摘要： 非酒精性脂肪性肝病相關(guān)肝細(xì)胞癌發(fā)病率在世界范圍內(nèi)呈增長(zhǎng)趨勢(shì),然而其發(fā)病機(jī)制仍不明確。結(jié)合近年文獻(xiàn),總結(jié)脂肪組織炎癥、氧化應(yīng)激、腸道菌群及胰島素抵抗在非酒精性脂肪性肝病相關(guān)肝細(xì)胞癌發(fā)病過程中的作用,并針對(duì)以上機(jī)制的防治進(jìn)展進(jìn)行綜述,為其治療提供新思路。

摘要： 本共識(shí)由國(guó)家中醫(yī)藥管理局重大疑難疾病-中西醫(yī)臨床協(xié)作項(xiàng)目-肝癌項(xiàng)目組牽頭撰寫,該項(xiàng)目建立了早期肝癌微創(chuàng)根治性消融和中晚期肝癌TAE/TACE序貫微創(chuàng)介入消融,聯(lián)合中醫(yī)辨證整體施治,形成了介入栓塞標(biāo)記腫瘤,序貫微創(chuàng)局部消融及解剖模式消融術(shù),去除影像學(xué)可見腫瘤,建立了以肝段消融術(shù)為代表的肝臟消融體系;應(yīng)用中醫(yī)扶正去邪提升機(jī)體免疫功能,重塑不適合腫瘤生長(zhǎng)的微環(huán)境,去除影像學(xué)不可見的微小腫瘤,探索出了“中西醫(yī)結(jié)合臨床協(xié)作治療肝癌”的整體解決方案。本共識(shí)以中醫(yī)藥微環(huán)境調(diào)理和微創(chuàng)消融相結(jié)合為特色,充分發(fā)揮中醫(yī)扶正、辨證施治的整體治療優(yōu)勢(shì)與微創(chuàng)消融精準(zhǔn)滅活腫瘤,同時(shí)保留正常解剖結(jié)構(gòu)、生理功能和免疫功能的局部治療特點(diǎn),采用整體治療與局部消融治療相結(jié)合,中醫(yī)藥調(diào)理與微創(chuàng)消融相結(jié)合,開創(chuàng)了肝癌中西醫(yī)結(jié)合微創(chuàng)診療新模式。該共識(shí)的實(shí)施使BCLC A期肝癌達(dá)到了與開放性手術(shù)相同的根治性治療效果,使以往開放式手術(shù)不能治療的BCLC B/C期肝癌也獲得了根治性效果,使肝癌治療進(jìn)入到人文化診療新模式,是衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)效應(yīng)最大化實(shí)施方案。

摘要： 目的探討ATP1B3基因在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)以及臨床價(jià)值,預(yù)測(cè)ATP1B3基因在肝細(xì)胞癌發(fā)生發(fā)展中的作用。方法通過Oncomine及TIMER數(shù)據(jù)庫(kù)分析ATP1B3 mRNA在不同腫瘤中的表達(dá)水平的差異性。利用HCCDB、Oncomine以及TCGA等數(shù)據(jù)庫(kù),分析ATP1B3 mRNA在肝細(xì)胞癌和正常肝組織中的表達(dá)情況,并分析ATP1B3的表達(dá)與臨床病理特征及預(yù)后的關(guān)系。使用GSEA法對(duì)ATP1B3的正負(fù)相關(guān)基因進(jìn)行富集分析。通過TIMER及GFPIA數(shù)據(jù)庫(kù)分析肝細(xì)胞癌中ATP1B3的表達(dá)與免疫浸潤(rùn)程度的相關(guān)性。利用WebGestalt數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)ATP1B3為核心的基因網(wǎng)絡(luò)分析預(yù)測(cè)ATP1B3的靶向藥物。結(jié)果ATP1B3 mRNA在肝細(xì)胞癌中的表達(dá)高于正常肝組織(P0.05)。ATP1B3高表達(dá)組的總生存期及疾病特異性生存期均低于低表達(dá)組(P0,P<0.05)。ATP1B3基因互作網(wǎng)絡(luò)預(yù)測(cè)強(qiáng)心苷類藥物可能是ATP1B3的靶向藥物。結(jié)論ATP1B3可能是肝細(xì)胞癌潛在的致癌基因,其表達(dá)上調(diào)在肝細(xì)胞癌的發(fā)生發(fā)展過程發(fā)揮重要作用,并可能成為判斷肝細(xì)胞癌病人預(yù)后的重要的生物學(xué)指標(biāo)。

