摘要： 背景:骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞已被廣泛應(yīng)用于臨床治療神經(jīng)退行性相關(guān)疾病,但由于細(xì)胞在受損傷部位的存活率和遷移率低,從而降低了其療效。目的:探討miR-31是否能提高骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的遷移和增殖能力。方法:培養(yǎng)和鑒定C57BL/6小鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞,將細(xì)胞分為對(duì)照組、miR-31 agomir組和miR-31 antagomir組。將第3代骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞接種于6孔板(1×105/孔),待細(xì)胞達(dá)到50%-80%融合度,將miR-31 agomir和miR-31 antagomir用不含血清的DMEM/F12培養(yǎng)基稀釋后添加到6孔板,轉(zhuǎn)染24 h后,用CCK-8分析細(xì)胞的增殖水平以及Transwell實(shí)驗(yàn)分析細(xì)胞的遷移能力,Western blot檢測基質(zhì)金屬蛋白酶2和CXC趨化因子受體4的蛋白表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:①在不加轉(zhuǎn)染試劑的情況下將miR-31成功轉(zhuǎn)染至骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞,并發(fā)出紅色熒光;②轉(zhuǎn)染后,與對(duì)照組相比,miR-31 agomir組細(xì)胞的增殖能力增強(qiáng),與時(shí)間呈正比(P<0.05);與對(duì)照組相比,miR-31 agomir組細(xì)胞的遷移能力增強(qiáng)(P<0.05),基質(zhì)金屬蛋白酶2和CXC趨化因子受體4蛋白表達(dá)上調(diào)(P<0.05);③結(jié)果表明,miR-31可以提高骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的增殖能力,并且促進(jìn)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞的遷移,這為間充質(zhì)干細(xì)胞高效靶向遷移至損傷部位奠定了基礎(chǔ)。

摘要： 背景:近年研究發(fā)現(xiàn),活化T細(xì)胞核因子5(nuclear factor 50f activated T cells,NFAT5)高表達(dá)與多種腫瘤的發(fā)生進(jìn)展關(guān)系密切.前期研究發(fā)現(xiàn),NFAT5能夠促進(jìn)人胃癌MGC803細(xì)胞增殖并抑制其凋亡.目的:探討NFAT5對(duì)人胃癌MGC803細(xì)胞遷移力、侵襲力及細(xì)胞周期的影響.方法:實(shí)驗(yàn)分為siRNA陰性對(duì)照組與NFAT5-siRNA組.有效轉(zhuǎn)染人胃癌MGC803細(xì)胞沉默NFAT5基因表達(dá)后,采用劃痕實(shí)驗(yàn)、Transwell實(shí)驗(yàn)和流式細(xì)胞術(shù)分別檢測各組細(xì)胞遷移力、侵襲力及細(xì)胞周期分布的改變.結(jié)果 與結(jié)論:①siRNA陰性對(duì)照組劃痕的愈合能力明顯高于NFAT5-siRNA組;②NFAT5-siRNA組穿過小室的細(xì)胞數(shù)目明顯少于siRNA陰性對(duì)照組[(134.63±+25.62)個(gè)vs.(195.00+60.41)個(gè),P＜0.05];③與siRNA陰性對(duì)照組相比,NFAT5-siRNA組細(xì)胞中G1期細(xì)胞比例顯著升高[(60.03+0.55)％vs.(62.46+0.73)％,P＜0.05],而S期細(xì)胞比例顯著降低[(28.24+1.16)％ vs.(25.44+1.15)％,P＜0.05];④提示沉默人胃癌MGC803細(xì)胞中NFAT5基因表達(dá)能夠有效減弱細(xì)胞的遷移力和侵襲力,改變細(xì)胞周期分布,進(jìn)而減少細(xì)胞增殖,NFAT5有望成為胃癌診治的新靶點(diǎn).

