槲皮素
槲皮素的相關(guān)文獻(xiàn)在1982年到2023年內(nèi)共計(jì)4997篇,主要集中在中國(guó)醫(yī)學(xué)、藥學(xué)、化學(xué)
等領(lǐng)域,其中期刊論文4083篇、會(huì)議論文200篇、專利文獻(xiàn)714篇;相關(guān)期刊1071種,包括天然產(chǎn)物研究與開發(fā)、中成藥、藥物分析雜志等;
相關(guān)會(huì)議162種,包括中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)中藥分析分會(huì)第九屆學(xué)術(shù)交流會(huì)、中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)第七次中藥分析學(xué)術(shù)交流會(huì)、2014全國(guó)畬族醫(yī)藥學(xué)術(shù)研討會(huì)等;槲皮素的相關(guān)文獻(xiàn)由13253位作者貢獻(xiàn),包括翟廣玉、顧振綸、郭長(zhǎng)江等。
槲皮素
-研究學(xué)者
- 翟廣玉
- 顧振綸
- 郭長(zhǎng)江
- 梁念慈
- 翟光喜
- 劉文
- 吳景蘭
- 李垚
- 劉偉
- 張穎
- 渠文濤
- 何濤
- 李家富
- 歐陽仁榮
- 沈麗霞
- 王剛
- 高蔚娜
- 盧春鳳
- 陳芳源
- 宮璀璀
- 陳廷玉
- 常明泉
- 張杰
- 邊清泉
- 韋京豫
- 劉敏
- 劉瑩
- 張麗
- 張強(qiáng)
- 楊光義
- 楊繼軍
- 袁倬斌
- 吳凱南
- 徐莉
- 曾南
- 李麗
- 李華
- 李莉
- 段承剛
- 肖東
- 劉麗娜
- 劉佳佳
- 葉方
- 姚平
- 張敏
- 李剛
- 李娟
- 李萍
- 滕曄
- 王麗
- 期刊論文
- 會(huì)議論文
- 專利文獻(xiàn)
排序:
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馬子雨;
張賓;
張?jiān)茲?/a>
柳曉琳;
卞志鴻;
喬魯卉;
侯玉東
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摘要:
背景:槲皮素具有促成骨、抗過敏、抗炎癥、抗氧化、抗病毒、降血壓、抗血小板聚集等作用,但其穩(wěn)定性及溶解性較差,不利于其功效的發(fā)揮和運(yùn)用。目的:制備用于促進(jìn)骨形成的槲皮素緩釋納米纖維支架,并考察該納米纖維支架的體外釋放機(jī)制及其對(duì)MC3T3-E1細(xì)胞成骨性能的影響。方法:以槲皮素、牛血清蛋白、殼聚糖為材料,采用改良去溶劑法制備殼聚糖包被的槲皮素納米微球,和靜電紡絲技術(shù)制備殼聚糖包被的槲皮素納米微球;以槲皮素納米微球、聚己內(nèi)酯、聚乙二醇為原料,采用靜電紡絲技術(shù)制備槲皮素緩釋納米纖維支架,表征納米纖維的微觀形貌、水接觸角與體外藥物釋放。將聚己內(nèi)酯/聚乙二醇納米纖維支架與槲皮素緩釋納米纖維支架分別與MC3T3-E1細(xì)胞共培養(yǎng),以單獨(dú)培養(yǎng)的細(xì)胞為空白對(duì)照,檢測(cè)3組細(xì)胞增殖與成骨分化能力。結(jié)果與結(jié)論:①透射電鏡顯示,槲皮素緩釋納米纖維支架表面光滑,直徑不均勻,微球能夠有效紡入靜電紡絲支架中;掃描電鏡顯示,槲皮素緩釋納米纖維支架纖維不規(guī)則,交織成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),形成大小不一的孔隙,無明顯斷裂;②槲皮素緩釋納米纖維支架的水接觸角顯著小于聚己內(nèi)酯納米纖維支架、聚己內(nèi)酯/聚乙二醇納米纖維支架;③槲皮素緩釋納米纖維支架前4 d釋放的藥物量達(dá)30%左右,后期藥物釋放逐漸平緩,1個(gè)月的藥物釋放量達(dá)到70%左右;④相較于空白對(duì)照組、聚己內(nèi)酯/聚乙二醇納米纖維支架,槲皮素緩釋納米纖維支架可促進(jìn)MC3T3-E1細(xì)胞的增殖、堿性磷酸酶表達(dá)與鈣鹽沉積;⑤結(jié)果表明,槲皮素緩釋納米纖維支架具有良好的藥物控釋作用,可促進(jìn)MC3T3-E1細(xì)胞的增殖與成骨分化。
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舒心;
郭擎;
高彥祥
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摘要:
槲皮素是一種廣泛存在于食品中的生物活性物質(zhì),具有抗氧化、抗炎癥、抗腫瘤、預(yù)防心血管疾病等功效。為解決其水溶性差、穩(wěn)定性低等問題,前人已圍繞著槲皮素的遞送體系展開了大量研究。為此,本文結(jié)合國(guó)內(nèi)外研究進(jìn)展,從槲皮素的理化特性、生物活性、穩(wěn)定性、體內(nèi)代謝及其遞送體系的角度進(jìn)行了綜述。并在此基礎(chǔ)上對(duì)槲皮素及其遞送體系的安全性進(jìn)行了介紹,旨在為拓展其在食品領(lǐng)域的應(yīng)用提供相關(guān)理論依據(jù)。
