿環(huán)磷酸腺苷(cAMP)、水通道蛋白2(AQP2)濃度變化的影響,探究電針治療EH的適宜頻率,并分析其關鍵起效機制,為臨床運用針灸治療梅尼埃病提供實驗基礎。方法將健康雄性豚鼠隨機分為空白組、模型組、針刺組、2 Hz電針組、100 Hz電針組,其中每組8只用于檢測耳蝸積水程度、血漿cAMP、AQP2濃度變化;另外每組5只用于檢測耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)超微結構變化。采用腹腔注射醋酸去氨加壓素(DDAVP)制作EH模型。2 Hz電針組造模后采用頻率為2 Hz的電針刺激百會穴及一側聽宮穴,留針20 min,每日1次,連續(xù)10 d;100 Hz電針組選用頻率100 Hz的電針,其余操作同2 Hz電針組。針刺組予針刺百會及一側聽宮穴,但不通電。5組豚鼠均于干預結束后檢測耳蝸積水程度,并計算中階面積/(中階面積+前庭階面積)占比,檢測血漿cAMP、AQP2濃度,檢測耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)超微結構變化。結果與空白組比較,模型組豚鼠耳蝸積水程度增加,螺旋神經(jīng)節(jié)細胞變性損傷,耳蝸中階面積/(中階面積+前庭階面積)、cAMP、AQP2濃度增加(P<0.01);與模型組比較,各治療組豚鼠耳蝸積水程度得到不同程度減輕,中階面積/(中階面積+前庭階面積)顯著降低(P<0.01),螺旋神經(jīng)節(jié)細胞變性損傷得到改善;100 Hz電針對EH模型豚鼠耳蝸積水程度改善及螺旋神經(jīng)節(jié)細胞修復作用更明顯,且100 Hz電針能有效抑制EH模型豚鼠血漿cAMP、AQP2的過表達(P<0.01)。結論低頻(2 Hz)與高頻(100 Hz)電針治療均能降低EH模型豚鼠耳蝸積水,其中高頻治療組效果更優(yōu),其機制可能依賴于對血漿cAMP、AQP2水平的良性調整,抑制細胞變性損傷,促進細胞修復。

摘要： 目的:研究地塞米松(Dex)對水通道蛋白2(AQP2)的體外直接調控效應,明確該作用是否依賴于PKA信號通路。方法:制備AQP2野生型及突變型質粒,突變型質粒通過突變AQP2 C末端4個PKA磷酸化位點(S256、S261、S264和S269)阻斷PKA信號通路。AQP2野生型及突變型質粒分別轉染HEK293細胞和顯微注射爪蟾卵母細胞,再予共轉染PKA質?；駾ex 0.1μmol/L干預,采用蛋白質印跡(Western blot)法檢測AQP2總蛋白表達,通過細胞表面生物素化評估AQP2膜蛋白表達,比較各組爪蟾卵母細胞的水滲透性差別。結果:Dex及PKA均顯著上調HEK293細胞的AQP2膜蛋白及總蛋白表達(均P<0.01);與野生型相比,PKA磷酸化位點的突變顯著抑制了體外PKA直接誘導的AQP2磷酸化;突變后AQP2的膜蛋白及總蛋白表達均顯著下調(均P<0.01);PKA磷酸化位點突變后,Dex及PKA對AQP2膜蛋白及總蛋白表達的上調效應均被顯著抑制(均P<0.01);Dex及PKA均顯著增加爪蟾卵母細胞水通透活性,PKA磷酸化位點突變后,該效應被顯著抑制(均P<0.01)。結論:Dex對AQP2的總蛋白及膜蛋白表達具有顯著的上調效應,該作用依賴于PKA信號通路實現(xiàn)。

摘要： 目的 分析原肌球調節(jié)蛋白1(tropomodulin 1,Tmod1)在機體水調節(jié)中的作用.方法 采用小鼠腎臟原代內髓集合管細胞進行研究,通過使用腺病毒轉染過表達/敲低Tmod1后,利用Western blot,實時熒光定量PCR,檢測Tmod1蛋白及RNA水平的變化以驗證腺病毒的效率;隨后利用Western blot檢測過表達/敲低Tmod1后細胞周期蛋白依賴性激酶1(cyclin dependent kinase 1,CDK1)蛋白表達變化.結果 過表達Tmod1后,CDK1蛋白水平顯著增加,當敲低T m o d1后C D K1蛋白表達下降,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05).結論 T m o d1可能通過影響CDK1參與機體水調解的過程,但其機制有待深入研究.