摘要： 目的觀察非對(duì)稱回波的最小二乘估算法迭代水脂分離序列(IDEAL-IQ)和彌散加權(quán)成像(DWI)評(píng)估肝細(xì)胞癌(HCC)Ki-67表達(dá)情況的價(jià)值。方法回顧性收集40例病理確診為原發(fā)性HCC的患者,按照Ki-67表達(dá)指數(shù)將患者分為高表達(dá)(Ki-67表達(dá)指數(shù)>10%)組(n=23)和低表達(dá)(Ki-67表達(dá)指數(shù)≤10%)組(n=17),測(cè)量并比較2組病灶R2^(*)值、脂肪分?jǐn)?shù)(FF)及表觀彌散系數(shù)(ADC)。繪制受試者工作特征(ROC)曲線,觀察R2^(*)值、FF及ADC評(píng)估HCC的Ki-67表達(dá)情況的效能。結(jié)果高表達(dá)組HCC的R2^(*)值高于低表達(dá)組(P<0.001),ADC低于低表達(dá)組(P=0.006),而組間FF差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.125)。以25.88 s^(-1)為R2^(*)值的截?cái)嘀?其鑒別HCC Ki-67高、低表達(dá)的敏感度、特異度及AUC分別為60.90%、94.10%及0.867;以0.83×10^(-3) mm^(2)/s為ADC的截?cái)嘀?其敏感度、特異度及AUC分別為94.10%、39.10%及0.703;以0.33為R2^(*)值聯(lián)合ADC的截?cái)嘀?其敏感度、特異度及AUC分別為94.10%、69.60%及0.870,且其AUC高于單一ADC的AUC(Z=1.988,P=0.047)。HCC患者Ki-67表達(dá)與病灶R2^(*)值呈高度正相關(guān)(r=0.84,P<0.001),與ADC呈中度負(fù)相關(guān)(r=-0.62,P<0.001)。結(jié)論MR IDEAL-IQ和DWI可有效評(píng)估HCC Ki-67表達(dá);R2^(*)值聯(lián)合ADC診斷價(jià)值最高。

摘要： 生物信息學(xué)是一門交叉科學(xué),通過綜合運(yùn)用數(shù)學(xué)、計(jì)算機(jī)科學(xué)和生物學(xué)的各種工具,來闡明和理解大量生物數(shù)據(jù)所包含的生物學(xué)意義。隨著基因組學(xué)測(cè)序技術(shù)的不斷發(fā)展,產(chǎn)生大量的生物學(xué)數(shù)據(jù)資源,從大數(shù)據(jù)中挖掘所蘊(yùn)藏的生物學(xué)意義,已成為了當(dāng)前亟待解決的主要任務(wù)之一。本文主要?dú)w納總結(jié)基于特征基因的肝癌風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型,為肝癌的早期檢測(cè)、預(yù)后和治療方案的優(yōu)化提供新觀點(diǎn)。