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李敏艷;
劉文娥;
安建平;
楊琴
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摘要:
目的:應(yīng)用網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及分子對(duì)接探討肉蓯蓉防治IUA的作用機(jī)制。方法:應(yīng)用TCMSP和Uniprot數(shù)據(jù)庫篩選出肉蓯蓉的活性成分及靶基因,從GeneCards、OMIM、PharmGkb數(shù)據(jù)庫中檢索出疾病基因,得到肉蓯蓉防治IUA的潛在靶點(diǎn);運(yùn)用Cytoscape軟件構(gòu)建“藥物-成分-潛在靶點(diǎn)”網(wǎng)絡(luò)圖;通過STRING平臺(tái)構(gòu)建蛋白互作網(wǎng)絡(luò)(PPI);對(duì)篩選的潛在靶點(diǎn)進(jìn)行GO功能富集和KEGG通路富集分析,并進(jìn)行分子對(duì)接驗(yàn)證,預(yù)測(cè)出肉蓯蓉防治IUA的作用機(jī)制。結(jié)果:獲得肉蓯蓉活性成分5個(gè),與IUA交集靶點(diǎn)117個(gè),關(guān)鍵活性成分為槲皮素、β谷甾醇,主要作用于AKT1、CCND1、MAPK1、RELA、TNF、TP53等核心靶點(diǎn)。GO分析主要涉及纖維化、細(xì)菌病毒感染、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激等分子生物過程;KEGG富集分析包括AGE-RAGE、HIF、TNF、IL等信號(hào)通路。分子對(duì)接結(jié)果顯示槲皮素與核心靶點(diǎn)結(jié)合效果最佳。結(jié)論:肉蓯蓉可能通過AKT1、MAPK1、RELA、TNF等靶點(diǎn)和AGE-RAGE、HIF、TNF等信號(hào)通路預(yù)防宮腔粘連的發(fā)生,通過調(diào)控纖維化、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)、細(xì)菌病毒感染等生物過程發(fā)揮作用。
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李美瑩;
李琳;
代媛媛;
王昱蘇;
王柳岑;
查恩輝
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摘要:
以雞胸肉為原料,空氣炸鍋烤制為熟制方式,以調(diào)理雞排的嫩度、保水性、感官品質(zhì)、安全性為檢測(cè)指標(biāo),考察高良姜素、槲皮素對(duì)調(diào)理雞排食用品質(zhì)的影響。在單因素試驗(yàn)的基礎(chǔ)上,采用Box-Behnken響應(yīng)面法對(duì)高良姜素、槲皮素添加量及熟制工藝參數(shù)進(jìn)行優(yōu)化。結(jié)果表明:當(dāng)高良姜素添加量為0.002%,槲皮素添加量為0.002%,空氣炸鍋145°C烤制10 min時(shí),調(diào)理雞排綜合評(píng)價(jià)指數(shù)最高,為18.83,其中剪切力為23.2 N,失水率為13.25%,感官評(píng)分為32.5分,雜環(huán)胺Norharman和Harman的含量分別為20.96μg/kg和7.39μg/kg。
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秦中強(qiáng);
談燚;
張?zhí)m;
譚玉林
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摘要:
目的通過網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)與分子對(duì)接分析槲皮素治療肝癌的分子機(jī)制。方法通過中藥系統(tǒng)藥理學(xué)分析平臺(tái)(TCMSP)、PharmMapper數(shù)據(jù)庫、CTD數(shù)據(jù)庫和GeneCards數(shù)據(jù)庫獲得槲皮素和肝癌靶點(diǎn),取交集后得到相關(guān)靶點(diǎn),導(dǎo)入Pather數(shù)據(jù)庫得到交集靶點(diǎn)功能分類,將交集靶點(diǎn)導(dǎo)入蛋白質(zhì)相互作用String數(shù)據(jù)庫后得到蛋白質(zhì)互作(PPI)網(wǎng)絡(luò),經(jīng)CytoHubba插件得到關(guān)鍵靶點(diǎn)。使用R語言包對(duì)交集基因進(jìn)行基因本位(GO)和京都基因與基因組百科全書(KEGG)分析,將肝癌治療核心靶點(diǎn)與槲皮素導(dǎo)入Auto DockTools軟件分析對(duì)接結(jié)果。結(jié)果槲皮素治療肝癌的交集靶點(diǎn)127個(gè),核心靶點(diǎn)為TP53、蛋白激酶1(AKT1)、myc、caspase 3、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子A(VEGFA)等。