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環(huán)磷酸腺苷

環(huán)磷酸腺苷的相關(guān)文獻(xiàn)在1984年到2022年內(nèi)共計(jì)790篇,主要集中在中國(guó)醫(yī)學(xué)、內(nèi)科學(xué)、藥學(xué) 等領(lǐng)域,其中期刊論文689篇、會(huì)議論文25篇、專利文獻(xiàn)209606篇;相關(guān)期刊414種,包括中成藥、中藥藥理與臨床、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床等; 相關(guān)會(huì)議25種,包括第九屆全國(guó)干果生產(chǎn)與科研進(jìn)展學(xué)術(shù)研討會(huì) 、2015年陜西省食品科學(xué)技術(shù)學(xué)會(huì)學(xué)術(shù)年會(huì)、2014第三屆環(huán)渤海色譜質(zhì)譜學(xué)術(shù)報(bào)告會(huì)等;環(huán)磷酸腺苷的相關(guān)文獻(xiàn)由2394位作者貢獻(xiàn),包括應(yīng)漢杰、陳勇、陳曉春等。

環(huán)磷酸腺苷—發(fā)文量

期刊論文>

論文:689 占比:0.33%

會(huì)議論文>

論文:25 占比:0.01%

專利文獻(xiàn)>

論文:209606 占比:99.66%

總計(jì):210320篇

環(huán)磷酸腺苷—發(fā)文趨勢(shì)圖

環(huán)磷酸腺苷

-研究學(xué)者

  • 應(yīng)漢杰
  • 陳勇
  • 陳曉春
  • 常景玲
  • 李志剛
  • 柏建新
  • 吳菁嵐
  • 葉建紅
  • 張中華
  • 謝婧婧
  • 期刊論文
  • 會(huì)議論文
  • 專利文獻(xiàn)