摘要： 目的基于SEER數(shù)據(jù)和中國(guó)數(shù)據(jù)建立并驗(yàn)證原發(fā)性小肝癌肝切除術(shù)后總生存率列線圖模型。方法提取2004年—2015年美國(guó)國(guó)立癌癥研究所SEER數(shù)據(jù)庫(kù)所登記的原發(fā)性小肝癌接受肝切除術(shù)治療的1809例患者資料作為建模組;收集2010年—2017年在川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院接受肝切除術(shù)治療的小肝癌患者158例為驗(yàn)證組。采用單因素Cox風(fēng)險(xiǎn)回歸、lasso回歸、多因素Cox風(fēng)險(xiǎn)回歸分析小肝癌患者肝切除術(shù)后OS的影響因素。根據(jù)OS的獨(dú)立影響因素構(gòu)建列線圖模型,利用一致性指數(shù)(C-index)、繪制校準(zhǔn)曲線及ROC曲線檢驗(yàn)?zāi)Ｐ偷念A(yù)測(cè)能力。利用Kaplan-Meier生存分析和log-rank檢驗(yàn)分析高、低風(fēng)險(xiǎn)組間的生存差異。結(jié)果多因素Cox風(fēng)險(xiǎn)回歸分析發(fā)現(xiàn)性別(HR=1.22,95%CI:1.05~1.41,P=0.010)、Seer分期(HR=1.51,95%CI:1.23~1.85,P<0.001;HR=10.31,95%CI:2.53~42.04,P=0.001)、腫瘤直徑(HR=1.22,95%CI:1.06~1.39,P=0.004)、脈管侵犯或轉(zhuǎn)移(HR=1.43,95%CI:1.24~1.65,P<0.001)、AFP(HR=1.33,95%CI:1.16~1.54,P<0.001)是小肝癌患者肝切除術(shù)后OS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。建模組C指數(shù)為0.621,其1、2、3年ROC曲線下面積分別為0.666(95%CI:0.628~0.704),0.678(95%CI:0.647~0.708),0.663(95%CI:0.635~0.690);驗(yàn)證組C指數(shù)為0.718;其1、2、3年ROC曲線下面積分別為0.695(95%CI:0.593~0.797),0.781(95%CI:0.706~0.856),0.759(95%CI:0.669~0.848)。根據(jù)列線圖模型進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)分層,Kaplan-Meier生存分析顯示:建模組和驗(yàn)證組的低風(fēng)險(xiǎn)組的預(yù)后均明顯優(yōu)于高風(fēng)險(xiǎn)組(P<0.01)。結(jié)論建立的原發(fā)性小肝癌肝切除術(shù)后生存率模型可以用于預(yù)測(cè)1、2、3年OS,可以使用于國(guó)內(nèi)臨床工作。

摘要： 目的探討高齡復(fù)發(fā)性小肝癌再治療術(shù)式的擇取,并對(duì)其安全性進(jìn)行比較。方法回顧性分析2015年9月至2017年8月接受治療的106例高齡復(fù)發(fā)性小肝癌患者資料,根據(jù)治療方式不同分為再切除組(n=55例,再切除手術(shù)治療)和射頻組(n=51例,射頻消融治療)。用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),住院時(shí)間、總生存時(shí)間等以(x±s)表示,采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);并發(fā)癥、復(fù)發(fā)率等以率表示,采用χ^(2)檢驗(yàn)。累積生存率采用Log Rank檢驗(yàn)。P0.05)。再切除組患者術(shù)后1年、2年生存率及復(fù)發(fā)率與射頻組相比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。射頻組患者治療后并發(fā)癥總發(fā)生率為9.8%低于再切除組25.5%(P<0.05).結(jié)論與二次手術(shù)切除相比,采用經(jīng)皮射頻消融治療高齡復(fù)發(fā)性小肝癌患者在術(shù)后恢復(fù)、降低并發(fā)癥方面具有明顯優(yōu)勢(shì),但兩者近期療效相似。

摘要： 目的觀察肝細(xì)胞癌(HCC)患者外周血白細(xì)胞介素33(IL-33)的變化,探討IL-33對(duì)HCC患者CD8^(+)T淋巴細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用和可能機(jī)制。方法選擇2019年4月—2020年1月陜西省人民醫(yī)院收治的44例HCC患者和20例健康對(duì)照者為研究對(duì)象。采集外周血,分離血漿和外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC),酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)血漿IL-33及其受體腫瘤抑制素2(ST2)的水平,實(shí)時(shí)定量PCR法檢測(cè)PBMC中IL-33和ST2 mRNA相對(duì)表達(dá)量。純化CD8^(+)T淋巴細(xì)胞,使用重組IL-33刺激培養(yǎng),CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞增殖,酶聯(lián)斑點(diǎn)吸附試驗(yàn)檢測(cè)穿孔素和顆粒酶B分泌,流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)程序性死亡受體-1(PD-1)、淋巴細(xì)胞活化基因-3(LAG-3)和細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)蛋白4(CTLA-4)表達(dá),比較IL-33刺激前后細(xì)胞增殖、毒性分子分泌、免疫檢查點(diǎn)分子的變化。CD8^(+)T淋巴細(xì)胞與HepG2細(xì)胞共培養(yǎng),通過檢測(cè)乳酸脫氫酶表達(dá)計(jì)算CD8^(+)T淋巴細(xì)胞誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞死亡比例,比較IL-33刺激前后CD8^(+)T淋巴細(xì)胞殺傷功能的變化。計(jì)量資料兩組間比較采用t檢驗(yàn)或配對(duì)t檢驗(yàn),相關(guān)性分析采用Pearson分析法。結(jié)果HCC組血漿IL-33水平低于對(duì)照組[(269.80±63.08)pg/mL vs(339.50±64.43)pg/mL,t=4.072,P0.05)。CD8^(+)T淋巴細(xì)胞比例與血漿IL-33、ST2水平均無明顯相關(guān)性(P值均>0.05)。HCC組CD8^(+)T淋巴細(xì)胞分泌穿孔素、顆粒酶B的水平均低于對(duì)照組(P值均0.05),但可促進(jìn)穿孔素、顆粒酶B的分泌(P值均<0.05)。HCC組CD8^(+)T淋巴細(xì)胞殺傷活性較對(duì)照組降低(P<0.05),重組IL-33刺激可提升CD8^(+)T淋巴細(xì)胞殺傷功能,主要表現(xiàn)為誘導(dǎo)HepG2細(xì)胞死亡比例升高(P<0.05),IFNγ和TNFα分泌水平增加(P值均<0.05)。結(jié)論HCC患者血漿IL-33水平降低。IL-33可通過促進(jìn)穿孔素和顆粒酶B的分泌增強(qiáng)HCC患者CD8^(+)T淋巴細(xì)胞殺傷活性,為HCC治療提供新的靶點(diǎn)。