GO分析生物過程主要集中于腺體發(fā)育、凋亡信號(hào)通路的調(diào)控等;KEGG分析主要治療通路集中于脂質(zhì)和動(dòng)脈粥樣硬化、磷脂酰肌醇-3-羥激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信號(hào)通路、乙型肝炎、腫瘤中蛋白多糖和促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信號(hào)通路。分子對(duì)接提示,槲皮素與肝癌治療核心靶點(diǎn)均有較好的結(jié)合能。結(jié)論槲皮素治療肝癌具有多靶點(diǎn)及多通路,為后續(xù)的基礎(chǔ)研究及臨床藥物研發(fā)提供了新思路。
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賀毅;
楊鑫;
鄒安慶;
古麗扎爾·伊里;
阿力木·熱合曼;
崔濤;
郜樂;
杜恒;
馬彬
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摘要:
目的探討槲皮素對(duì)前列腺癌(PCa)細(xì)胞遷移、侵襲及上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的影響,并分析其可能機(jī)制。方法人前列腺癌細(xì)胞(PC-3)隨機(jī)分為空白對(duì)照組及槲皮素低、中、高濃度組,轉(zhuǎn)染GTP酶激活蛋白-Src同源結(jié)構(gòu)域3-結(jié)合蛋白1(G3BP1)siRNA及其陰性對(duì)照、pcDNA3.1-G3BP1及其陰性對(duì)照至PC-3細(xì)胞,并用槲皮素處理。分別采用細(xì)胞劃痕試驗(yàn)和Transwell小室法檢測(cè)細(xì)胞遷移、侵襲能力,實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)法檢測(cè)G3BP1 mRNA表達(dá),Western blot法檢測(cè)G3BP1蛋白、EMT相關(guān)蛋白及Wnt/β-連環(huán)蛋白(β-catenin)通路蛋白表達(dá)。結(jié)果槲皮素抑制PC-3細(xì)胞遷移、侵襲,上調(diào)E-鈣黏蛋白(E-cadherin)表達(dá),下調(diào)N-鈣黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、轉(zhuǎn)錄因子Snail表達(dá);槲皮素下調(diào)PC-3細(xì)胞G3BP1 mRNA和蛋白表達(dá),下調(diào)Wnt家族成員3A(Wnt-3α)、β-catenin、磷酸化糖原合成酶激酶3β(Glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)表達(dá),上調(diào)GSK-3β表達(dá);沉默G3BP1增強(qiáng)槲皮素對(duì)PC-3細(xì)胞及Wnt/β-catenin通路的作用,過表達(dá)G3BP1逆轉(zhuǎn)槲皮素對(duì)PC-3細(xì)胞及Wnt/β-catenin通路的作用。差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論槲皮素可通過抑制EMT抑制PCa細(xì)胞的遷移、侵襲能力,其作用機(jī)制可能與其靶向G3BP1抑制Wnt/β-catenin信號(hào)通路相關(guān)。
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賀肖夢(mèng);
鄭燕;
徐煜彬
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摘要:
槲皮素是一種各類植物中廣泛存在的天然黃酮類有機(jī)化合物,化學(xué)結(jié)構(gòu)如圖1。槲皮素具有抗腫瘤、抗氧化、抗病毒、抗炎和免疫調(diào)節(jié)等多種藥理學(xué)活性,在觸發(fā)與化學(xué)預(yù)防有關(guān)的多種細(xì)胞內(nèi)途徑(如凋亡、細(xì)胞周期、解毒、抗氧化復(fù)制、細(xì)胞侵襲、血管生成)中發(fā)揮多效作用[1-2]。研究顯示,槲皮素可以抑制NSCLC腫瘤細(xì)胞株的增殖[3],而槲皮素的抗NSCLC具體靶點(diǎn)尚不明確,仍需進(jìn)一步探討。本文采用系統(tǒng)的生物信息學(xué)研究方法,聯(lián)用多個(gè)數(shù)據(jù)庫分析并驗(yàn)證槲皮素抗NSCLC的潛在靶點(diǎn),為后續(xù)深入研究奠定基礎(chǔ)。
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閆宇嬌;
王德莉;
石對(duì)先
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摘要:
