摘要： 背景:研究表明,過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1β(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1beta,PGC-1β)通過PI3K/AKT/mTOR信號通路影響乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移及凋亡。而PGC-1β能否通過PI3K/AKT/mTOR信號通路影響乳腺癌干細(xì)胞的干性及其影響機(jī)制還不清楚。目的:探究PGC-1β對乳腺癌干細(xì)胞干性的影響及調(diào)控機(jī)制。方法:將PGC-1β空載體、過表達(dá)載體(Lv-PGC-1β)、干擾載體(Sh-PGC-1β)分別轉(zhuǎn)染乳腺腫瘤MCF-7細(xì)胞,熒光顯微鏡觀察轉(zhuǎn)染效果;qRTPCR及Western blot驗(yàn)證慢病毒轉(zhuǎn)染后PGC-1βmRNA和蛋白的相對表達(dá)。在干性培養(yǎng)基中分別培養(yǎng)未轉(zhuǎn)染組、PGC-1β空載體組、PGC-1β過表達(dá)組及PGC-1β干擾組的MCF-7細(xì)胞使其成為乳腺癌干細(xì)胞,顯微鏡下觀察并記錄干細(xì)胞球體的形成過程,Western blot驗(yàn)證干性標(biāo)志物(ABCG2、ALDH1、OCT4)、上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化標(biāo)記物(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin、Slug和ZEB1)及PI3K/AKT/mTOR通路核心蛋白的相對表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:①M(fèi)CF-7貼壁細(xì)胞經(jīng)干性培養(yǎng)基培養(yǎng)形成了折光性好、中間密度高的致密球干細(xì)胞;②乳腺癌干細(xì)胞干性蛋白的表達(dá)明顯高于其貼壁細(xì)胞(P<0.01);③與未轉(zhuǎn)染組、空載體組相比,PGC-1β過表達(dá)組乳腺癌干細(xì)胞的形成時間縮短,細(xì)胞球體數(shù)目增多、球體直徑增大(P<0.01),而PGC-1β干擾組細(xì)胞球體數(shù)目減少、球體直徑減小(P<0.01);④PGC-1β過表達(dá)組干性相關(guān)蛋白的表達(dá)高于未轉(zhuǎn)染組、空載體組(P<0.01),上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化相關(guān)蛋白E-Cadherin表達(dá)低于未轉(zhuǎn)染組、空載體組(P<0.01),而N-Cadherin、Vimentin、Slug和ZEB1的表達(dá)高于未轉(zhuǎn)染組、空載體組(P<0.01);PI3K/AKT/mTOR相關(guān)蛋白及其磷酸化相關(guān)蛋白表達(dá)高于未轉(zhuǎn)染組、空載體組(P<0.01),PGC-1β干擾組結(jié)果則與PGC-1β過表達(dá)組相反;⑤結(jié)果提示,PGC-1β能夠通過激活PI3K/AKT/mTOR信號通路影響乳腺癌干細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化,從而促進(jìn)乳腺癌干細(xì)胞的形成及干性相關(guān)標(biāo)志物的表達(dá)。

摘要： 背景:先天性心臟畸形常表現(xiàn)為動脈瓣膜發(fā)育異常,其中以主動脈瓣二葉式畸形最常見,但目前對于胚胎主、肺動脈瓣膜的具體發(fā)育過程有待闡明。目的:探討小鼠胚胎心臟流出道的分隔與主、肺動脈瓣膜原基形成及其重塑過程。方法:2月齡SPF級健康ICR小鼠雌鼠16只、雄鼠10只,于每日晚18:00以雌雄2∶1的比例進(jìn)行合籠,次日6:00發(fā)現(xiàn)陰栓者記為妊娠0.5 d。選取胚齡9.5-15 d的小鼠胚胎石蠟包埋連續(xù)切片,免疫組織化學(xué)染色觀察胚齡9.5-15 d的小鼠胚胎心臟Isl1、Nkx2.5、肌球蛋白重鏈、Ap2α、Sox9、α-平滑肌肌動蛋白、Snail、Jag1、Notch2、Alk3和p-Smad1/5/8的蛋白表達(dá);心臟的三維重建觀察流出道心內(nèi)膜墊和插入墊的變化以及瓣膜的形態(tài)。結(jié)果與結(jié)論:(1)胚齡9.5-10.5 d小鼠胚胎,流出道內(nèi)皮細(xì)胞經(jīng)過上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化形成心膠質(zhì)內(nèi)的間充質(zhì)細(xì)胞,參與形成流出道心內(nèi)膜墊;胚齡11-11.5 d,咽前Isl1陽性細(xì)胞延伸入流出道壁形成插入墊,此過程未發(fā)生上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化;Notch2信號參與流出道心內(nèi)膜墊形成過程但未參與插入墊的形成;(2)胚齡12.5 d,流出道心內(nèi)膜墊遠(yuǎn)端融合形成主動脈的左、右冠瓣和肺動脈的左、右半月瓣原基,插入墊形成主動脈的無冠瓣和肺動脈的前半月瓣原基,Notch2信號表達(dá)于所有瓣膜原基;胚齡13-15 d,動脈瓣膜原基完成重塑形成細(xì)長的瓣膜,Notch2信號在瓣膜的表達(dá)逐漸變?nèi)?(3)研究結(jié)果提示,流出道插入墊內(nèi)的間充質(zhì)細(xì)胞來自第二生心區(qū)Isl1陽性細(xì)胞;Notch2信號可能未參與插入墊的形成,但可能參與流出道心內(nèi)膜墊的形成以及主、肺動脈瓣膜原基的重塑。