摘要： 目的 研究針刺“曲池”“足三里”聯(lián)合穴位貼敷“脾俞”對高血壓前期鹽敏感大鼠腎臟水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)表達的影響,從而探討針刺“曲池”“足三里”聯(lián)合穴位貼敷“脾俞”的降壓機制。方法 鹽抵抗大鼠(DR)8只作為空白組;鹽敏感大鼠(DS)大鼠32只,隨機分為模型組、針刺組、穴位貼敷組和針刺+穴位貼敷組,每組8只。大鼠統(tǒng)一在SPF動物實驗中心適應性喂養(yǎng)1周后,改為8%高鹽飼料喂養(yǎng)造高血壓前期模型。針刺組取雙側“足三里”“曲池”穴施針,1次/天,20 min/次,6次/周,治療4周。穴位貼敷組取“脾俞”給予中藥貼敷,6 h/天,治療時間與針刺組相同。針刺+穴位貼敷組在針刺后進行穴位貼敷,治療方法與時間同針刺組與穴位貼敷組。測量治療期間大鼠血壓變化;ELISA法檢測血清腎素血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量;RT-PCR檢測大鼠腎組織水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)mRNA表達;免疫組化法檢測大鼠腎組織水通道蛋白1、水通道蛋白2表達。結果 治療后,大鼠血壓下降。與空白組比較,模型組AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2含量明顯增加(P<0.05);與模型組比較,針刺組、穴位貼敷組、針刺+穴位貼敷組AngⅡ、AQP1含量明顯降低(P<0.05),針刺組和針刺+穴位貼敷組ALD、AQP2明顯降低(P<0.05)。結論 針刺聯(lián)合穴位貼敷能有效降低高血壓前期鹽敏感大鼠血壓,降低AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2表達,改善機體水液代謝紊亂,這可能是針刺聯(lián)合穴位貼敷調節(jié)鹽敏感性高血壓前期大鼠血壓的機制之一。

摘要： [目的]觀察仙芪眩寧顆粒對耳蝸膜迷路積水豚鼠模型水通道蛋白2(AQP2)表達的影響并探討其治療梅尼爾病的作用機制。[方法]50只健康豚鼠隨機平均分為5組:正常對照組、模型組、低、中、高劑量治療組,除對照組外均采取腹腔注射醋酸去氨加壓素構建膜迷路積水豚鼠模型,3個治療組按豚鼠體質量胃飼,藥物劑量分別為6.1、12.2、24.4 g/kg。聽性腦干反應(ABR)檢測豚鼠聽功能;膜迷路積水程度通過耳蝸切片蘇木精-伊紅(HE)染色,計算中階面積與中階和前庭階面積和的比值R;采用免疫組織化學和蛋白印跡(Western Blot)法檢測豚鼠耳蝸AQP2表達水平。[結果]模型組聽力受損ABR閾值升高,各治療組ABR閾值與對照組相近(P>0.05);耳蝸切片模型組R值高于對照組(P0.05);掃描電鏡結果顯示模型組出現(xiàn)毛細胞損傷,治療組趨于正常;免疫組織化學法顯示模型組內耳AQP2表達水平高于對照組和各治療組(P<0.01);Western blot結果顯示模型組、低劑量治療組AQP2表達高于對照組,而其在高劑量治療組的表達低于對照組(P<0.01)。[結論]仙芪眩寧顆?？蓽p輕豚鼠膜迷路積水程度,其機制可能與AQP2表達的下調有關。

摘要： 腎性尿崩癥是一種罕見的腎小管功能異常性疾病,也是一種遺傳性疾病.水通道蛋白2(AQP2)基因突變是引起性尿崩癥的原因之一.本文主要是對1例水通道蛋白2(AQP2)基因突變所致腎性尿崩癥患兒的臨床特點及基因突變情況進行分析.