摘要： 背景:研究表明咪喹莫特對(duì)病理性瘢痕具有一定的防治作用,但其作用靶點(diǎn)及確切機(jī)制尚未明確.目的:探索咪喹莫特作用于病理性瘢痕的靶點(diǎn)基因并進(jìn)行驗(yàn)證,觀察咪喹莫特對(duì)瘢痕成纖維細(xì)胞遷移能力的影響.方法:從GEO在線數(shù)據(jù)庫中下載并分析數(shù)據(jù)集,整合篩選出咪喹莫特作用于瘢痕組織的靶點(diǎn)基因.提取瘢痕來源的成纖維細(xì)胞,采用劃痕實(shí)驗(yàn)及Transwell實(shí)驗(yàn)檢測咪喹莫特對(duì)細(xì)胞遷移能力的影響,免疫印跡法檢測Ⅰ型膠原及作用靶點(diǎn)PCOLCE的蛋白表達(dá)水平.結(jié)果 與結(jié)論:①通過篩選數(shù)據(jù)集整合結(jié)果,獲得2個(gè)作用靶點(diǎn)基因,分別為PCOLCE和ARHGEF25;②體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,同對(duì)照組相比,咪喹莫特處理組可明顯降低細(xì)胞劃痕愈合率和細(xì)胞遷移數(shù)目(P<0.05),瘢痕成纖維細(xì)胞Ⅰ型膠原和PCOLCE的蛋白表達(dá)水平也明顯下降(P<0.05);③結(jié)果 證實(shí),咪喹莫特抑制瘢痕的作用可能與其下調(diào)PCOLCE表達(dá)水平、減少細(xì)胞外基質(zhì)以及降低細(xì)胞遷移率相關(guān).

摘要： 背景:細(xì)胞外基質(zhì)力學(xué)微環(huán)境通過調(diào)控細(xì)胞黏附、遷移、增殖和分化等,在人體器官發(fā)育、生理功能維持和疾病發(fā)生等方面發(fā)揮了重要作用.在再生醫(yī)學(xué)和干細(xì)胞療法中,基質(zhì)力學(xué)微環(huán)境能引導(dǎo)植入細(xì)胞的存活、生長、增殖與分化,對(duì)調(diào)控植入細(xì)胞的行為發(fā)揮了重要的作用,對(duì)組織再生和干細(xì)胞治療的成功率也起到關(guān)鍵作用.目的:綜述細(xì)胞外基質(zhì)微環(huán)境的力學(xué)信號(hào)對(duì)細(xì)胞行為包括細(xì)胞骨架重建、遷移、增殖、分化和細(xì)胞間交流的影響,從中闡明現(xiàn)有的分子調(diào)控機(jī)制,以期為組織工程和干細(xì)胞療法中細(xì)胞與其力學(xué)微環(huán)境相互作用的實(shí)踐性轉(zhuǎn)化提供理論支撐.方法:檢索PubMed數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、CNKI中國期刊全文數(shù)據(jù)庫收錄的相關(guān)文獻(xiàn).英文檢索詞為"cytoskeleton,cell spreading,cell migration,cell proliferation,cell differentiation,cell communication,mechanotransduction,stiffness of substrate,surface topography,extracellular matrix,matrix",中文檢索詞為"細(xì)胞骨架,細(xì)胞擴(kuò)展,細(xì)胞遷移,細(xì)胞增殖,細(xì)胞分化,細(xì)胞交流,機(jī)械傳導(dǎo),基質(zhì)硬度,表面形貌,細(xì)胞外基質(zhì),基質(zhì)",最終納入161篇文獻(xiàn)進(jìn)行歸納總結(jié).結(jié)果 與結(jié)論:細(xì)胞外基質(zhì)各種力學(xué)信號(hào),如材料界面硬度、拓?fù)浣Y(jié)構(gòu)和親/疏水性等,從力學(xué)識(shí)別、力學(xué)-化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、信號(hào)通路級(jí)聯(lián)、下游蛋白活化、轉(zhuǎn)錄啟動(dòng)到蛋白表達(dá)來調(diào)控細(xì)胞的擴(kuò)展、增殖、遷移、分化、交流和其他各種特殊生理性質(zhì),這對(duì)組織工程中細(xì)胞的定向培養(yǎng)和臨床醫(yī)學(xué)中的細(xì)胞靶向治療具有重要意義.