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    • 龔超; 智曉東; 張玉強(qiáng); 王晨亮; 王康; 王偉
    • 摘要: 背景:許旺細(xì)胞是周圍神經(jīng)組織工程最理想的種子細(xì)胞,但許旺細(xì)胞存在諸多缺陷,因此目前的研究主要集中在具有許旺細(xì)胞特性的其他細(xì)胞上,并且許旺細(xì)胞樣細(xì)胞已成為周圍神經(jīng)損傷修復(fù)的理想細(xì)胞來(lái)源.目的:探討睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子復(fù)合毛喉素和3-異丁基-1-甲基黃嘌呤(Fsk-IBMX)誘導(dǎo)肌源性干細(xì)胞分化為許旺細(xì)胞表型的方法及該誘導(dǎo)過(guò)程與環(huán)磷酸腺苷信號(hào)通路的相關(guān)性,以期為進(jìn)一步將肌源性干細(xì)胞應(yīng)用于周圍神經(jīng)損傷修復(fù)奠定基礎(chǔ).方法:采用混合消化酶從1周齡SD乳鼠中提取肌源性干細(xì)胞,以睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子誘導(dǎo)肌源性干細(xì)胞去分化,再用Fsk-IBMX對(duì)去分化肌源性干細(xì)胞進(jìn)行誘導(dǎo).通過(guò)細(xì)胞形態(tài)學(xué)、細(xì)胞免疫熒光、CCK-8、Western blot、RT-qPCR等技術(shù)對(duì)肌源性干細(xì)胞、去分化細(xì)胞和許旺細(xì)胞樣細(xì)胞進(jìn)行鑒定及相關(guān)分析,同時(shí)檢測(cè)去分化過(guò)程和許旺細(xì)胞樣細(xì)胞分化過(guò)程中環(huán)磷酸腺苷信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá).結(jié)果 與結(jié)論:①細(xì)胞免疫熒光染色顯示取自SD乳鼠的原代細(xì)胞能夠被肌源性干細(xì)胞特異性標(biāo)志物Desmin標(biāo)記;②CCK-8結(jié)果顯示第1-3代肌源性干細(xì)胞增殖活性逐漸增加,第3-8代肌源性干細(xì)胞增殖活性趨于穩(wěn)定;③Western blot結(jié)果顯示睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子誘導(dǎo)后成肌分化相關(guān)蛋白p21和MyoG表達(dá)降低,環(huán)磷酸腺苷信號(hào)通路相關(guān)蛋白p-CREB表達(dá)增加,Fsk-IBMX誘導(dǎo)后許旺細(xì)胞標(biāo)志物S100β、GFAP和p75以及p-CREB表達(dá)均增加,而環(huán)磷酸腺苷抑制劑SQ22536可以抑制睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和Fsk-IBMX的作用;④RT-qPCR結(jié)果與Western blot結(jié)果一致,即Fsk-IBMX誘導(dǎo)后S100β、GFAP和p75 mRNA表達(dá)水平增加,而SQ22536可以抑制這一效應(yīng);CCK-8結(jié)果顯示Fsk-IBMX誘導(dǎo)后細(xì)胞活性有所降低;⑤結(jié)果顯示:睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子復(fù)合Fsk-IBMX可以誘導(dǎo)肌源性干細(xì)胞分化為許旺細(xì)胞表型,并且誘導(dǎo)過(guò)程激活了環(huán)磷酸腺苷信號(hào)通路.
    • 譚海; 員林娜; 盧南巡; 張中華; 常景玲; 李志剛
    • 摘要: 利用補(bǔ)救途徑發(fā)酵生產(chǎn)環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)時(shí),黃嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)受次黃嘌呤誘導(dǎo)大量生成,將部分次黃嘌呤分解為尿酸,并伴隨活性氧的產(chǎn)生,導(dǎo)致次黃嘌呤轉(zhuǎn)化率低下和cAMP產(chǎn)量難以提高等問(wèn)題。搖瓶發(fā)酵實(shí)驗(yàn)表明,添加槲皮素和木犀草素可以提高cAMP產(chǎn)量。在7 L發(fā)酵罐上,通過(guò)添加12 mg/L槲皮素,cAMP發(fā)酵產(chǎn)量達(dá)到5.33 g/L,與對(duì)照相比提高了33.92%,同時(shí)次黃嘌呤轉(zhuǎn)化率得到明顯提升,發(fā)酵性能顯著提高。關(guān)鍵酶活性分析結(jié)果表明,槲皮素有效抑制XOD活性,減少了次黃嘌呤的分解,進(jìn)而提高其轉(zhuǎn)化率;6-磷酸葡萄糖脫氫酶、腺苷琥珀酸合成酶與腺苷酸環(huán)化酶活性均得到顯著提高,更多碳流分配到磷酸戊糖途徑用于產(chǎn)物合成。副產(chǎn)物尿酸含量的顯著減少也表明次黃嘌呤的分解得到有效抑制?;钚匝?、丙二醛以及抗氧化酶活性的測(cè)定結(jié)果表明,槲皮素抑制XOD的活性,顯著降低了活性氧含量,緩解氧化脅迫對(duì)細(xì)胞組分造成的損傷,增強(qiáng)細(xì)胞活性,使cAMP產(chǎn)量得到顯著提升。
    • 童心