摘要： [目的]研究真武湯合苓桂術甘湯對心腎綜合征大鼠模型水鈉潴留的作用機制。[方法]將60只雄性SD大鼠隨機分為兩組,即空白組與手術組,空白組大鼠常規(guī)飼養(yǎng),手術組大鼠經(jīng)5/6腎切除聯(lián)合異丙腎上腺素皮下注射制備心腎綜合征模型,剔除死亡大鼠后,將手術組剩余成模大鼠按體質量分層隨機分為空白組、中藥組、常規(guī)治療組。中藥組給予真武湯合苓桂術甘湯灌胃,給藥量為7.29 g生藥/(kg·d);常規(guī)治療組給予貝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白組予以等容積生理鹽水灌胃,每日1次,連續(xù)6周。觀察實驗過程中各組大鼠的精神狀態(tài)、活動情況、靈敏度、毛發(fā)情況、食欲、大小便等一般情況及死亡情況,比較各組灌胃前、灌胃6周后的血清腦鈉肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情況。[結果]灌胃6周后,中藥組大鼠一般情況較灌胃前改善、喘息不明顯,常規(guī)治療組一般情況同樣較灌胃前改善。通過比較治療前后各組大鼠實驗室指標差值發(fā)現(xiàn),中藥組與常規(guī)治療組BNP均下降,中藥改善大鼠心力衰竭情況接近常規(guī)治療組水平,兩組下降水平無統(tǒng)計學差異(P>0.05);中藥組Scr水平較前下降,常規(guī)治療組Scr水平升高;中藥組尿AQP2水平較前略增高,與空白組尿AQP2水平無統(tǒng)計學差異(P>0.05),常規(guī)治療組尿AQP2水平較前明顯升高。[結論]心腎綜合征大鼠尿AQP2的表達主要由腎臟調控,AQP2可作為心腎綜合征水鈉潴留狀態(tài)的參考指標,真武湯合苓桂術甘湯改善心腎綜合征大鼠水鈉潴留狀態(tài)的作用機制可能是通過抑制大鼠腎臟AQP2過度表達,減少水的重吸收,改善了水鈉潴留狀態(tài)。

摘要： 目的 采用多因素復合的造模方法,先建立濕熱模型,采用改良Coderre[1]法痛風造模,以復制痛風濕熱蘊結證病證結合動物模型[2],探明水通道蛋白-2(AQP2)、熱休克蛋白70(HSP70)在痛風濕熱蘊結證中表達的意義,為模型建立指標評估及臨床藥物療效判定指標做進一步實驗驗證.方法 實驗對象為SPF級雄性SD大鼠,將40只大鼠按隨機數(shù)字表分為4組,分別為正常對照組、痛風模型組、濕熱模型組、痛風濕熱模型組,每組10只.對各組分別造模(方法詳見正文造模部分),造模期間觀察大鼠外觀、精神狀態(tài)、食飲量、體質量變化等一般情況,測定受試踝關節(jié)炎癥指數(shù)、造模72 h各組大鼠的步態(tài)情況、血尿酸、尿液AQP2、血漿HSP70等指標.結果 4組模型尿液AQP2含量具有顯著差異;與正常對照組比較,濕熱模型組、痛風濕熱模型組尿液AQP2明顯升高(P＜0.05;P＜0.05);與痛風模型組對比,濕熱模型組、痛風濕熱模型組尿液AQP2明顯升高(P＜0.05;P＜0.05).四組模型尿液HSP70含量具有顯著差異;與正常對照組比較,濕熱模型組、痛風濕熱模型組血漿HSP70明顯升高(P＜0.05;P＜0.05);與痛風模型組對比,濕熱模型組、痛風濕熱模型組血漿HSP70明顯升高(P＜0.05;P＜0.05).結論 通過多因素(飲食+氣候環(huán)境+致病因子+局部用藥+全身用藥)復合造模方法可以復制出痛風濕熱蘊結證病證結合模型,而且AQP2、HSP70兩個指標在判斷痛風濕熱蘊結證型時有著重要作用,AQP2和HSP70含量變化可作為痛風濕熱蘊結證模型建立成功與否的評價參考指標.