摘要： 目的:研究神經(jīng)節(jié)苷脂GM3聯(lián)合姜黃素對(duì)血管平滑肌細(xì)胞行為的影響。方法:選用10%胎牛血清與氧化型低密度脂蛋白OX-LDL(80μg/mL)為刺激劑,誘導(dǎo)大鼠胸主動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞RASMCs異常增殖、遷移與泡沫化、分泌膠原蛋白等四種異常細(xì)胞行為,之后通過MTT法、細(xì)胞劃痕法、油紅染色成像法、羥脯氨酸顯色法等檢測GM3與姜黃素聯(lián)合用藥及各自單用對(duì)四種異常細(xì)胞行為的影響。結(jié)果:單用外源GM3(10μg/mL)或姜黃素(10μM)對(duì)RASMCs異常增殖無明顯抑制效果,兩者聯(lián)合使用(10μM姜黃素+10μg/mL GM3)對(duì)RASMCs異常增殖具有抑制作用,與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);單用外源GM3(10μg/mL)或姜黃素(10μM)對(duì)RASMCs異常遷移無明顯抑制效果,兩者聯(lián)合使用(10μM姜黃素+10μg/mL GM3)對(duì)RASMCs遷移具有抑制作用,與Model組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);單用外源GM3(10μg/mL)或姜黃素(10μM)對(duì)RASMCs對(duì)RASMCs泡沫化無明顯抑制作用,兩者聯(lián)合使用(10μM姜黃素+10μg/mL GM3)則呈現(xiàn)抑制作用,與Model組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);單用外源GM3(10μg/mL)或姜黃素(10μM)對(duì)RASMCs異常分泌膠原蛋白無明顯抑制效果,兩者聯(lián)合使用(10μM姜黃素+10μg/mL GM3)對(duì)RASMCs異常分泌膠原蛋白具有抑制作用,與Model組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:神經(jīng)節(jié)苷脂GM3聯(lián)合姜黃素對(duì)血管平滑肌細(xì)胞異常生理行為的調(diào)整作用優(yōu)于同濃度藥物單用,呈現(xiàn)協(xié)同增效的調(diào)整作用,其機(jī)制可能與GM3微環(huán)境促進(jìn)姜黃素流轉(zhuǎn)相關(guān)。