    • 摘要: 環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP)是體內(nèi)重要的生理活性物質(zhì),作為“第二信使”的cAMP和cGMP參與血糖調(diào)節(jié)、肝功能等多種生理生化過(guò)程的調(diào)節(jié),具有廣闊的開(kāi)發(fā)前景及利用價(jià)值。本文對(duì)cAMP和cGMP國(guó)內(nèi)外研究現(xiàn)狀進(jìn)行綜述,并介紹了cAMP和cGMP提取工藝及檢測(cè)工藝,為進(jìn)一步研究作參考。
    • 任玲; 段霞光; 趙樹(shù)郁; 郝春光; 賈軍樂(lè); 張丹妮; 黃再青
    • 摘要: 目的:探究環(huán)磷酸腺苷聯(lián)合負(fù)壓吸引技術(shù)應(yīng)用于大面積燒傷患者圍術(shù)期的效果及腎保護(hù)作用探究。方法:選擇2018年12月到2020年12月于醫(yī)院治療的120例大面積燒傷患者為研究對(duì)象,以隨機(jī)數(shù)字表法對(duì)患者分組,60例患者為研究組,60例患者為對(duì)照組,對(duì)照組給予負(fù)壓吸引技術(shù)治療,研究組在此基礎(chǔ)上給予環(huán)磷酸腺苷治療,治療前、后測(cè)定兩組患者干擾素-γ(IFN-γ)、白細(xì)胞介素-2(IL-2)、白細(xì)胞介素-10(IL-0)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、可溶性血管細(xì)胞粘附分子-1(sVCAM-1)、一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素(ET-1)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)、胱抑素C(Cys-C)、肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、腎損傷分子-1(KIM-1)水平,記錄兩組患者手術(shù)時(shí)間、麻醉蘇醒時(shí)間、住院時(shí)間。結(jié)果:研究組IFN-γ、IL-6水平低于對(duì)照組(P0.05),研究組麻醉蘇醒時(shí)間、住院時(shí)間低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:環(huán)磷酸腺苷聯(lián)合負(fù)壓吸引技術(shù)應(yīng)用于大面積燒傷圍術(shù)期患者,可降低患者IFN-γ、IL-6水平,提升患者IL-2、IL-10水平,抑制患者炎癥,改善患者血管內(nèi)皮功能,降低患者Cys-C、Scr、BUN、KIM-1水平,減少患者腎功能損傷,減少患者麻醉蘇醒時(shí)間及住院時(shí)間。
    • 蔣麗元; 史瑩?dān)L; 葉恬恬
    • 摘要: 目的觀察不同頻率電針刺激百會(huì)穴和聽(tīng)宮穴對(duì)梅尼埃病內(nèi)淋巴積水(EH)模型豚鼠耳蝸積水程度、耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)超微結(jié)構(gòu)及血漿環(huán)磷酸腺苷(cAMP)、水通道蛋白2(AQP2)濃度變化的影響,探究電針治療EH的適宜頻率,并分析其關(guān)鍵起效機(jī)制,為臨床運(yùn)用針灸治療梅尼埃病提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。方法將健康雄性豚鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、針刺組、2 Hz電針組、100 Hz電針組,其中每組8只用于檢測(cè)耳蝸積水程度、血漿cAMP、AQP2濃度變化;另外每組5只用于檢測(cè)耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)超微結(jié)構(gòu)變化。采用腹腔注射醋酸去氨加壓素(DDAVP)制作EH模型。2 Hz電針組造模后采用頻率為2 Hz的電針刺激百會(huì)穴及一側(cè)聽(tīng)宮穴,留針20 min,每日1次,連續(xù)10 d;100 Hz電針組選用頻率100 Hz的電針,其余操作同2 Hz電針組。針刺組予針刺百會(huì)及一側(cè)聽(tīng)宮穴,但不通電。5組豚鼠均于干預(yù)結(jié)束后檢測(cè)耳蝸積水程度,并計(jì)算中階面積/(中階面積+前庭階面積)占比,檢測(cè)血漿cAMP、AQP2濃度,檢測(cè)耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果與空白組比較,模型組豚鼠耳蝸積水程度增加,螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性損傷,耳蝸中階面積/(中階面積+前庭階面積)、cAMP、AQP2濃度增加(P<0.01);與模型組比較,各治療組豚鼠耳蝸積水程度得到不同程度減輕,中階面積/(中階面積+前庭階面積)顯著降低(P<0.01),螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞變性損傷得到改善;100 Hz電針對(duì)EH模型豚鼠耳蝸積水程度改善及螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞修復(fù)作用更明顯,且100 Hz電針能有效抑制EH模型豚鼠血漿cAMP、AQP2的過(guò)表達(dá)(P<0.01)。結(jié)論低頻(2 Hz)與高頻(100 Hz)電針治療均能降低EH模型豚鼠耳蝸積水,其中高頻治療組效果更優(yōu),其機(jī)制可能依賴于對(duì)血漿cAMP、AQP2水平的良性調(diào)整,抑制細(xì)胞變性損傷,促進(jìn)細(xì)胞修復(fù)。