摘要： 目的：采用高脂高鹽飲食建立巴馬小型豬高血壓模型,并探討其可能的發(fā)病機制. 方法：取雄性巴馬小型豬18只,隨機分成3組：正常對照(NC)組、高脂(HF)組和高脂高鹽(HFHS)組,每組6只.NC組飼喂普通飼料,HF組和HFHS組分別飼喂高脂飼料和高脂高鹽飼料,連續(xù)24周.在造模8周、16周和24周時測量小型豬的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),在造模24周時測定血糖血脂和肝腎功能,以及血漿內皮素1(ET-1)、腎素(Renin)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加壓素(AVP)和血管內皮生長因子(VEGF)等指標,并取肝、腎臟進行組織病理學觀察. 結果：與NC組比,HF組和HFHS組在造模8周后SBP和DBP明顯升高,并呈持續(xù)上升趨勢,且HFHS組高于HF組;同時,造模24周后HF組和HFHS組小型豬的體重和肝、腎臟指數(shù)均顯著增加(P＜0.05),且血漿TC、CREA和ET-1水平亦顯著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS組BUN水平顯著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均顯著升高(P＜0.05,P＜0.01).油紅"O"染色結果顯示,HF組和HFHS組肝、腎臟出現(xiàn)脂質沉積,且出現(xiàn)腎小動脈管壁增厚等病理改變. 結論：高脂高鹽飲食誘導8周可建立小型豬高血壓模型,其發(fā)病機制可能與影響腎臟功能進而激活RAS系統(tǒng)和AVP-AQP-2有關.

摘要： 目的：采用高脂高鹽飲食建立巴馬小型豬高血壓模型,并探討其可能的發(fā)病機制. 方法：取雄性巴馬小型豬18只,隨機分成3組：正常對照(NC)組、高脂(HF)組和高脂高鹽(HFHS)組,每組6只.NC組飼喂普通飼料,HF組和HFHS組分別飼喂高脂飼料和高脂高鹽飼料,連續(xù)24周.在造模8周、16周和24周時測量小型豬的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),在造模24周時測定血糖血脂和肝腎功能,以及血漿內皮素1(ET-1)、腎素(Renin)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加壓素(AVP)和血管內皮生長因子(VEGF)等指標,并取肝、腎臟進行組織病理學觀察. 結果：與NC組比,HF組和HFHS組在造模8周后SBP和DBP明顯升高,并呈持續(xù)上升趨勢,且HFHS組高于HF組;同時,造模24周后HF組和HFHS組小型豬的體重和肝、腎臟指數(shù)均顯著增加(P＜0.05),且血漿TC、CREA和ET-1水平亦顯著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS組BUN水平顯著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均顯著升高(P＜0.05,P＜0.01).油紅"O"染色結果顯示,HF組和HFHS組肝、腎臟出現(xiàn)脂質沉積,且出現(xiàn)腎小動脈管壁增厚等病理改變. 結論：高脂高鹽飲食誘導8周可建立小型豬高血壓模型,其發(fā)病機制可能與影響腎臟功能進而激活RAS系統(tǒng)和AVP-AQP-2有關.

摘要： 目的：采用高脂高鹽飲食建立巴馬小型豬高血壓模型,并探討其可能的發(fā)病機制. 方法：取雄性巴馬小型豬18只,隨機分成3組：正常對照(NC)組、高脂(HF)組和高脂高鹽(HFHS)組,每組6只.NC組飼喂普通飼料,HF組和HFHS組分別飼喂高脂飼料和高脂高鹽飼料,連續(xù)24周.在造模8周、16周和24周時測量小型豬的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),在造模24周時測定血糖血脂和肝腎功能,以及血漿內皮素1(ET-1)、腎素(Renin)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加壓素(AVP)和血管內皮生長因子(VEGF)等指標,并取肝、腎臟進行組織病理學觀察. 結果：與NC組比,HF組和HFHS組在造模8周后SBP和DBP明顯升高,并呈持續(xù)上升趨勢,且HFHS組高于HF組;同時,造模24周后HF組和HFHS組小型豬的體重和肝、腎臟指數(shù)均顯著增加(P＜0.05),且血漿TC、CREA和ET-1水平亦顯著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS組BUN水平顯著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均顯著升高(P＜0.05,P＜0.01).油紅"O"染色結果顯示,HF組和HFHS組肝、腎臟出現(xiàn)脂質沉積,且出現(xiàn)腎小動脈管壁增厚等病理改變. 結論：高脂高鹽飲食誘導8周可建立小型豬高血壓模型,其發(fā)病機制可能與影響腎臟功能進而激活RAS系統(tǒng)和AVP-AQP-2有關.