摘要： 目的觀察小鼠下頜第一磨牙牙根發(fā)育過程中,上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)相關(guān)蛋白在上皮根鞘(HERS)中表達(dá)情況,深入探討HERS的生物學(xué)性質(zhì)。方法取新生第5、7、10、15天的ICR小鼠下頜骨標(biāo)本,利用Masson染色顯示其組織學(xué)形態(tài),免疫熒光雙染、免疫組織化學(xué)及陽性表達(dá)定量分析觀察EMT相關(guān)標(biāo)志物(CK14、波形蛋白、E-cadherin、N-cadherin、Snail)在下頜第一磨牙HERS中的表達(dá)情況,并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果在牙根發(fā)育過程中HERS持續(xù)表達(dá)上皮細(xì)胞標(biāo)志物CK14,不表達(dá)間充質(zhì)細(xì)胞骨架蛋白波形蛋白,在第7天至第15天間,HERS同時表達(dá)上皮(CK14、E-cadherin)、間充質(zhì)特性(N-cadherin)及Snail。HERS各標(biāo)志物陽性定量分析結(jié)果顯示,E-cadherin在PN7持續(xù)高表達(dá),N-cadherin在PN7表達(dá)最高,Snail在PN7、PN10表達(dá)升高。結(jié)論在牙根發(fā)育過程中HERS發(fā)生EMT,且處于EMT中間態(tài),這種EMT中間態(tài)可能在HERS調(diào)控牙根發(fā)育中具有重要作用。

摘要： 結(jié)腸癌是消化道常見的惡性腫瘤,在全球其發(fā)病率高居第三。大部分結(jié)腸癌患者的死亡由腫瘤的復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移和耐藥性所導(dǎo)致,而這些過程都有結(jié)腸癌干細(xì)胞(CCSCs)的介入。上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)在胚胎發(fā)育、腫瘤發(fā)生及其浸潤轉(zhuǎn)移等過程中都起著重要的調(diào)節(jié)作用。近來研究發(fā)現(xiàn),EMT與CCSCs之間存在重要的相互聯(lián)系,CCSCs的“干性”獲得與維持與EMT密切相關(guān),同時CCSCs在不同的微環(huán)境又具有EMT特性,從而在腫瘤的產(chǎn)生、進(jìn)展和轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮著十分重要的作用。本文總結(jié)國內(nèi)外關(guān)于CCSCs和腫瘤細(xì)胞EMT關(guān)系的研究進(jìn)展,闡明CCSCs與EMT的相互關(guān)系及其調(diào)控機(jī)制,以期為其靶向治療找到新途徑。

摘要： 目的 探討不同濃度2型轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β2)對視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞(RPE)生物學(xué)特性及纖維化指標(biāo)結(jié)締組織生長因子(CTGF)的調(diào)控。方法 RPE細(xì)胞分別用0,1,5,10,15 ng/ml TGF-β2處理,并用CCK-8檢測細(xì)胞增殖活性確定合適的TGF-β2濃度范圍。根據(jù)CCK-8結(jié)果確定后續(xù)實(shí)驗(yàn)分為0,1,5,10 ng/ml TGF-β2組,倒置顯微鏡觀察RPE細(xì)胞的形態(tài)變化,細(xì)胞劃痕試驗(yàn)檢測細(xì)胞的遷移能力,Western blot檢測纖連蛋白(Fibronectin)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMΑ)、鈣黏附蛋白E(E-cadherin)、閉鎖小帶蛋白(ZO-1)、CTGF的表達(dá),PCR檢測Fibronectin、α-SMA在mRNA水平的變化。結(jié)果 CCK-8結(jié)果顯示,隨著TGF-β2濃度的增加,細(xì)胞增殖顯著增加(P0.05),而Fibronectin的表達(dá)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。PCR結(jié)果顯示隨著TGF-β2濃度增加Fibronectin、α-SMA的mRNA表達(dá)均提高,其中5 ng/ml、10 ng/ml TGF-β2組與0 ng/ml組間,5 ng/ml和10 ng/ml組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。纖維化指標(biāo)CTGF蛋白的表達(dá)隨著TGF-β2濃度增加逐漸升高,且兩兩之間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。結(jié)論 TGF-β2可以誘導(dǎo)RPE細(xì)胞發(fā)生上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)過程,通過CTGF調(diào)節(jié)組織的纖維化過程。

摘要： 目的探討槲皮素對前列腺癌(PCa)細(xì)胞遷移、侵襲及上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的影響,并分析其可能機(jī)制。方法人前列腺癌細(xì)胞(PC-3)隨機(jī)分為空白對照組及槲皮素低、中、高濃度組,轉(zhuǎn)染GTP酶激活蛋白-Src同源結(jié)構(gòu)域3-結(jié)合蛋白1(G3BP1)siRNA及其陰性對照、pcDNA3.1-G3BP1及其陰性對照至PC-3細(xì)胞,并用槲皮素處理。分別采用細(xì)胞劃痕試驗(yàn)和Transwell小室法檢測細(xì)胞遷移、侵襲能力,實(shí)時熒光定量PCR(qRT-PCR)法檢測G3BP1 mRNA表達(dá),Western blot法檢測G3BP1蛋白、EMT相關(guān)蛋白及Wnt/β-連環(huán)蛋白(β-catenin)通路蛋白表達(dá)。結(jié)果槲皮素抑制PC-3細(xì)胞遷移、侵襲,上調(diào)E-鈣黏蛋白(E-cadherin)表達(dá),下調(diào)N-鈣黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、轉(zhuǎn)錄因子Snail表達(dá);槲皮素下調(diào)PC-3細(xì)胞G3BP1 mRNA和蛋白表達(dá),下調(diào)Wnt家族成員3A(Wnt-3α)、β-catenin、磷酸化糖原合成酶激酶3β(Glycogen synthase kinase-3β,p-GSK-3β)表達(dá),上調(diào)GSK-3β表達(dá);沉默G3BP1增強(qiáng)槲皮素對PC-3細(xì)胞及Wnt/β-catenin通路的作用,過表達(dá)G3BP1逆轉(zhuǎn)槲皮素對PC-3細(xì)胞及Wnt/β-catenin通路的作用。差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論槲皮素可通過抑制EMT抑制PCa細(xì)胞的遷移、侵襲能力,其作用機(jī)制可能與其靶向G3BP1抑制Wnt/β-catenin信號通路相關(guān)。