目的觀察槲皮素對(duì)病毒性腦炎(VE)幼鼠癥狀的緩解作用,并探討可能機(jī)制。方法取全部BALB/c幼鼠隨機(jī)抽取10只設(shè)為對(duì)照組,其余幼鼠建立病毒性腦炎模型。建模完成后隨機(jī)分為模型組、槲皮素組、槲皮素加激動(dòng)劑組,各12只。槲皮素組灌胃槲皮素(含藥量100 mg/kg),槲皮素加激動(dòng)劑組灌胃槲皮素(含藥量100 mg/kg)后腹腔注射CpG寡脫氧核苷酸(CpG ODN)0.6μg/g,對(duì)照組、模型組灌胃等體積生理鹽水。每天1次,持續(xù)7 d。檢測(cè)腦組織炎癥指標(biāo);檢測(cè)神經(jīng)功能指標(biāo);Western blot法檢測(cè)Toll樣受體(TLR)9、髓樣分化因子88(MyD88)、核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)p65、p-NF-κB p65蛋白表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組比較,模型組腦組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β),血清干擾素γ(IFN-γ)、鈣結(jié)合蛋白(S-100B)水平升高(P<0.05);與模型組比較,槲皮素組腦組織TNF-α、IL-1β,血清IFN-γ、S-100B水平降低(P<0.05);與槲皮素組比較,槲皮素加激動(dòng)劑組腦組織TNF-α、IL-1β,血清IFN-γ、S-100B水平升高(P<0.05);與對(duì)照組比較,模型組腦組織TLR9、MyD88蛋白表達(dá)量、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05);與模型組比較,槲皮素組腦組織TLR9、MyD88蛋白表達(dá)量、p-NF-κB p65/NF-κB p65降低(P<0.05);與槲皮素組比較,槲皮素加激動(dòng)劑組腦組織TLR9、MyD88蛋白表達(dá)量、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。結(jié)論槲皮素可緩解病毒性腦炎幼鼠癥狀,減輕炎癥反應(yīng)及神經(jīng)功能損傷,推測(cè)其作用機(jī)制與抑制TLR9/MyD88信號(hào)通路有關(guān)。
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錢麒鈺;
袁改利;
馬珊珊;
羅莉梅;
徐玉
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摘要:
目的從微小RNA-101(miR-101)/Zeste基因同源蛋白2(EZH2)軸的角度探究槲皮素逆轉(zhuǎn)非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)分化(EMT)及吉西他濱(Gb)耐藥性的分子機(jī)制。方法用不同濃度槲皮素培養(yǎng)A549及A549/Gb,CCK-8法篩選適宜的槲皮素濃度進(jìn)行后續(xù)試驗(yàn);取A549細(xì)胞分為空白組、A549+EMT誘導(dǎo)劑組、A549+槲皮素組、槲皮素+EMT誘導(dǎo)劑組;A549細(xì)胞和A549/Gb分為A549組、A549/Gb組、A549/Gb+槲皮素組、A549/Gb+EMT誘導(dǎo)劑組、miR-101-inhibitor組、槲皮素+miR-101-inhibitor組、miR-NC組;實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qPCR)檢測(cè)各組miR-101表達(dá)水平;Western blot法檢測(cè)EZH2、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(TGF)-β1、果蠅母親DPP同源物4(SMAD4)、p-SMAD4和EMT標(biāo)志蛋白E鈣黏蛋白(E-cadherin)、N鈣黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表達(dá);CCK-8法檢測(cè)各組細(xì)胞光密度(OD)值,并計(jì)算半數(shù)抑制濃度(IC_(50))及耐藥指數(shù)(IR)。結(jié)果槲皮素對(duì)A549及A549/Gb的IC_(50)分別為64、128μmol/L。EMT誘導(dǎo)劑增強(qiáng)A549細(xì)胞EMT特性(N-cadherin及Vimentin表達(dá)升高,E-cadherin表達(dá)降低)后,A549細(xì)胞miR-101表達(dá)降低,EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表達(dá)水平,IC_(50)及IR升高(P<0.05);槲皮素可抑制A549細(xì)胞EMT特性、降低IC_(50)及IR,并上調(diào)miR-101,抑制EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表達(dá)(P<0.05);EMT誘導(dǎo)劑可逆轉(zhuǎn)槲皮素的上述作用(P<0.05)。