摘要： 目的：采用高脂高鹽飲食建立巴馬小型豬高血壓模型,并探討其可能的發(fā)病機制. 方法：取雄性巴馬小型豬18只,隨機分成3組：正常對照(NC)組、高脂(HF)組和高脂高鹽(HFHS)組,每組6只.NC組飼喂普通飼料,HF組和HFHS組分別飼喂高脂飼料和高脂高鹽飼料,連續(xù)24周.在造模8周、16周和24周時測量小型豬的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),在造模24周時測定血糖血脂和肝腎功能,以及血漿內皮素1(ET-1)、腎素(Renin)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加壓素(AVP)和血管內皮生長因子(VEGF)等指標,并取肝、腎臟進行組織病理學觀察. 結果：與NC組比,HF組和HFHS組在造模8周后SBP和DBP明顯升高,并呈持續(xù)上升趨勢,且HFHS組高于HF組;同時,造模24周后HF組和HFHS組小型豬的體重和肝、腎臟指數(shù)均顯著增加(P＜0.05),且血漿TC、CREA和ET-1水平亦顯著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS組BUN水平顯著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均顯著升高(P＜0.05,P＜0.01).油紅"O"染色結果顯示,HF組和HFHS組肝、腎臟出現(xiàn)脂質沉積,且出現(xiàn)腎小動脈管壁增厚等病理改變. 結論：高脂高鹽飲食誘導8周可建立小型豬高血壓模型,其發(fā)病機制可能與影響腎臟功能進而激活RAS系統(tǒng)和AVP-AQP-2有關.

摘要： 目的：采用高脂高鹽飲食建立巴馬小型豬高血壓模型,并探討其可能的發(fā)病機制. 方法：取雄性巴馬小型豬18只,隨機分成3組：正常對照(NC)組、高脂(HF)組和高脂高鹽(HFHS)組,每組6只.NC組飼喂普通飼料,HF組和HFHS組分別飼喂高脂飼料和高脂高鹽飼料,連續(xù)24周.在造模8周、16周和24周時測量小型豬的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP),在造模24周時測定血糖血脂和肝腎功能,以及血漿內皮素1(ET-1)、腎素(Renin)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、水通道蛋白-2(AQP-2)、血管加壓素(AVP)和血管內皮生長因子(VEGF)等指標,并取肝、腎臟進行組織病理學觀察. 結果：與NC組比,HF組和HFHS組在造模8周后SBP和DBP明顯升高,并呈持續(xù)上升趨勢,且HFHS組高于HF組;同時,造模24周后HF組和HFHS組小型豬的體重和肝、腎臟指數(shù)均顯著增加(P＜0.05),且血漿TC、CREA和ET-1水平亦顯著升高(P＜0.05,P＜0.01);而HFHS組BUN水平顯著降低(P＜0.05),但renin、Ang-Ⅱ、AQP-2、AVP含量均顯著升高(P＜0.05,P＜0.01).油紅"O"染色結果顯示,HF組和HFHS組肝、腎臟出現(xiàn)脂質沉積,且出現(xiàn)腎小動脈管壁增厚等病理改變. 結論：高脂高鹽飲食誘導8周可建立小型豬高血壓模型,其發(fā)病機制可能與影響腎臟功能進而激活RAS系統(tǒng)和AVP-AQP-2有關.

摘要： 目的：研究葶藶子及脂肪油組分對上焦水飲內停大鼠腎臟水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影響. 方法：選用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射鹽酸異丙腎上腺素(ISO)、氣管插管及寒冷刺激復合因素復制上焦水飲內停大鼠模型.造模成功后灌胃給藥四周,收集24h尿量,解剖取大鼠腎臟,Western blotting檢測腎臟中AQP1、AQP2的含量. 結果：與正常(NC)組相比,模型(M)組大鼠的尿量極顯著降低(P＜0.01);與M組相比,葶藶子(DS)組、脂肪油(Oli)組均能顯著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);與NC組相比,M組大鼠腎臟AQP2的水平顯著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;與M組相比,組DS和Oli組大鼠腎臟AQP1、AQP2的水平顯著降低(P＜0.05或P＜0.01). 結論：DS及Oli組分可以升高上焦水飲內停大鼠24h尿量,降低腎臟中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli組分可能是通過調節(jié)腎臟AQP1、AQP2的水平而發(fā)揮利尿作用.