摘要： 宮頸癌是女性生殖系統(tǒng)常見的惡性腫瘤之一,部分患者因復(fù)發(fā)、轉(zhuǎn)移而預(yù)后較差,嚴(yán)重影響女性的身心健康。上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)通過改變細(xì)胞間黏附力、細(xì)胞頂端基底極性及細(xì)胞游走性,在與宮頸癌進(jìn)展相關(guān)的侵襲及轉(zhuǎn)移過程中發(fā)揮重要作用。部分長鏈非編碼RNA(lncRNA)在宮頸癌組織中異常表達(dá)且與促進(jìn)腫瘤進(jìn)展有關(guān)的EMT過程密切相關(guān),為研究宮頸癌的侵襲、轉(zhuǎn)移機(jī)制提供了新方向。深入研究lncRNA在宮頸癌EMT過程中的具體作用機(jī)制可為宮頸癌的治療提供新思路。

摘要： Sox基因家族是廣泛存在于人體組織內(nèi)的一類編碼基因,其編碼的Sox蛋白作為重要的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,不僅參與調(diào)節(jié)人體生長發(fā)育的整個進(jìn)程,還參與介導(dǎo)了包括口腔鱗狀細(xì)胞癌在內(nèi)的多系統(tǒng)腫瘤的發(fā)生發(fā)展。本文從Sox基因的上下游相互作用因子、相關(guān)信號通路及臨床診治潛能等方面綜述了其在口腔鱗狀細(xì)胞癌中的作用,以期為研究者提供新的研究方向和思路。

摘要： 導(dǎo)致惡性腫瘤治療失敗的一個重要因素是腫瘤的轉(zhuǎn)移,原發(fā)性腫瘤轉(zhuǎn)移是一系列復(fù)雜的細(xì)胞生物學(xué)過程,其中上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化是腫瘤侵襲-轉(zhuǎn)移過程中最重要的步驟。頭頸部惡性腫瘤尤以淋巴道途徑轉(zhuǎn)移多見。腫瘤治療多以手術(shù)切除為主,但轉(zhuǎn)移后的腫瘤治療效果往往不佳,因此,有效治療腫瘤,很大程度上取決于阻斷和逆轉(zhuǎn)腫瘤轉(zhuǎn)移的過程。近年來,探討低毒性、效果理想的天然產(chǎn)物在腫瘤治療中的作用,成為國內(nèi)外學(xué)者關(guān)注的熱點(diǎn)。本文就天然成分在頭頸部及其它惡性腫瘤的上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的干預(yù)作用進(jìn)行綜述。

摘要： 目的探討RP11-316M1.12對膀胱癌細(xì)胞侵襲、遷移、上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化等惡性生物學(xué)行為的影響及相關(guān)機(jī)制。方法lncRNAs from cancer arrays(lnCAR)數(shù)據(jù)庫分析RP11-316M1.12在膀胱癌和癌旁組織中的表達(dá)水平。熒光實(shí)時定量聚合酶鏈反應(yīng)(fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qPCR)檢測RP11-316M1.12在膀胱癌細(xì)胞株UMUC-3、MGH-U3、J82、T24和正常膀胱上皮細(xì)胞SV-HUC-1中的表達(dá)水平。將MGH-U3細(xì)胞分為2組:空載組(轉(zhuǎn)染sh-pSICOR空載質(zhì)粒)和干擾組(轉(zhuǎn)染sh-pSICOR-RP11-316M1.12質(zhì)粒)。Transwell實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)分別檢測干擾RP11-316M1.12對膀胱癌MGH-U3細(xì)胞侵襲和遷移的影響。采用lncRNA預(yù)測軟件lncRNA2Function和雙熒光素酶報告基因?qū)嶒?yàn)檢測RP11-316M1.12與miR-138-5p的靶向調(diào)控關(guān)系。qPCR檢測空載組和干擾組細(xì)胞中miR-138-5p的表達(dá),Western blot檢測上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化蛋白的表達(dá)。結(jié)果與癌旁組織相比,RP11-316M1.12在膀胱癌組織中高表達(dá)(P<0.01)。與SV-HUC-1細(xì)胞相比,RP11-316M1.12在膀胱癌細(xì)胞UMUC-3、MGH-U3、J82、T24中高表達(dá)(P<0.05),且在MGH-U3細(xì)胞中表達(dá)最高(P<0.01)。與空載組比較,干擾組MGH-U3細(xì)胞的侵襲能力下降(P<0.05),MGH-U3細(xì)胞遷移能力下降(P<0.01)。雙熒光素酶報告基因?qū)嶒?yàn)證實(shí)RP11-316M1.12靶向結(jié)合miR-138-5p(P<0.01)。與空載組相比,干擾組MGH-U3細(xì)胞中miR-138-5p表達(dá)升高(P<0.01)。與空載組相比,干擾組MGH-U3細(xì)胞中間質(zhì)表型蛋白Zeb2和β-catenin表達(dá)降低,上皮表型蛋白Claudin-1和ZO-1表達(dá)升高。結(jié)論RP11-316M1.12在膀胱癌中呈現(xiàn)高表達(dá),低表達(dá)RP11-316M1.12通過靶向上調(diào)miR-138-5p抑制膀胱癌細(xì)胞MGH-U3的侵襲、遷移和上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)程。