與A549細(xì)胞相比,A549/Gb細(xì)胞的EMT特性增強(qiáng),IC_(50)、IR、EZH2、TGF-β1、pSMAD4/SMAD4表達(dá)均升高(P<0.05);抑制miR-101或EMT誘導(dǎo)劑處理,均可進(jìn)一步增強(qiáng)A549/Gb細(xì)胞的EMT特性,升高IC_(50)、IR,上調(diào)EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表達(dá)(P<0.05);槲皮素可抑制A549/Gb細(xì)胞的EMT進(jìn)程、降低其IC_(50)、IR及EZH2、TGF-β1、p-SMAD4/SMAD4蛋白表達(dá)(P<0.05);抑制miR-101表達(dá)可逆轉(zhuǎn)槲皮素的上述作用(P<0.05)。結(jié)論槲皮素可通過上調(diào)miR-101,抑制EZH2表達(dá),進(jìn)而抑制EMT進(jìn)程,降低NSCLC細(xì)胞耐藥性。
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白小慧;
邢艷;
杜芳艷;
馬向榮;
何奇
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摘要:
用滴涂法制備了鎳鋁類水滑石修飾玻碳電極(Ni^(2+)-Al^(3+)-LDHs/GCE),通過 FT-IR、SEM 對(duì)修飾電極進(jìn)行了表征。采用循環(huán)伏安法(CV)、方波伏安法(SWV)等電化學(xué)方法研究了槲皮素在該修飾電極上的電化學(xué)行為。結(jié)果表明:該修飾電極對(duì)槲皮素具有良好的電催化活性。在優(yōu)化的條件下,用方波伏安法測(cè)得槲皮素的峰電流 I_(pa)與其濃度 c 在 3.0×10^(-6)-5.0×10^(-8)mol·L^(-1)范圍內(nèi)有良好的線性關(guān)系,線性方程為 I (μA)=0.664 1 c-0.011 6,γ^(2)=0.998 5。檢出限(S/N=3)為 1.75×10^(-8)mol·L^(-1),該方法用于槐花和洋蔥提取液中槲皮素濃度的測(cè)定,測(cè)得槐花中槲皮素質(zhì)量分?jǐn)?shù)為 0.94%,洋蔥中槲皮素質(zhì)量分?jǐn)?shù)為 0.003 4%。該修飾電極制備方法簡(jiǎn)單、靈敏度高、重現(xiàn)性和穩(wěn)定性好,為槲皮素痕量檢測(cè)提供了新的方法。
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王靜;
袁媛;
潘躍銀;
張穎
- 《2017年安徽省醫(yī)學(xué)會(huì)老年醫(yī)學(xué)分會(huì)、安徽省醫(yī)師協(xié)會(huì)老年醫(yī)學(xué)醫(yī)師分會(huì)學(xué)術(shù)年會(huì)》
| 2017年
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摘要:
目的:探究吉非替尼(Gefitinib,Gef)聯(lián)合中藥槲皮素(Quercetin,Que)對(duì)非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)PC9/Gefitinib-Resisitant(GR)細(xì)胞的抗腫瘤作用及可能的作用機(jī)制. 方法:MTT法檢測(cè)Gef、Que及兩者聯(lián)合對(duì)PC9/GR細(xì)胞增殖的影響,計(jì)算各自的半數(shù)抑制濃度(half inhibitoryconeentration,IC50)以及兩藥聯(lián)用時(shí)的聯(lián)合指數(shù)(combination index,CI),熒光顯微鏡下觀察各組細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變.流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞的凋亡率.Western blot法檢測(cè)磷酸化AKT及Cleaved-caspase3的表達(dá)水平. 結(jié)果:Gef與Que可抑制PC9/GR細(xì)胞增殖,IC50分別為41.26±2.38μmol/L和88.82±2.06μmol/L,兩者聯(lián)合表現(xiàn)為協(xié)同效應(yīng);聯(lián)合組細(xì)胞凋亡率較單藥組更明顯(P<0.05);Western blot表明Gef和Que均可降低AKT的磷酸化水平、增強(qiáng)Cleaved-caspase3的表達(dá),聯(lián)合組上述效果更顯著(P<0.05). 結(jié)論:Gef與Que聯(lián)合可顯著抑制PC9/GR細(xì)胞增殖,具有協(xié)同抗腫瘤作用,機(jī)制可能與促進(jìn)細(xì)胞凋亡、下調(diào)p-AKT蛋白表達(dá)有關(guān).