摘要： 對(duì)于殘余肝體積不足的肝細(xì)胞癌患者,聯(lián)合肝臟離斷合并門靜脈結(jié)扎的二步肝切除術(shù)(ALPPS)可以達(dá)到快速增大殘余肝體積并切除腫瘤的目的,但仍有其弊端和未知性存在.ALPPS作為肝膽領(lǐng)域的新技術(shù),在問世的10余年來,其適用范圍在擴(kuò)展,技術(shù)得到進(jìn)一步改良.概述國(guó)內(nèi)外對(duì)肝細(xì)胞癌患者施行ALPPS的經(jīng)驗(yàn),分析ALPPS在肝細(xì)胞癌患者應(yīng)用中的關(guān)鍵問題,探討其在靶向治療和免疫治療盛行時(shí)代中的機(jī)遇和挑戰(zhàn).

摘要： 目的 探討分析外周血長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)TINCR表達(dá)水平與肝細(xì)胞癌(HCC)患者行肝動(dòng)脈化療栓塞術(shù)(TACE)術(shù)后輔助性T淋巴細(xì)胞1(Th1)/Th2平衡及預(yù)后的相關(guān)性.方法 回顧性選取2015年3月—2017年3月在湖北省武漢市金銀潭醫(yī)院行TACE治療的HCC患者85例,并隨機(jī)抽取在本院體檢的健康志愿者30例作為對(duì)照組.檢測(cè)HCC患者TACE完成后7 d及對(duì)照組外周血lncRNA TINCR表達(dá)情況、Th1/Th2細(xì)胞因子表達(dá)情況.計(jì)量資料組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗(yàn).lncRNA TINCR相對(duì)表達(dá)量與Th1/Th2細(xì)胞因子的相關(guān)性采用Spearman相關(guān)性分析.lncRNA TINCR相對(duì)表達(dá)量對(duì)生存情況的影響采用Kaplan-Meier生存曲線分析,生存曲線比較采用log-rank檢驗(yàn).結(jié)果 HCC組患者外周血lncRN TINCR相對(duì)表達(dá)量(1.784±0.429)高于對(duì)照組(0.926±0.263),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=10.277,P<0.05).lncRNA TINCR相對(duì)表達(dá)與HCC患者血管侵犯、腫瘤大小、腫瘤分期及血清AFP水平有關(guān)(t值分別為3.958、4.499、3.361、4.949,P值分別為<0.001、<0.001、0.001、<0.001).HCC組患者血清IFNγ、IL-2水平明顯低于對(duì)照組[(13.48±5.20)pg/ml vs(27.49±7.21)pg/ml、(21.89±6.45)pg/ml vs(32.05±7.89)pg/ml,t值分別為11.408、6.986,P值均<0.05],而IL-4、IL-10水平明顯高于對(duì)照組[(13.73±3.35)pg/ml vs(9.36±2.73)pg/ml、(12.75±2.74)pg/ml vs(8.93±2.16)pg/ml,t值分別為6.426、6.909,P值均<0.05].HCC患者外周血lncRNA TINCR相對(duì)表達(dá)量與血清IFNγ、IL-2水平呈負(fù)相關(guān)(r值分別為-3.164、-3.270,P值均<0.001),與患者血清IL-4、IL-10呈正相關(guān)(r值分別為2.963、3.044,P值分別為0.007、<0.001).以lncRNA TINCR相對(duì)表達(dá)量≥1.700作為高表達(dá),85例HCC患者中l(wèi)ncRNA TINCR高表達(dá)患者47例,低表達(dá)患者38例.log-rank檢驗(yàn)結(jié)果 顯示,lncRNATINCR低表達(dá)患者生存情況明顯優(yōu)于高表達(dá)患者(χ2=4.182,P<0.05).結(jié)論 HCC患者行TACE后外周血lncRNA TINCR表達(dá)明顯高于健康人群,lncRNA TINCR表達(dá)與患者病理特征及Th1/Th2免疫平衡有密切聯(lián)系,可作為患者生存預(yù)后的潛在預(yù)測(cè)指標(biāo)之一.