摘要： 目的:癌相關(guān)成纖維細(xì)胞(CAFs)是腫瘤微環(huán)境中一類重要的組成成分,而上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)被認(rèn)為是在腫瘤轉(zhuǎn)移及侵襲中扮演重要角色,本研究目的是證明CAFs與EMT之間的關(guān)系,并進(jìn)一步表明二者對舌癌患者淋巴轉(zhuǎn)移及預(yù)后生存情況的影響.rn 方法:利用免疫組織化學(xué)染色方法,對50例舌癌患者病理切片進(jìn)行染色,α-SMA單染用來證明CAFs、Vimentin和N-cadherin雙染用來證明EMT,利用半定量分析染色結(jié)果.rn 結(jié)果:α-SMA和Vimentin的高表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移明顯相關(guān)(P=0.016和P＜0.001),且二者高表達(dá)明顯影響患者預(yù)后生存時間(P=0.024和P--0.048),且二者之間表達(dá)存在明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.021)Ncadherin在11例患者中高表達(dá),與患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預(yù)后末見明顯相關(guān)性.rn 結(jié)論:CAFs與EMT之間存在一定聯(lián)系,且二者與舌癌患者淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及預(yù)后明顯相關(guān),證明CAFs與EMT的高表達(dá)可預(yù)測舌癌患者淋巴轉(zhuǎn)移及預(yù)后,并為術(shù)后進(jìn)一步治療提供指導(dǎo).

摘要： 黃芪-莪術(shù)配伍是臨床治療結(jié)腸癌的常用中藥藥對,而其抗腫瘤作用效果及機(jī)制需要進(jìn)一步闡明.本實(shí)驗(yàn)以結(jié)腸癌細(xì)胞系為材料,研究黃芪-莪術(shù)共提取液的抗腫瘤尤其是抗腫瘤轉(zhuǎn)移作用,發(fā)現(xiàn)黃芪-莪術(shù)配伍后的共提取液能降低腫瘤轉(zhuǎn)移作用,并且與EMT(上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化)、趨化因子受體CXCR4信號途徑和β-catenin(β-連環(huán)蛋白)的下調(diào)有關(guān).通過CXCR4過表達(dá)、β-catenin的激動劑和GSK 3β的抑制劑為手段研究黃芪-莪術(shù)共提取液如何影響EMT、CXCR4信號途徑和β-catenin,結(jié)果表明黃芪-莪術(shù)共提取液可能通過激動GSK 3β引起β-catenin磷酸化增加及后續(xù)的β-catenin降解,而β-catenin的降解降低了CXCR4及EMT信號途徑中關(guān)鍵分子表達(dá)的減少,從而導(dǎo)致結(jié)腸癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移能力的降低.這些結(jié)果顯示了中藥傳統(tǒng)藥對黃芪-莪術(shù)配伍抗腫瘤轉(zhuǎn)移的可能作用機(jī)制,為中藥藥對抗腫瘤作用機(jī)制研究提供了依據(jù).

摘要： 目的:研究中藥復(fù)方益肺解毒湯對人肺腺癌A549細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移的影響,并初步探討該方對細(xì)胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的影響及其作用機(jī)制. 方法:常規(guī)培養(yǎng)肺癌A549細(xì)胞,CoCl2化學(xué)模擬肺癌A549細(xì)胞缺氧微環(huán)境,設(shè)空白組,以150μmol·L-1 CoCl2,1501μmol·L-1 CoCl2+15mg·mL-1益肺解毒湯,15mg·mL-1益肺解毒湯處理細(xì)胞,鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變,Transwell實(shí)驗(yàn)觀察細(xì)胞侵襲能力;細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)測細(xì)胞遷移能力;免疫印跡法(Western blot)方法測定A549細(xì)胞EMT過程中上皮細(xì)胞、間質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表達(dá),轉(zhuǎn)錄因子Snail的蛋白表達(dá),以及信號分子β-鏈蛋白(β3-catenin)、磷酸化糖原合成酶激酶-3 (P-gsk-3β)的表達(dá). 結(jié)果:缺氧可誘導(dǎo)A549細(xì)胞發(fā)生形態(tài)改變,益肺解毒湯可抑制缺氧誘導(dǎo)的形態(tài)改變.與空白組相比,CoCl2組的細(xì)胞侵襲和遷移能力增強(qiáng)(P＜0.05);與CoCl2組相比,CoCl2+益肺解毒湯組的細(xì)胞侵襲能力明顯減弱(P＜0.01),遷移能力亦減弱(P＜0.05).與空白組相比,CoCl2組細(xì)胞EMT相關(guān)蛋白:E-cadherin表達(dá)下調(diào),Vimentin、Snail表達(dá)上調(diào)(P＜0.05),說明缺氧使細(xì)胞發(fā)生了EMT;與CoCl2組相比,CoCl2+益肺解毒湯組可上調(diào)E-cadherin、下調(diào)Vimentin、Snail (P＜0.0S),還能影響信號分子:上調(diào)P-gsk-3β蛋白的表達(dá)(P＜0.05),下調(diào)β3-catenin蛋白的表達(dá)(P＜0.05). 結(jié)論:益肺解毒湯能抑制缺氧誘導(dǎo)的A549細(xì)胞的形態(tài)變化、侵襲及遷移能力,還能抑制缺氧誘導(dǎo)的EMT的發(fā)生,其機(jī)制可能與Wnt/β-catenin通路有關(guān).