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劉偉;
張敏佳;
周雅琳;
李雍;
許雅君
- 《中國(guó)環(huán)境誘變劑學(xué)會(huì)第七屆全國(guó)會(huì)員代表大會(huì)暨第十七次學(xué)術(shù)大會(huì)》
| 2017年
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摘要:
目的:探討孕期PM2.5氣管暴露對(duì)孕鼠結(jié)腸腸道菌群和短鏈脂肪酸的影響及槲皮素的干預(yù)效果. 方法:將健康ICR孕鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組、PM2.5模型對(duì)照組和低、中、高三個(gè)槲皮素干預(yù)組.于孕3、6、9、12、15天分別進(jìn)行氣管滴注,除空白對(duì)照組外,其余各組滴注PM2.5溶液(15mg/kg),空白組給予相應(yīng)劑量的干凈濾膜洗脫液;各組孕鼠于孕期每天灌胃,空白對(duì)照組和PM2.5模型組給予0.15%羧甲基纖維素鈉灌胃,槲皮素三個(gè)干預(yù)組分別予以50、100、200mg/kg的槲皮素羧甲基纖維素鈉混懸液灌胃.各組孕鼠于孕18天處死,收集結(jié)腸內(nèi)容物,采用Illumina公司的HiSeq2500PE250進(jìn)行進(jìn)行16srDNA測(cè)序及分析;氣相色譜法檢測(cè)短鏈脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸、異丁酸、戊酸、異戊酸). 結(jié)果:PM2.5模型組的chao指數(shù)低于空白組(P<0.05),PM2.5模型組的shannon指數(shù)大于空白組(P<0.05).空白組和PM2.5模型組的beta多樣性有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05).與空白組相比,PM2.5模型組Proteobacteria、Candidatus Saccharibacteria門豐度升高(P<0.05),Deferribacteres、Actinobacteria門豐度降低(P<0.05).短鏈脂肪酸分析結(jié)果顯示,PM2.5模型組丙酸、異丁酸、異戊酸濃度高于空白組(P<0.05),丁酸濃度低于空白組(P<0.05).槲皮素高劑量干預(yù)組的chao指數(shù)高于PM2.5模型組(P<0.05),shannon指數(shù)低于PM2.5模型組(P<0.05).槲皮素高劑量干預(yù)組樣品的beta多樣性與PM2.5模型組相比差異顯著(P<0.05),與空白組間無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異.與PM2.5模型組比較,槲皮素低、中、高劑量組干預(yù)后Proteobacteria、Candidatus Saccharibacteria門豐度降低(P<0.05).槲皮素高劑量組干預(yù)后Deferribacteres豐度高于PM2.5模型組(P<0.05).短鏈脂肪酸分析結(jié)果顯示,槲皮素高劑量干預(yù)組丙酸濃度低于PM2.5模型組(P<0.05),槲皮素低、中、高劑量干預(yù)組丁酸濃度高于PM2.5模型組(P<0.05),異丁酸濃度低于PM2.5模型組(P<0.05),槲皮素中劑量干預(yù)組異戊酸濃度低于PM2.5模型組(P<0.05). 結(jié)論:孕期暴露于PM2.5會(huì)影響腸道菌群的alpha、beta多樣性、腸道菌群的構(gòu)成及短鏈脂肪酸含量,槲皮素干預(yù)可在一定程度上逆轉(zhuǎn)這一影響,以200mg/kg的干預(yù)劑量效果最佳.