    • 張雪; 劉婭; 劉秀敏; 單春會(huì)
    • 摘要: 針對(duì)新疆紅棗,采用綠色、高效的低共熔溶劑(Deep Eutectic Solvent,DES)為提取劑,通過(guò)超聲波輔助技術(shù)提取其中的功能性成分--環(huán)磷酸腺苷(cyclic adenosine 3',5'-monophosphate,cAMP)。研究低共熔溶劑的摩爾比、含水量以及料液比、超聲時(shí)間、超聲溫度與cAMP提取量的關(guān)系,通過(guò)單因素實(shí)驗(yàn)和響應(yīng)面優(yōu)化試驗(yàn),得出新疆紅棗中cAMP提取的最佳條件為:氯化膽堿與丙三醇摩爾比為1:3,DES體系含水量為44%,紅棗粉末與DES的料液比為1:35 g/mL,超聲時(shí)間為45 min,超聲溫度為45°C,此時(shí)與同等超聲條件下的水提法和醇提法相比,低共熔溶劑法提取cAMP的含量最高為(284.15±0.06)μg/g。因此,選用超聲波輔助低共熔溶劑提取新疆紅棗中的cAMP是獲得較高提取量的一種新型、高效和安全的方法。
    • 錢晨曦; 董杰; 雷暉; 陳書(shū)強(qiáng); 蘆潔; 金妮; 王曉紅
    • 摘要: 目的探索kisspeptin蛋白對(duì)生發(fā)泡(GV)期卵母細(xì)胞體外成熟(IVM)的影響及其機(jī)制。方法通過(guò)體外培養(yǎng)小鼠卵丘-卵母細(xì)胞復(fù)合體(COCs)過(guò)程中添加KP52蛋白,觀察卵母細(xì)胞第一極體排出情況,評(píng)估卵母細(xì)胞成熟率,利用皮質(zhì)顆粒染色觀察卵母細(xì)胞胞質(zhì)成熟情況,利用熒光定量的方法檢測(cè)小鼠卵母細(xì)胞內(nèi)cAMP水平。結(jié)果與IVM中的傳統(tǒng)促成熟因子FSH相比,KP52蛋白組卵母細(xì)胞成熟率較低(F=240.556,P<0.01),但囊胚形成率顯著升高(F=66.204,P<0.01),MⅡ期卵母細(xì)胞胞質(zhì)中央的皮質(zhì)顆粒向卵母細(xì)胞膜下擴(kuò)散的更明顯,MⅡ期卵母細(xì)胞胞質(zhì)中皮質(zhì)顆粒密度明顯降低(F=48.602,P<0.01)。此外,體內(nèi)成熟的卵母細(xì)胞和添加KP52蛋白進(jìn)行體外培養(yǎng)的卵母細(xì)胞中cAMP水平在2h均有明顯的增高,而添加FSH進(jìn)行體外培養(yǎng)的卵母細(xì)胞內(nèi)cAMP水平呈現(xiàn)下降趨勢(shì)。結(jié)論KP52蛋白可以通過(guò)直接與COCs上的KISS1R結(jié)合,提高GV期卵母細(xì)胞內(nèi)cAMP水平從而促進(jìn)卵母細(xì)胞胞質(zhì)胞核成熟同步化,改善IVM結(jié)局。
    • 譚玉培; 劉紅旭; 魏鵬路; 龍德懷; 劉??; 邢文龍
    • 摘要: 目的通過(guò)CiteSpace、VOSviewer、carrot 2多軟件聯(lián)合分析法,對(duì)中醫(yī)藥調(diào)控環(huán)磷酸腺苷cAMP信號(hào)通路文獻(xiàn)進(jìn)行文獻(xiàn)計(jì)量與可視化分析,了解中醫(yī)藥調(diào)控cAMP信號(hào)通路的研究特點(diǎn)及研究熱點(diǎn)、前沿。方法檢索Web of Science核心集數(shù)據(jù)庫(kù)自建庫(kù)至2021年6月29日收錄有關(guān)中醫(yī)藥調(diào)控cAMP信號(hào)通路的相關(guān)文獻(xiàn),對(duì)納入文獻(xiàn)的發(fā)文數(shù)量、發(fā)文國(guó)家地區(qū)和機(jī)構(gòu)、期刊分布、發(fā)文作者、被引文獻(xiàn)、研究熱點(diǎn)與前沿,利用CiteSpaceV(5.6.R1)、VOSviewer、carrot 2軟件聯(lián)合,生成相關(guān)知識(shí)圖譜并開(kāi)展計(jì)量與可視化分析。結(jié)果共獲得194篇相關(guān)文獻(xiàn),2020年發(fā)文量最多,中國(guó)大陸是發(fā)文量最多、總被引頻數(shù)最高的國(guó)家,發(fā)文集中在2016年前后;北京中醫(yī)藥大學(xué)發(fā)文量最高,中國(guó)科學(xué)院被引頻次最高,機(jī)構(gòu)間合作主要以北京地區(qū)各機(jī)構(gòu)合作為主,來(lái)自不同國(guó)家地區(qū)的機(jī)構(gòu)之間需要加強(qiáng)合作;期刊《Journalof Ethnopharmacology》發(fā)文量最多,但平均被引量最多的期刊是《PLoS One》,各期刊發(fā)文主要集中在神經(jīng)學(xué)、藥理學(xué)、分子生物學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域,施引期刊、被引期刊僅限于醫(yī)學(xué)和生物學(xué)領(lǐng)域,而與其他學(xué)科關(guān)系不大。中國(guó)大陸作者Duan Jinao發(fā)文量最多,Wang Y、Liu X研究者文章被引率較高;被引文獻(xiàn)主要集中在中醫(yī)藥對(duì)抑郁癥相關(guān)的研究;研究熱點(diǎn)、前沿集中在中醫(yī)藥對(duì)心血管疾病、抑郁精神心理障礙相關(guān)機(jī)制研究方面。結(jié)論中醫(yī)藥調(diào)控cAMP通路研究發(fā)展前景良好,通過(guò)對(duì)此深入研究可能為未來(lái)“雙心”的研究提供參考,具有一定的研究?jī)r(jià)值。