摘要： 目的：研究葶藶子及脂肪油組分對上焦水飲內停大鼠腎臟水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影響. 方法：選用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射鹽酸異丙腎上腺素(ISO)、氣管插管及寒冷刺激復合因素復制上焦水飲內停大鼠模型.造模成功后灌胃給藥四周,收集24h尿量,解剖取大鼠腎臟,Western blotting檢測腎臟中AQP1、AQP2的含量. 結果：與正常(NC)組相比,模型(M)組大鼠的尿量極顯著降低(P＜0.01);與M組相比,葶藶子(DS)組、脂肪油(Oli)組均能顯著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);與NC組相比,M組大鼠腎臟AQP2的水平顯著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;與M組相比,組DS和Oli組大鼠腎臟AQP1、AQP2的水平顯著降低(P＜0.05或P＜0.01). 結論：DS及Oli組分可以升高上焦水飲內停大鼠24h尿量,降低腎臟中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli組分可能是通過調節(jié)腎臟AQP1、AQP2的水平而發(fā)揮利尿作用.

摘要： 目的：研究葶藶子及脂肪油組分對上焦水飲內停大鼠腎臟水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影響. 方法：選用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射鹽酸異丙腎上腺素(ISO)、氣管插管及寒冷刺激復合因素復制上焦水飲內停大鼠模型.造模成功后灌胃給藥四周,收集24h尿量,解剖取大鼠腎臟,Western blotting檢測腎臟中AQP1、AQP2的含量. 結果：與正常(NC)組相比,模型(M)組大鼠的尿量極顯著降低(P＜0.01);與M組相比,葶藶子(DS)組、脂肪油(Oli)組均能顯著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);與NC組相比,M組大鼠腎臟AQP2的水平顯著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;與M組相比,組DS和Oli組大鼠腎臟AQP1、AQP2的水平顯著降低(P＜0.05或P＜0.01). 結論：DS及Oli組分可以升高上焦水飲內停大鼠24h尿量,降低腎臟中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli組分可能是通過調節(jié)腎臟AQP1、AQP2的水平而發(fā)揮利尿作用.

摘要： 目的：研究葶藶子及脂肪油組分對上焦水飲內停大鼠腎臟水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影響. 方法：選用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射鹽酸異丙腎上腺素(ISO)、氣管插管及寒冷刺激復合因素復制上焦水飲內停大鼠模型.造模成功后灌胃給藥四周,收集24h尿量,解剖取大鼠腎臟,Western blotting檢測腎臟中AQP1、AQP2的含量. 結果：與正常(NC)組相比,模型(M)組大鼠的尿量極顯著降低(P＜0.01);與M組相比,葶藶子(DS)組、脂肪油(Oli)組均能顯著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);與NC組相比,M組大鼠腎臟AQP2的水平顯著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;與M組相比,組DS和Oli組大鼠腎臟AQP1、AQP2的水平顯著降低(P＜0.05或P＜0.01). 結論：DS及Oli組分可以升高上焦水飲內停大鼠24h尿量,降低腎臟中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli組分可能是通過調節(jié)腎臟AQP1、AQP2的水平而發(fā)揮利尿作用.

摘要： 目的：研究葶藶子及脂肪油組分對上焦水飲內停大鼠腎臟水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影響. 方法：選用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射鹽酸異丙腎上腺素(ISO)、氣管插管及寒冷刺激復合因素復制上焦水飲內停大鼠模型.造模成功后灌胃給藥四周,收集24h尿量,解剖取大鼠腎臟,Western blotting檢測腎臟中AQP1、AQP2的含量. 結果：與正常(NC)組相比,模型(M)組大鼠的尿量極顯著降低(P＜0.01);與M組相比,葶藶子(DS)組、脂肪油(Oli)組均能顯著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);與NC組相比,M組大鼠腎臟AQP2的水平顯著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;與M組相比,組DS和Oli組大鼠腎臟AQP1、AQP2的水平顯著降低(P＜0.05或P＜0.01). 結論：DS及Oli組分可以升高上焦水飲內停大鼠24h尿量,降低腎臟中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli組分可能是通過調節(jié)腎臟AQP1、AQP2的水平而發(fā)揮利尿作用.