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張瓊光;
陳騫;
王松;
李霞;
朱立彬;
張雪慧
- 《2017年全國(guó)醫(yī)藥學(xué)術(shù)交流會(huì)》
| 2017年
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摘要:
目的:優(yōu)選杠板歸總黃酮的提取工藝.方法:采用正交實(shí)驗(yàn)法,采用水煎煮提取.以槲皮素、總黃酮(以蘆丁計(jì))、浸膏得率為評(píng)價(jià)指標(biāo),對(duì)影響提取效果的加水量、提取時(shí)間、提取次數(shù)等因素進(jìn)行優(yōu)選.結(jié)果:優(yōu)選杠板歸總黃酮的最佳提取工藝為加10倍量水,提取3次,每次1h.結(jié)論:該提取工藝穩(wěn)定,可行.
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趙彩云;
蘇錦松;
劉川;
張藝
- 《首屆“太極杯”全國(guó)民族醫(yī)藥傳承與創(chuàng)新研究生論壇》
| 2016年
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摘要:
目的:優(yōu)化《四川省藏藥材標(biāo)準(zhǔn)》(2014年版)中國(guó)沙棘葉的薄層鑒別方法.方法:以中國(guó)沙棘葉的特征性有效成分槲皮素、異鼠李素及山奈素為對(duì)照品,采用薄層色譜法進(jìn)行鑒別.結(jié)果:相比《四川省藏藥材標(biāo)準(zhǔn)》(2014年版),對(duì)照品中增加了山奈素,提高了中國(guó)沙棘葉的薄層色譜鑒別方法,并通過對(duì)不同產(chǎn)地中國(guó)沙棘葉的檢測(cè)證明了該方法的專屬性.結(jié)論:該方法操作簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確、可靠,可為今后制定法定標(biāo)準(zhǔn)沙棘葉的薄層鑒別項(xiàng)提供參考.
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- 青島大學(xué)附屬醫(yī)院
- 公開公告日期:2022.07.22
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摘要:
本發(fā)明屬于藥物及材料化學(xué)技術(shù)領(lǐng)域,涉及一種酶催化制備聚槲皮素的方法及聚槲皮素的應(yīng)用,聚槲皮素的制備方法包括7個(gè)工藝步驟,首先制備槲皮素甲醇混合溶液,在向溶液中滴入漆酶和磷酸鹽緩沖液的混合溶液,形成聚合物并沉淀,經(jīng)冷凍干燥制得聚槲皮素凍干粉,將制得的聚槲皮素應(yīng)用在眼科,制成聚槲皮素滴眼液,用于治療真菌性角膜炎,有水溶性強(qiáng)、角膜穿透力強(qiáng)、毒性小、抗真菌、抗炎作用大、見效快的效果,延長(zhǎng)眼表半衰期短,減少給藥次數(shù),增強(qiáng)患者用藥的依從性,其制備工藝簡(jiǎn)單,原料成本低,適合工業(yè)生產(chǎn)。
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- 青島大學(xué)附屬醫(yī)院
- 公開公告日期:2021-06-22
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摘要:
本發(fā)明屬于藥物及材料化學(xué)技術(shù)領(lǐng)域,涉及一種酶催化制備聚槲皮素的方法及聚槲皮素的應(yīng)用,聚槲皮素的制備方法包括7個(gè)工藝步驟,首先制備槲皮素甲醇混合溶液,在向溶液中滴入漆酶和磷酸鹽緩沖液的混合溶液,形成聚合物并沉淀,經(jīng)冷凍干燥制得聚槲皮素凍干粉,將制得的聚槲皮素應(yīng)用在眼科,制成聚槲皮素滴眼液,用于治療真菌性角膜炎,有水溶性強(qiáng)、角膜穿透力強(qiáng)、毒性小、抗真菌、抗炎作用大、見效快的效果,延長(zhǎng)眼表半衰期短,減少給藥次數(shù),增強(qiáng)患者用藥的依從性,其制備工藝簡(jiǎn)單,原料成本低,適合工業(yè)生產(chǎn)。
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