摘要： Wdpcp是果蠅Fritz在哺乳動物中的同源基因,Fritz可影響果蠅翅毛的正確排列,隸屬平面細(xì)胞極性(PCP)效應(yīng)基因.之前的研究顯示W(wǎng)dpcp基因缺失突變小鼠雖然其平面細(xì)胞極性缺陷較輕微卻有嚴(yán)重的纖毛缺陷.本文證明Wdpcp對于正常冠狀血管發(fā)育必不可少，尤其對于冠狀動脈。應(yīng)用Sm22LacZ等位基因作為平滑肌細(xì)胞的報告基因，結(jié)果發(fā)現(xiàn)Wdpcp突變體表現(xiàn)出平滑肌細(xì)胞數(shù)量明顯減少的冠狀動脈發(fā)育不全，而冠狀靜脈發(fā)育幾乎不受影響。

摘要： 目的:研究阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的保護(hù)作用及機(jī)制. 方法:將BALB/c小鼠隨機(jī)分為非模型組(Control)、哮喘模型組(OVA)、哮喘模型+地塞米松組(OVA+DEX)以及哮喘模型+阿奇霉素組(OVA+AZM)(n=6),以O(shè)VA誘導(dǎo)BALB/c小鼠建立哮喘氣道重塑模型.通過肺組織HE染色、PAS染色及Masson染色,確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠氣道重塑的保護(hù)作用;采用免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR測定上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相關(guān)標(biāo)志物(E-cad、N-cad、α-SMA、snail)蛋白質(zhì)和mRNA的表達(dá),確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠支氣管上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的干擾作用;進(jìn)一步通過熒光定量PCR、Western blotting方法檢測小鼠肺組織TGF-β1、RACK1的mRNA和蛋白表達(dá),初步探究阿奇霉素治療OVA誘導(dǎo)的小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的分子機(jī)制. 結(jié)果:HE染色、PAS染色及Masson染色結(jié)果顯示,經(jīng)阿奇霉素治療后,小鼠肺組織炎性細(xì)胞浸潤以及平滑肌層厚度明顯減少,支氣管上皮杯狀細(xì)胞增生、基底膜膠原沉積現(xiàn)象顯著減輕(P＜0.05);免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR結(jié)果表明,經(jīng)過阿奇霉素治療,OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠肺組織上皮細(xì)胞標(biāo)志物(E-cad)表達(dá)上升(P＜0.05),間充質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物(N-cad、α-SMA和snail)表達(dá)下降(P＜0.05);進(jìn)一步通過熒光定量PCR和Western blotting檢測發(fā)現(xiàn),哮喘模型組TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)均明顯上升(P＜0.05),而經(jīng)阿奇霉素預(yù)處理的小鼠,肺組織TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)顯著下降(P＜0.05),RACK1表達(dá)水平的變化趨勢與TGF-β1完全相同(P＜0.05). 結(jié)論:阿奇霉素具有減緩OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠氣道重塑的發(fā)生發(fā)展的作用,其分子機(jī)制可能與下調(diào)TGF-β1及RACK1,從而抑制EMT有關(guān).

摘要： 目的:研究阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的保護(hù)作用及機(jī)制. 方法:將BALB/c小鼠隨機(jī)分為非模型組(Control)、哮喘模型組(OVA)、哮喘模型+地塞米松組(OVA+DEX)以及哮喘模型+阿奇霉素組(OVA+AZM)(n=6),以O(shè)VA誘導(dǎo)BALB/c小鼠建立哮喘氣道重塑模型.通過肺組織HE染色、PAS染色及Masson染色,確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠氣道重塑的保護(hù)作用;采用免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR測定上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相關(guān)標(biāo)志物(E-cad、N-cad、α-SMA、snail)蛋白質(zhì)和mRNA的表達(dá),確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠支氣管上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的干擾作用;進(jìn)一步通過熒光定量PCR、Western blotting方法檢測小鼠肺組織TGF-β1、RACK1的mRNA和蛋白表達(dá),初步探究阿奇霉素治療OVA誘導(dǎo)的小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的分子機(jī)制. 結(jié)果:HE染色、PAS染色及Masson染色結(jié)果顯示,經(jīng)阿奇霉素治療后,小鼠肺組織炎性細(xì)胞浸潤以及平滑肌層厚度明顯減少,支氣管上皮杯狀細(xì)胞增生、基底膜膠原沉積現(xiàn)象顯著減輕(P＜0.05);免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR結(jié)果表明,經(jīng)過阿奇霉素治療,OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠肺組織上皮細(xì)胞標(biāo)志物(E-cad)表達(dá)上升(P＜0.05),間充質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物(N-cad、α-SMA和snail)表達(dá)下降(P＜0.05);進(jìn)一步通過熒光定量PCR和Western blotting檢測發(fā)現(xiàn),哮喘模型組TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)均明顯上升(P＜0.05),而經(jīng)阿奇霉素預(yù)處理的小鼠,肺組織TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)顯著下降(P＜0.05),RACK1表達(dá)水平的變化趨勢與TGF-β1完全相同(P＜0.05). 結(jié)論:阿奇霉素具有減緩OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠氣道重塑的發(fā)生發(fā)展的作用,其分子機(jī)制可能與下調(diào)TGF-β1及RACK1,從而抑制EMT有關(guān).