摘要： 本發(fā)明提供一種基于細(xì)胞角蛋白19(CK19)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖?3(GPC3)的聯(lián)合檢測(cè)、腫瘤細(xì)胞的分化狀態(tài)和腫瘤的個(gè)數(shù)為指標(biāo)的對(duì)擬行腫瘤根治性切除術(shù)的肝細(xì)胞癌患者的術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估的方法。依據(jù)該方法，可以在術(shù)前對(duì)患者進(jìn)行合理的篩選，以降低腫瘤根治性切除術(shù)后的轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)；此外，依據(jù)該方法，也可以對(duì)肝細(xì)胞癌患者手術(shù)切除術(shù)后腫瘤的轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估，進(jìn)而指導(dǎo)臨床醫(yī)生對(duì)具有高轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的病例實(shí)施密切監(jiān)測(cè)和早期處理。

摘要： 本發(fā)明公開了一種以CtBP2作為標(biāo)志物在制備肝細(xì)胞癌和肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌的診斷產(chǎn)品中的應(yīng)用，屬于生物醫(yī)學(xué)技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的研究結(jié)果顯示大多數(shù)高?中等分化的HCC CtBP2呈陰性，僅很少部分低分化的HCC呈陽(yáng)性；而在ICC中，CtBP2呈彌漫強(qiáng)陽(yáng)性。因此，可將CtBP2作為標(biāo)志物用于制備鑒別、診斷肝細(xì)胞癌和肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌的相關(guān)產(chǎn)品，進(jìn)而為肝細(xì)胞癌和肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌的鑒別、診斷或藥物療效評(píng)估提供一種全新的客觀指標(biāo)。

摘要： 本發(fā)明涉及微生物動(dòng)物細(xì)胞領(lǐng)域，具體是一種來源于人肝癌癌旁組織的肝癌細(xì)胞系STL?C1，其保藏編號(hào)為CCTCC No：C201630。本發(fā)明還提供這一細(xì)胞系的構(gòu)建方法和應(yīng)用。本發(fā)明建立的肝癌細(xì)胞系STL?C1是從人肝細(xì)胞癌的癌旁組織中取材的，在體外可以長(zhǎng)期培養(yǎng)并能夠穩(wěn)定傳代，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)顯示該細(xì)胞系仍具有很好的致瘤性，同目前現(xiàn)存并建系的常見肝癌細(xì)胞系乃至肝癌癌栓細(xì)胞系完全不同，對(duì)研究原發(fā)性肝癌的衛(wèi)星灶形成以及復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移等生物學(xué)行為有重要的利用和參考價(jià)值，是肝癌基礎(chǔ)和臨床研究的新的細(xì)胞模型，具有較為廣泛的應(yīng)用前景。

摘要： 本發(fā)明提供一種基于細(xì)胞角蛋白19(CK19)和磷脂酰肌醇蛋白聚糖?3(GPC3)的聯(lián)合檢測(cè)、腫瘤細(xì)胞的分化狀態(tài)和腫瘤的個(gè)數(shù)為指標(biāo)的對(duì)擬行腫瘤根治性切除術(shù)的肝細(xì)胞癌患者的術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估的方法。依據(jù)該方法，可以在術(shù)前對(duì)患者進(jìn)行合理的篩選，以降低腫瘤根治性切除術(shù)后的轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)；此外，依據(jù)該方法，也可以對(duì)肝細(xì)胞癌患者手術(shù)切除術(shù)后腫瘤的轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估，進(jìn)而指導(dǎo)臨床醫(yī)生對(duì)具有高轉(zhuǎn)移、復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的病例實(shí)施密切監(jiān)測(cè)和早期處理。