摘要： 本發(fā)明提供一種綿羊乳蛋白和山羊乳蛋白二聯(lián)檢測卡的制備方法及應用，制備方法包括以下步驟：分別制備抗綿羊乳蛋白特異性單克隆抗體和抗山羊乳蛋白特異性單克隆抗體；制備抗綿羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位點的單克隆抗體；將抗綿羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位點的單克隆抗體標記膠體金獲得抗體膠體金標記物；通過抗體膠體金標記物制備二聯(lián)檢測卡。該二聯(lián)檢測卡包括PVC背襯，所述PVC背襯上依次設置有樣品墊、結合墊、反應墊和吸水墊，并且所述二聯(lián)檢測卡的樣品墊上設置有樣品孔；所述反應墊上設有檢測線。本發(fā)明的檢測卡特異性好，靈敏度高，抗基質干擾效果好，檢測結果準確性好，重復性好，可現(xiàn)場快速鑒定食品中的綿羊乳蛋白和山羊乳蛋白。

摘要： 本發(fā)明提供一種牛乳蛋白和羊乳蛋白二聯(lián)檢測卡的制備方法及應用，制備方法包括以下步驟：分別制備抗牛乳蛋白特異性單克隆抗體和抗羊乳蛋白特異性單克隆抗體，分別記作：Anti?CC和Anti?SC；制備抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位點的單克隆抗體，記作：Anti?total；將抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位點的單克隆抗體標記膠體金獲得抗體膠體金標記物；通過抗體膠體金標記物制備二聯(lián)檢測卡。該二聯(lián)檢測卡包括PVC背襯，所述PVC背襯上依次設置有樣品墊、結合墊、反應墊和吸水墊，并且所述二聯(lián)檢測卡的樣品墊上設置有樣品孔；所述反應墊上設有檢測線。本發(fā)明的檢測卡特異性好，靈敏度高，抗基質干擾效果好，檢測結果準確性好，重復性好，可現(xiàn)場快速鑒定食品中的牛乳蛋白和羊乳蛋白。

摘要： 本發(fā)明提供一種牛乳蛋白和水牛乳蛋白二聯(lián)檢測卡的制備方法及應用，制備方法包括以下步驟：分別制備抗牛乳蛋白特異性單克隆抗體和抗水牛乳蛋白特異性單克隆抗體，分別記作：Anti?CC和Anti?BC；制備抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位點的單克隆抗體，記作：Anti?total；將抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位點的單克隆抗體標記膠體金獲得抗體膠體金標記物；通過抗體膠體金標記物制備二聯(lián)檢測卡。該二聯(lián)檢測卡包括PVC背襯，所述PVC背襯上依次設置有樣品墊、結合墊、反應墊和吸水墊，并且所述二聯(lián)檢測卡的樣品墊上設置有樣品孔；所述反應墊上設有檢測線。本發(fā)明的檢測卡特異性好，靈敏度高，抗基質干擾效果好，檢測結果準確性好，重復性好，可現(xiàn)場快速鑒定食品中的牛乳蛋白和水牛乳蛋白。

摘要： 一種降低分離蛋白二渣CP的方法，包括如下步驟：(1)將豆粕溶解于水中加堿萃取后固液分離出一萃豆乳和一萃豆渣；(2)將步驟(1)所得一萃豆渣加水并調節(jié)pH后進行研磨剪切處理，然后固液分離得到二萃豆乳和二萃豆渣。本發(fā)明通過二次加堿溶解均勻后通過二次剪切研磨后進行二次分離，使豆渣中的CP再次溶解剪切，從而降低二渣CP，提高得率，降低成本。

摘要： 本發(fā)明公開了一種以大豆親脂蛋白二次穩(wěn)定具有凝膠化外水相的水包油包水乳液的制作方法，包括以下步驟：(1)大豆親脂蛋白提??；(2)大豆親脂蛋白溶液制備；(3)水包油包水乳液凝膠外水相制備；(4)水包油包水乳液內水相制備；(5)水包油包水乳液油相制備；(6)凝膠化外水相的水包油包水乳液制備；(7)大豆親脂蛋白二次穩(wěn)定的凝膠化外水相的水包油包水乳液制備；(8)高壓均質；(9)低溫保存；本發(fā)明以大豆親脂蛋白和果膠為主要原料，以維生素B12為指示劑，通過優(yōu)先制備具有凝膠外水相的水包油包水乳液，再以大豆親脂蛋白對乳液進行二次穩(wěn)定，并對其加工制備條件和配方進行優(yōu)化，所制備的水包油包水乳液具有優(yōu)秀的包封效率、蛋白吸附率、內水相保留率、較小的粒徑且產品穩(wěn)定性高，工藝簡單，生產成本低，能擴大水包油包水乳液穩(wěn)定劑的選取范圍，推動水包油包水乳液制備的技術的發(fā)展，同時也為大豆副產物的開發(fā)利用提供了一定的參考和依據(jù)。