摘要： 目的:研究阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的保護(hù)作用及機(jī)制. 方法:將BALB/c小鼠隨機(jī)分為非模型組(Control)、哮喘模型組(OVA)、哮喘模型+地塞米松組(OVA+DEX)以及哮喘模型+阿奇霉素組(OVA+AZM)(n=6),以O(shè)VA誘導(dǎo)BALB/c小鼠建立哮喘氣道重塑模型.通過肺組織HE染色、PAS染色及Masson染色,確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠氣道重塑的保護(hù)作用;采用免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR測定上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相關(guān)標(biāo)志物(E-cad、N-cad、α-SMA、snail)蛋白質(zhì)和mRNA的表達(dá),確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠支氣管上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的干擾作用;進(jìn)一步通過熒光定量PCR、Western blotting方法檢測小鼠肺組織TGF-β1、RACK1的mRNA和蛋白表達(dá),初步探究阿奇霉素治療OVA誘導(dǎo)的小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的分子機(jī)制. 結(jié)果:HE染色、PAS染色及Masson染色結(jié)果顯示,經(jīng)阿奇霉素治療后,小鼠肺組織炎性細(xì)胞浸潤以及平滑肌層厚度明顯減少,支氣管上皮杯狀細(xì)胞增生、基底膜膠原沉積現(xiàn)象顯著減輕(P＜0.05);免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR結(jié)果表明,經(jīng)過阿奇霉素治療,OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠肺組織上皮細(xì)胞標(biāo)志物(E-cad)表達(dá)上升(P＜0.05),間充質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物(N-cad、α-SMA和snail)表達(dá)下降(P＜0.05);進(jìn)一步通過熒光定量PCR和Western blotting檢測發(fā)現(xiàn),哮喘模型組TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)均明顯上升(P＜0.05),而經(jīng)阿奇霉素預(yù)處理的小鼠,肺組織TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)顯著下降(P＜0.05),RACK1表達(dá)水平的變化趨勢與TGF-β1完全相同(P＜0.05). 結(jié)論:阿奇霉素具有減緩OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠氣道重塑的發(fā)生發(fā)展的作用,其分子機(jī)制可能與下調(diào)TGF-β1及RACK1,從而抑制EMT有關(guān).

摘要： 目的:研究阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的保護(hù)作用及機(jī)制. 方法:將BALB/c小鼠隨機(jī)分為非模型組(Control)、哮喘模型組(OVA)、哮喘模型+地塞米松組(OVA+DEX)以及哮喘模型+阿奇霉素組(OVA+AZM)(n=6),以O(shè)VA誘導(dǎo)BALB/c小鼠建立哮喘氣道重塑模型.通過肺組織HE染色、PAS染色及Masson染色,確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠氣道重塑的保護(hù)作用;采用免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR測定上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相關(guān)標(biāo)志物(E-cad、N-cad、α-SMA、snail)蛋白質(zhì)和mRNA的表達(dá),確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠支氣管上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的干擾作用;進(jìn)一步通過熒光定量PCR、Western blotting方法檢測小鼠肺組織TGF-β1、RACK1的mRNA和蛋白表達(dá),初步探究阿奇霉素治療OVA誘導(dǎo)的小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的分子機(jī)制. 結(jié)果:HE染色、PAS染色及Masson染色結(jié)果顯示,經(jīng)阿奇霉素治療后,小鼠肺組織炎性細(xì)胞浸潤以及平滑肌層厚度明顯減少,支氣管上皮杯狀細(xì)胞增生、基底膜膠原沉積現(xiàn)象顯著減輕(P＜0.05);免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR結(jié)果表明,經(jīng)過阿奇霉素治療,OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠肺組織上皮細(xì)胞標(biāo)志物(E-cad)表達(dá)上升(P＜0.05),間充質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物(N-cad、α-SMA和snail)表達(dá)下降(P＜0.05);進(jìn)一步通過熒光定量PCR和Western blotting檢測發(fā)現(xiàn),哮喘模型組TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)均明顯上升(P＜0.05),而經(jīng)阿奇霉素預(yù)處理的小鼠,肺組織TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)顯著下降(P＜0.05),RACK1表達(dá)水平的變化趨勢與TGF-β1完全相同(P＜0.05). 結(jié)論:阿奇霉素具有減緩OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠氣道重塑的發(fā)生發(fā)展的作用,其分子機(jī)制可能與下調(diào)TGF-β1及RACK1,從而抑制EMT有關(guān).