摘要： 目的探討介藜蘆堿對(duì)胃癌細(xì)胞增殖、遷移、侵襲及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)的作用及分子機(jī)制。方法以人胃癌細(xì)胞NCI-N87為模型,設(shè)置對(duì)照組(1%DMSO)、介藜蘆堿低劑量組(10μg/mL)和高劑量組(30μg/mL),Edu實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞增殖、Transwell實(shí)驗(yàn)分別檢測細(xì)胞遷移和侵襲能力;細(xì)胞免疫熒光以及蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)檢測EMT相關(guān)標(biāo)志物表達(dá)水平;定量PCR檢測介藜蘆堿對(duì)胃癌細(xì)胞miR-132-3p及其靶基因Fork Head Box N3(FOXN3)表達(dá)的影響。結(jié)果Edu增殖實(shí)驗(yàn)顯示,介藜蘆堿對(duì)胃癌細(xì)胞增殖能力影響不明顯(P>0.05),而Transwell實(shí)驗(yàn)顯示,介藜蘆堿能明顯抑制胃癌細(xì)胞遷移[(0.53±0.27)、(0.32±0.14)比(1.00±0.18),P均<0.05]和侵襲[(0.63±0.17)、(0.42±0.16)比(1.00±0.09),P均<0.05];蛋白免疫印跡結(jié)果顯示,介藜蘆堿升高E-cadherin表達(dá)[(1.36±0.08)、(1.67±0.12)比(1.00±0.15),P均<0.05],降低Vimentin[(0.51±0.12)、(0.26±0.09)比(1.00±0.08),P均<0.05]和ZO-1表達(dá)[(0.76±0.09)、(0.33±0.10)比(1.00±0.11),P均<0.05],細(xì)胞免疫熒光結(jié)果與以上結(jié)果一致;定量PCR結(jié)果顯示,介藜蘆堿處理胃癌細(xì)胞明顯抑制miR-132-3p表達(dá)[(0.46±0.22)、(0.36±0.19)比(1.00±0.03),P均<0.05],同時(shí)促進(jìn)其靶基因FOXN3表達(dá)增加[(1.52±0.07)、(2.30±0.03)比(1.00±0.19),P均<0.05]。結(jié)論介藜蘆堿可能通過調(diào)控miR-132-3p/FOXN3軸,抑制胃癌細(xì)胞遷移、侵襲和EMT能力。

摘要： 目的觀察山荷葉素對(duì)甲狀腺癌細(xì)胞增殖及遷移的影響,并探討miR-369-3p在其中的作用。方法將人甲狀腺癌細(xì)胞SW579隨機(jī)分為對(duì)照組及山荷葉素2.5μmol/L組、5.0μmol/L組、10.0μmol/L組,分別予以DMEM培養(yǎng)基及2.5、5.0、10.0μmol/L山荷葉素處理24 h,以CCK-8法、平板克隆形成實(shí)驗(yàn)、劃痕實(shí)驗(yàn)分別觀察細(xì)胞增殖、克隆形成及遷移能力,qRT-PCR法檢測細(xì)胞中的miR-369-3p。采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將miR-NC、miR-369-3p mimic分別轉(zhuǎn)染至SW579細(xì)胞,分別記為miR-NC組、miR-369-3p mimic組,按上法觀察胞增殖、克隆形成、遷移能力及細(xì)胞中的miR-369-3p;采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將anti-miR-NC、miR-369-3p Inhibitor轉(zhuǎn)染至SW579細(xì)胞,轉(zhuǎn)染成功后加入含10.0μmol/L山荷葉素的DMEM培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h,分別記為山荷葉素+anti-miR-NC組、山荷葉素+miR-369-3p Inhibitor組,按上法觀察胞增殖、克隆形成、遷移能力及細(xì)胞中的miR-369-3p。結(jié)果與對(duì)照組比較,山荷葉素2.5μmol/L組、5.0μmol/L組、10.0μmol/L組細(xì)胞增殖抑制率均逐漸升高,細(xì)胞克隆形成數(shù)逐漸減少,劃痕愈合率逐漸降低,miR-369-3p表達(dá)量逐漸升高(P均<0.05)。與miR-NC組比較,miR-369-3p mimic組細(xì)胞中miR-369-3p表達(dá)增加,細(xì)胞增殖抑制率升高,細(xì)胞克隆形成數(shù)減少,劃痕愈合率降低(P均<0.05)。與山荷葉素+anti-miR-NC組比較,山荷葉素+miR-369-3p Inhibitor組中miR-369-3p表達(dá)減少,細(xì)胞增殖抑制率降低,細(xì)胞克隆形成數(shù)增多,劃痕愈合率升高(P均<0.05)。結(jié)論山荷葉素可能通過上調(diào)miR-369-3p表達(dá)進(jìn)而降低甲狀腺癌細(xì)胞增殖、克隆形成及遷移能力。