摘要： 本發(fā)明公開了一種MIC蛋白及ULBP蛋白二價納米抗體及其應用。發(fā)明人篩選得到了性能優(yōu)異的抗MIC蛋白和抗ULBP蛋白的納米抗體。通過將二者偶聯(lián)得到的二價納米抗體，偶聯(lián)至固相載體上得到的免疫吸附劑，可以通過血液凈化的方式同時清除腫瘤患者血清中游離的可溶性MICA、MICB和ULBP分子，提高清除率，減少免疫逃逸作用，增強NK細胞的靶向殺傷作用。

摘要： 本發(fā)明提供一種綿羊乳蛋白和山羊乳蛋白二聯(lián)檢測卡的制備方法及應用，制備方法包括以下步驟：分別制備抗綿羊乳蛋白特異性單克隆抗體和抗山羊乳蛋白特異性單克隆抗體；制備抗綿羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位點的單克隆抗體；將抗綿羊乳蛋白和抗山羊乳蛋白共同位點的單克隆抗體標記膠體金獲得抗體膠體金標記物；通過抗體膠體金標記物制備二聯(lián)檢測卡。該二聯(lián)檢測卡包括PVC背襯，所述PVC背襯上依次設置有樣品墊、結合墊、反應墊和吸水墊，并且所述二聯(lián)檢測卡的樣品墊上設置有樣品孔；所述反應墊上設有檢測線。本發(fā)明的檢測卡特異性好，靈敏度高，抗基質干擾效果好，檢測結果準確性好，重復性好，可現(xiàn)場快速鑒定食品中的綿羊乳蛋白和山羊乳蛋白。

摘要： 本發(fā)明提供一種牛乳蛋白和羊乳蛋白二聯(lián)檢測卡的制備方法及應用，制備方法包括以下步驟：分別制備抗牛乳蛋白特異性單克隆抗體和抗羊乳蛋白特異性單克隆抗體，分別記作：Anti?CC和Anti?SC；制備抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位點的單克隆抗體，記作：Anti?total；將抗牛乳蛋白和抗羊乳蛋白共同位點的單克隆抗體標記膠體金獲得抗體膠體金標記物；通過抗體膠體金標記物制備二聯(lián)檢測卡。該二聯(lián)檢測卡包括PVC背襯，所述PVC背襯上依次設置有樣品墊、結合墊、反應墊和吸水墊，并且所述二聯(lián)檢測卡的樣品墊上設置有樣品孔；所述反應墊上設有檢測線。本發(fā)明的檢測卡特異性好，靈敏度高，抗基質干擾效果好，檢測結果準確性好，重復性好，可現(xiàn)場快速鑒定食品中的牛乳蛋白和羊乳蛋白。

摘要： 本發(fā)明提供一種牛乳蛋白和水牛乳蛋白二聯(lián)檢測卡的制備方法及應用，制備方法包括以下步驟：分別制備抗牛乳蛋白特異性單克隆抗體和抗水牛乳蛋白特異性單克隆抗體，分別記作：Anti?CC和Anti?BC；制備抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位點的單克隆抗體，記作：Anti?total；將抗牛乳蛋白和抗水牛乳蛋白共同位點的單克隆抗體標記膠體金獲得抗體膠體金標記物；通過抗體膠體金標記物制備二聯(lián)檢測卡。該二聯(lián)檢測卡包括PVC背襯，所述PVC背襯上依次設置有樣品墊、結合墊、反應墊和吸水墊，并且所述二聯(lián)檢測卡的樣品墊上設置有樣品孔；所述反應墊上設有檢測線。本發(fā)明的檢測卡特異性好，靈敏度高，抗基質干擾效果好，檢測結果準確性好，重復性好，可現(xiàn)場快速鑒定食品中的牛乳蛋白和水牛乳蛋白。

摘要： 一種降低分離蛋白二渣CP的方法，包括如下步驟：(1)將豆粕溶解于水中加堿萃取后固液分離出一萃豆乳和一萃豆渣；(2)將步驟(1)所得一萃豆渣加水并調節(jié)pH后進行研磨剪切處理，然后固液分離得到二萃豆乳和二萃豆渣。本發(fā)明通過二次加堿溶解均勻后通過二次剪切研磨后進行二次分離，使豆渣中的CP再次溶解剪切，從而降低二渣CP，提高得率，降低成本。