    • 劉曉珍; 盧培泉; 李福香; 祝兆亮; 蘇梓爍; 黃丹菲; 謝明勇
    • 摘要: 目的:研究壬基酚異構(gòu)體NP_(42)對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7的損傷作用并探究其分子機(jī)制。方法:以小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7為研究對(duì)象,將不同濃度NP(0.1~100μmol/L)作用于細(xì)胞24 h,采用噻唑藍(lán)法檢測(cè)細(xì)胞存活率,酶聯(lián)免疫分析檢測(cè)環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP)和環(huán)磷酸腺苷(cAMP)含量,RT-PCR法檢測(cè)腫瘤壞死因子α(TNF-α)和誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)mRNA的表達(dá)水平,Western blot法檢測(cè)蛋白激酶C(PKC)的表達(dá)情況以及p38絲裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的磷酸化水平。結(jié)果:0.1~10μmol/L NP對(duì)細(xì)胞存活率無(wú)顯著影響,100μmol/L NP能顯著降低RAW264.7細(xì)胞的存活率(P <0.01)。與對(duì)照組相比,NP處理24 h能顯著抑制細(xì)胞TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表達(dá),抑制細(xì)胞PKC蛋白的表達(dá)和降低細(xì)胞內(nèi)cAMP的含量,同時(shí)增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)c GMP的含量。NP處理能顯著下調(diào)p38的磷酸化水平。結(jié)論:壬基酚異構(gòu)體NP通過(guò)PKC-cAMP信號(hào)通路以及p38-MAPK信號(hào)通路對(duì)小鼠巨噬細(xì)胞RAW264.7產(chǎn)生損傷作用,這可能是壬基酚發(fā)揮免疫損傷的主要分子機(jī)制。
    • 張亮亮; 趙程錦; 周煜虎; 曹博; 段明明; 馮陽(yáng)陽(yáng)
    • 摘要: 目的:探討柚皮苷通過(guò)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(CREB)通路促進(jìn)人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的作用。方法:取人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞培養(yǎng)傳代,將細(xì)胞分為對(duì)照組、柚皮苷低、中、高劑量組、cAMP抑制劑(SQ22536)組、成骨分化誘導(dǎo)組(誘導(dǎo)組),柚皮苷低、中、高劑量組分別加12.5μmoL/L、25μmoL/L、50μmoL/L柚皮苷,SQ22536組加100μmoL/L SQ22536,誘導(dǎo)組加10~8moL/L地塞米松、10mmoL/Lβ-甘油磷酸鈉和50mg/L抗壞血酸;對(duì)照組僅加等體積培養(yǎng)液,每組設(shè)置6個(gè)復(fù)孔。培養(yǎng)48h后,堿性磷酸酶(ALP)染色,磷酸對(duì)硝基苯酯(PNPP)法檢測(cè)各組細(xì)胞ALP活性;茜素紅S(ARS)染色觀察各組細(xì)胞鈣沉積情況;酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)各組細(xì)胞cAMP水平;實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(RT-qPCR)檢測(cè)各組細(xì)胞PKA、CREB、矮小相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子2(RUNX2)、骨鈣素蛋白(OCN)、骨橋蛋白(OPN)信使核糖核酸(mRNA)表達(dá);蛋白質(zhì)免疫印跡法(WB)檢測(cè)各組細(xì)胞PKA、CREB、RUNX2、OCN、OPN蛋白表達(dá)及p-PKA、p-CREB水平。結(jié)果:ALP染色后顯示對(duì)照組細(xì)胞可見(jiàn)少量藍(lán)色沉淀,SQ22536組藍(lán)色沉淀最少,誘導(dǎo)組和柚皮苷3劑量組藍(lán)色沉淀逐漸增多;與對(duì)照組比,SQ22536組ALP活性顯著下降(P0.05);上述指標(biāo)柚皮苷呈劑量依賴性。結(jié)論:柚皮苷可促進(jìn)人脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化,可能與激活cAMP/PKA/CREB信號(hào)通路,促進(jìn)RUNX2、OCN、OPN表達(dá),上調(diào)ALP活性相關(guān)。
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