摘要： 本發(fā)明涉及小肝細(xì)胞癌和潛伏在肝硬化中的肝細(xì)胞癌診斷用組合物。

摘要： 本發(fā)明涉及血清DKK1在制備早期肝細(xì)胞癌或小肝細(xì)胞癌的診斷試劑中的用途。本發(fā)明人通過分析大量的肝細(xì)胞癌樣本，從中分析了DKK1和AFP的表達(dá)情況，首次發(fā)現(xiàn)血清DKK1診斷早期肝細(xì)胞癌或小肝細(xì)胞癌具有較高的靈敏度和特異性；更特別地，DKK1聯(lián)合AFP診斷可大大提高臨床診斷的準(zhǔn)確性。

摘要： 本發(fā)明提供在肝細(xì)胞癌中上調(diào)的基因，和由這些基因所編碼的多肽。還提供載體，轉(zhuǎn)化子和生產(chǎn)所述重組多肽的方法。還提供這些基因的探針和引物以及針對(duì)所述多肽的抗體。所述探針，引物和抗體可用作檢測(cè)肝細(xì)胞癌的試劑。還提供利用所述試劑檢測(cè)肝細(xì)胞癌的方法。還提供這些基因的反義核苷酸序列，其可用于抑制肝細(xì)胞癌的生長(zhǎng)。

摘要： 本發(fā)明涉及肝疾病、其分類和診斷的技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明提供了一種新方法，該方法使用用參照樣本校準(zhǔn)的算法、根據(jù)體外基因表達(dá)譜的確定和表達(dá)譜的分析，用于分類非肝細(xì)胞樣本間的肝樣本；進(jìn)一步分類為亞組G1至G6之一的肝細(xì)胞癌(HCC)樣本；局灶性結(jié)節(jié)不典型增生(FNH)樣本；進(jìn)一步分類為HNF1A突變的HCA、炎性HCA、β連環(huán)蛋白突變的HCA或其它HCA樣本的肝細(xì)胞腺瘤(HCA)樣本；和其它良性肝樣本。本發(fā)明還提供了用于分類肝樣本的試劑盒，以及根據(jù)對(duì)受試者肝樣本的初步分類治療所述受試者中肝疾病的方法。

摘要： 本發(fā)明公開了一種以CtBP2作為標(biāo)志物在制備肝細(xì)胞癌和肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌的診斷產(chǎn)品中的應(yīng)用，屬于生物醫(yī)學(xué)技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明的研究結(jié)果顯示大多數(shù)高?中等分化的HCC CtBP2呈陰性，僅很少部分低分化的HCC呈陽(yáng)性；而在ICC中，CtBP2呈彌漫強(qiáng)陽(yáng)性。因此，可將CtBP2作為標(biāo)志物用于制備鑒別、診斷肝細(xì)胞癌和肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌的相關(guān)產(chǎn)品，進(jìn)而為肝細(xì)胞癌和肝內(nèi)膽管細(xì)胞癌的鑒別、診斷或藥物療效評(píng)估提供一種全新的客觀指標(biāo)。

摘要： 本發(fā)明涉及微生物動(dòng)物細(xì)胞領(lǐng)域，具體是一種來源于人肝癌癌旁組織的肝癌細(xì)胞系STL?C1，其保藏編號(hào)為CCTCC No：C201630。本發(fā)明還提供這一細(xì)胞系的構(gòu)建方法和應(yīng)用。本發(fā)明建立的肝癌細(xì)胞系STL?C1是從人肝細(xì)胞癌的癌旁組織中取材的，在體外可以長(zhǎng)期培養(yǎng)并能夠穩(wěn)定傳代，體內(nèi)實(shí)驗(yàn)顯示該細(xì)胞系仍具有很好的致瘤性，同目前現(xiàn)存并建系的常見肝癌細(xì)胞系乃至肝癌癌栓細(xì)胞系完全不同，對(duì)研究原發(fā)性肝癌的衛(wèi)星灶形成以及復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移等生物學(xué)行為有重要的利用和參考價(jià)值，是肝癌基礎(chǔ)和臨床研究的新的細(xì)胞模型，具有較為廣泛的應(yīng)用前景。