摘要： 目的探討乳腺癌細(xì)胞中miR-769-5p的表達(dá)變化及其過表達(dá)對(duì)乳腺癌細(xì)胞增殖、凋亡、侵襲能力、遷移能力的影響及機(jī)制。方法通過qRT-PCR法檢測乳腺癌細(xì)胞MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3、HCC1806和正常乳腺上皮細(xì)胞HBL-100中miR-769-5p的表達(dá)。通過脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染技術(shù)對(duì)HCC1806轉(zhuǎn)染miR-769-5p模擬物(過表達(dá)組)和模擬物陰性對(duì)照(對(duì)照組),通過CCK-8實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞的增殖活性,通過流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞的凋亡率,通過Transwell實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞的遷移和侵襲能力,通過Western blotting法檢測細(xì)胞中的核仁紡綞體相關(guān)蛋白1(NUSAP1)蛋白。雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證miR-769-5p對(duì)NUSAP1的靶向調(diào)控關(guān)系。結(jié)果miR-769-5p在乳腺癌細(xì)胞MCF-7、MDA-MB-231、SK-BR-3、HCC1806中的表達(dá)明顯低于正常乳腺上皮細(xì)胞HBL-100(P均<0.05)。過表達(dá)組HCC1806細(xì)胞中miR-769-5p表達(dá)高于對(duì)照組,細(xì)胞增殖活性、侵襲和遷移能力低于對(duì)照組,凋亡率高于對(duì)照組,NUSAP1蛋白表達(dá)低于對(duì)照組(P均<0.05)。雙熒光素酶實(shí)驗(yàn)顯示miR-769-5p能靶向特異性結(jié)合NUSAP1的3′UTR區(qū)。結(jié)論miR-769-5p在乳腺癌細(xì)胞中呈低表達(dá);體外過表達(dá)miR-769-5p能夠抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲,促進(jìn)其凋亡,其機(jī)制可能與miR-769-5p對(duì)NUSAP1基因的靶向調(diào)控有關(guān)。

摘要： 目的探究干擾素誘導(dǎo)蛋白(interferon-induced protein with tetratricopeptide repeats 5,IFIT5)在子宮內(nèi)膜癌組織中的表達(dá)及其對(duì)子宮內(nèi)膜腺癌細(xì)胞HEC-1-A生物學(xué)行為的影響。方法采用免疫組織化學(xué)染色法檢測IFIT5在30例正常內(nèi)膜組織及60例子宮內(nèi)膜癌組織中的表達(dá),并分析其過表達(dá)與子宮內(nèi)膜癌臨床病理特征的相關(guān)性;采用脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染法將訂制的特異siRNA轉(zhuǎn)染至內(nèi)膜癌細(xì)胞內(nèi),靶向抑制IFIT5的表達(dá),并通過CCK-8法、Transwell小室、劃痕實(shí)驗(yàn)檢測干擾前后HEC-1-A細(xì)胞增殖、侵襲、遷移能力變化。結(jié)果與正常子宮內(nèi)膜組織比較,IFIT5在子宮內(nèi)膜癌組織中表達(dá)較高(P0.05);siRNA抑制IFIT5表達(dá)后,CCK-8、Transwell小室及劃痕實(shí)驗(yàn)顯示,抑制組細(xì)胞的增殖、侵襲及遷移能力均較陰性對(duì)照組顯著降低(P<0.05)。結(jié)論IFIT5在子宮內(nèi)膜癌組織中呈現(xiàn)高表達(dá),其高表達(dá)與子宮內(nèi)膜癌的發(fā)生、發(fā)展相關(guān);抑制IFIT5的表達(dá)可抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲。