摘要： 目的:研究阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的保護(hù)作用及機(jī)制. 方法:將BALB/c小鼠隨機(jī)分為非模型組(Control)、哮喘模型組(OVA)、哮喘模型+地塞米松組(OVA+DEX)以及哮喘模型+阿奇霉素組(OVA+AZM)(n=6),以O(shè)VA誘導(dǎo)BALB/c小鼠建立哮喘氣道重塑模型.通過肺組織HE染色、PAS染色及Masson染色,確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠氣道重塑的保護(hù)作用;采用免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR測定上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相關(guān)標(biāo)志物(E-cad、N-cad、α-SMA、snail)蛋白質(zhì)和mRNA的表達(dá),確定阿奇霉素對OVA誘導(dǎo)哮喘小鼠支氣管上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的干擾作用;進(jìn)一步通過熒光定量PCR、Western blotting方法檢測小鼠肺組織TGF-β1、RACK1的mRNA和蛋白表達(dá),初步探究阿奇霉素治療OVA誘導(dǎo)的小鼠支氣管上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的分子機(jī)制. 結(jié)果:HE染色、PAS染色及Masson染色結(jié)果顯示,經(jīng)阿奇霉素治療后,小鼠肺組織炎性細(xì)胞浸潤以及平滑肌層厚度明顯減少,支氣管上皮杯狀細(xì)胞增生、基底膜膠原沉積現(xiàn)象顯著減輕(P＜0.05);免疫熒光、免疫組化及熒光定量PCR結(jié)果表明,經(jīng)過阿奇霉素治療,OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠肺組織上皮細(xì)胞標(biāo)志物(E-cad)表達(dá)上升(P＜0.05),間充質(zhì)細(xì)胞標(biāo)志物(N-cad、α-SMA和snail)表達(dá)下降(P＜0.05);進(jìn)一步通過熒光定量PCR和Western blotting檢測發(fā)現(xiàn),哮喘模型組TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)均明顯上升(P＜0.05),而經(jīng)阿奇霉素預(yù)處理的小鼠,肺組織TGF-β1mRNA及蛋白表達(dá)顯著下降(P＜0.05),RACK1表達(dá)水平的變化趨勢與TGF-β1完全相同(P＜0.05). 結(jié)論:阿奇霉素具有減緩OVA誘導(dǎo)的哮喘小鼠氣道重塑的發(fā)生發(fā)展的作用,其分子機(jī)制可能與下調(diào)TGF-β1及RACK1,從而抑制EMT有關(guān).

摘要： 探討補(bǔ)體片段C3a在阿霉素腎病小鼠中是否能夠誘導(dǎo)足細(xì)胞發(fā)生上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)分化及其作用機(jī)制.阿霉素腎病小鼠腎臟局部補(bǔ)體C3被激活，補(bǔ)體片段C3a可促進(jìn)足細(xì)胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)分化，整合素連接激酶信號通路在C3a促進(jìn)足細(xì)胞上皮間充質(zhì)轉(zhuǎn)分化過程中起作用。

摘要： 本發(fā)明提出了試劑在制備試劑盒中的用途。所述試劑用于過表達(dá)MIB1基因，所述試劑盒用于下列的至少之一：誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生上皮?間充質(zhì)轉(zhuǎn)化；獲得間充質(zhì)狀態(tài)的細(xì)胞；獲得對鐵死亡通路高度敏感的細(xì)胞。發(fā)明人發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞過表達(dá)MIB1基因后，細(xì)胞可高效發(fā)生上皮?間充質(zhì)轉(zhuǎn)化，進(jìn)而有效獲得間充質(zhì)狀態(tài)的細(xì)胞，且該間充質(zhì)狀態(tài)的細(xì)胞對鐵死亡通路高度敏感，適用于高通量篩選在間充質(zhì)狀態(tài)細(xì)胞中能有效誘導(dǎo)鐵死亡的小分子化合物及其它調(diào)控分子。

摘要： 本發(fā)明涉及診斷上皮向間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)(例如間皮向間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(MMT))，尤其腹膜的EMT（其經(jīng)常在腹膜透析時發(fā)生）的領(lǐng)域。本發(fā)明提供基于標(biāo)記的方法和試劑盒，所述標(biāo)記包括至少一種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，例如膠原蛋白13、膠原蛋白6和/或角蛋白34；至少一種參與細(xì)胞外基質(zhì)的建立和/或重建的蛋白，例如基質(zhì)金屬蛋白酶1；至少一種參與細(xì)胞?細(xì)胞和/或細(xì)胞?基質(zhì)接觸的蛋白，例如鈣粘著蛋白13或血小板反應(yīng)蛋白1；至少一種生長因子，例如VEGF；以及任選的至少一種BMP拮抗劑，例如Gremlin 1。

摘要： 本發(fā)明公開了一種用于研究腫瘤細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞力學(xué)模擬系統(tǒng)，該用于研究腫瘤細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞力學(xué)模擬系統(tǒng)包括恒流泵、儲液瓶、體外細(xì)胞力學(xué)模擬裝置，所述恒流泵、儲液瓶和體外細(xì)胞力學(xué)模擬裝置通過導(dǎo)管串聯(lián)成封閉圓環(huán)。與現(xiàn)有的相比，本發(fā)明保護(hù)的用于研究腫瘤細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞力學(xué)模擬系統(tǒng)可以放置多張載玻片，對種植于其上的腫瘤細(xì)胞進(jìn)行剪切應(yīng)力加載，所加載的流場均勻穩(wěn)定，且通過流量的調(diào)節(jié)可以實(shí)現(xiàn)不同大小的剪切應(yīng)力加載。該系統(tǒng)可用于觀察種植于載玻片上的腫瘤細(xì)胞受流體剪切應(yīng)力作用后發(fā)生上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的動態(tài)情況，且通過串聯(lián)的載玻片觀察上游細(xì)胞在經(jīng)過剪切應(yīng)力作用后的局部遷移和粘附至下游載玻片的能力。

摘要： 本發(fā)明提出了試劑在制備試劑盒中的用途。所述試劑用于過表達(dá)MIB1基因，所述試劑盒用于下列的至少之一：誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生上皮?間充質(zhì)轉(zhuǎn)化；獲得間充質(zhì)狀態(tài)的細(xì)胞；獲得對鐵死亡通路高度敏感的細(xì)胞。發(fā)明人發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞過表達(dá)MIB1基因后，細(xì)胞可高效發(fā)生上皮?間充質(zhì)轉(zhuǎn)化，進(jìn)而有效獲得間充質(zhì)狀態(tài)的細(xì)胞，且該間充質(zhì)狀態(tài)的細(xì)胞對鐵死亡通路高度敏感，適用于高通量篩選在間充質(zhì)狀態(tài)細(xì)胞中能有效誘導(dǎo)鐵死亡的小分子化合物及其它調(diào)控分子。

摘要： 本發(fā)明涉及診斷上皮向間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)(例如間皮向間充質(zhì)轉(zhuǎn)化(MMT))，尤其腹膜的EMT（其經(jīng)常在腹膜透析時發(fā)生）的領(lǐng)域。本發(fā)明提供基于標(biāo)記的方法和試劑盒，所述標(biāo)記包括至少一種細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，例如膠原蛋白13、膠原蛋白6和/或角蛋白34；至少一種參與細(xì)胞外基質(zhì)的建立和/或重建的蛋白，例如基質(zhì)金屬蛋白酶1；至少一種參與細(xì)胞?細(xì)胞和/或細(xì)胞?基質(zhì)接觸的蛋白，例如鈣粘著蛋白13或血小板反應(yīng)蛋白1；至少一種生長因子，例如VEGF；以及任選的至少一種BMP拮抗劑，例如Gremlin 1。

摘要： 本發(fā)明基于實(shí)驗(yàn)手段探究了芹菜素的生物學(xué)性質(zhì)，創(chuàng)新性的發(fā)現(xiàn)芹菜素對肝癌細(xì)胞上皮細(xì)胞?間充質(zhì)轉(zhuǎn)化作用(EMT)具有確切的抑制效果，可逆轉(zhuǎn)EMT的發(fā)展進(jìn)程，以分子標(biāo)記實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)芹菜素干預(yù)的肝癌細(xì)胞中上皮標(biāo)志分子表達(dá)水平均發(fā)生上調(diào)，同時間充質(zhì)標(biāo)志分子表達(dá)量下調(diào)，且變化程度與芹菜素呈劑量依賴關(guān)系。基于上述有益的發(fā)現(xiàn)，可以利用其治療以EMT為效應(yīng)的多種疾病，在本發(fā)明中進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，利用芹菜素對EMT效應(yīng)的緩解效果可作為肝癌的治療通路，實(shí)驗(yàn)證實(shí)由于肝癌細(xì)胞EMT效應(yīng)得到有效逆轉(zhuǎn)，因此肝癌細(xì)胞的遷移現(xiàn)象得到顯著抑制、肝癌細(xì)胞增殖受限，從而有力證實(shí)了芹菜素的癌癥治療作用。

摘要： 本發(fā)明公開了一種用于研究腫瘤細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞力學(xué)模擬系統(tǒng)，該用于研究腫瘤細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞力學(xué)模擬系統(tǒng)包括恒流泵、儲液瓶、體外細(xì)胞力學(xué)模擬裝置，所述恒流泵、儲液瓶和體外細(xì)胞力學(xué)模擬裝置通過導(dǎo)管串聯(lián)成封閉圓環(huán)。與現(xiàn)有技術(shù)相比，本發(fā)明保護(hù)的用于研究腫瘤細(xì)胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的細(xì)胞力學(xué)模擬系統(tǒng)可以放置多張載玻片，對種植于其上的腫瘤細(xì)胞進(jìn)行剪切應(yīng)力加載，所加載的流場均勻穩(wěn)定，且通過流量的調(diào)節(jié)可以實(shí)現(xiàn)不同大小的剪切應(yīng)力加載。該系統(tǒng)可用于觀察種植于載玻片上的腫瘤細(xì)胞受流體剪切應(yīng)力作用后發(fā)生上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的動態(tài)情況，且通過串聯(lián)的載玻片觀察上游細(xì)胞在經(jīng)過剪切應(yīng)力作用后的局部遷移和粘附至下游載玻片的能力。

摘要： 本發(fā)明涉及評估間充質(zhì)干細(xì)胞(MSC)群體的傷口愈合效力的方法。此外，本發(fā)明涉及選擇用于在cGMP條件下產(chǎn)生干細(xì)胞群體的MSC的方法，選擇用于產(chǎn)生用于后續(xù)藥物施用的干細(xì)胞群體的MSC群體的方法。此外，本發(fā)明涉及選擇用于生成主細(xì)胞庫的MSC群體的方法，以及鑒定適合作為用于產(chǎn)生用于藥物用途的MSC群體的起始材料的組織的方法。所述方法包括測定培養(yǎng)基中由MSC分泌至培養(yǎng)基中的選自血管生成素1(Ang?1)、轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF?β)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和肝細(xì)胞生長因子(HGF)的至少兩種蛋白質(zhì)的水平。

摘要： 本發(fā)明涉及一種用于直接分化胚胎干細(xì)胞來源間充質(zhì)干細(xì)胞的培養(yǎng)基、用其制備間充質(zhì)干細(xì)胞的方法、由此制備的間充質(zhì)干細(xì)胞以及包括其的細(xì)胞治療劑，根據(jù)一方面的培養(yǎng)基組合物和方法，不僅可以在短時間內(nèi)以高產(chǎn)率制備間充質(zhì)干細(xì)胞，而且由于沒有胚狀體形狀的步驟，因此制備工藝簡單，并且可以獲得具有均質(zhì)性的細(xì)胞，從而具有可以在比現(xiàn)有方法更短的時間內(nèi)提供細(xì)胞治療劑的效果。

摘要： 本發(fā)明的目的在于，提供包含治療效果好的MSC的細(xì)胞制劑。提供一種活化的MSC的制造方法，包括使用具有由纖維構(gòu)成的三維結(jié)構(gòu)的細(xì)胞培養(yǎng)載體在含有哺乳動物胎兒附屬物來源的活化劑的培養(yǎng)基中培養(yǎng)MSC的工序。此外，還提供選自由p16