摘要： 目的:探討A激酶錨定蛋白9(AKAP9)對(duì)肺腺癌細(xì)胞A549的作用及其可能的分子機(jī)制。方法:通過實(shí)時(shí)定量聚合酶鏈反應(yīng)(RT-qPCR)和蛋白質(zhì)印跡(Western blot)法檢測shRNA的沉默效果;通過MTT和克隆形成實(shí)驗(yàn)檢測AKAP9對(duì)肺腺癌細(xì)胞A549增殖的影響;Transwell實(shí)驗(yàn)檢測AKAP9對(duì)肺腺癌細(xì)胞A549遷移的影響;流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期;Western blot檢測周期相關(guān)蛋白P27、細(xì)胞周期素D1(Cyclin D1)、細(xì)胞周期素依賴性激酶4(CDK4)的表達(dá)和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)通路中表皮生長因子受體(EGFR)、ERK的磷酸化水平。結(jié)果:RT-qPCR和Western blot結(jié)果顯示,shRNA可以有效地沉默肺腺癌細(xì)胞A549中AKAP9的表達(dá)(P<0.01)。MTT和克隆形成結(jié)果示,與對(duì)照組相比,沉默AKAP9顯著抑制癌細(xì)胞A549的增殖和克隆形成能力(P<0.01)。Transwell實(shí)驗(yàn)示,與對(duì)照組相比,沉默AKAP9顯著抑制癌細(xì)胞A549的遷移能力(P<0.01)。流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果示,與對(duì)照組相比,沉默AKAP9可以誘導(dǎo)肺腺癌細(xì)胞G1-S期阻滯(P<0.01)。Western blot結(jié)果示,與對(duì)照組相比,沉默AKAP9增加細(xì)胞周期負(fù)性調(diào)控因子P27,減少正性調(diào)控蛋白Cyclin D1、CDK4的表達(dá),并降低EGFR、ERK的磷酸化水平(P<0.01)。結(jié)論:沉默AKAP9可以通過抑制ERK通路活性減弱肺腺癌細(xì)胞A549增殖和遷移的能力。

摘要： 己知腦缺血后小膠質(zhì)細(xì)胞活化和巨噬細(xì)胞侵入加重腦損傷,近年研究腸道微生物-免疫-腦軸發(fā)現(xiàn)腸道菌群失調(diào)可致腸道T淋巴細(xì)胞(特別是CD4+T淋巴細(xì)胞)激活,進(jìn)而遷移至腦加重腦梗死.炎癥性腸病是臨床常見病,發(fā)病人群以年輕女性為主,有人群研究表明患者的心腦血管病風(fēng)險(xiǎn)增加,然而慢性腸道炎癥是否加劇腦缺血損傷尚切不明.因此,本研究將探討慢性腸道炎癥是否通過激活腸道CD4+T淋巴細(xì)胞遷移至腦加重缺血性腦損傷及其機(jī)制.

摘要： 觀察益氣養(yǎng)陰化瘀通絡(luò)中藥對(duì)糖尿病胃輕癱大鼠胃平滑肌細(xì)胞自噬與細(xì)胞遷移和增殖活性的影響，探討其治療糖尿病胃輕癱的作用及可能機(jī)制。

摘要： 氧化鐵納米顆粒因其良好的超順磁性和生物學(xué)性能在納米材料中脫穎而出,成為醫(yī)用磁性納米材料的首選.經(jīng)過表面修飾后的磁性納米顆粒,其水溶性、分散性、穩(wěn)定性和生物相容性都得到了不同程度的改善,并可實(shí)現(xiàn)對(duì)細(xì)胞遷移等行為的改變,成為靶向治療的研究熱點(diǎn).經(jīng)RGD修飾的Fe203磁性納米顆粒具有良好的生物相容性，修飾后的磁性顆粒更容易與細(xì)胞相結(jié)合并促進(jìn)細(xì)胞在磁場中的遷移。這些結(jié)果表明該磁性顆粒在骨組織靶向修復(fù)中具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。

摘要： 目的：探索鼠李素對(duì)乳腺癌MCF-7細(xì)胞增殖,侵襲和遷移的影響及其分子機(jī)制. 方法：MCF-7細(xì)胞分為4組：MCF-7(對(duì)照組)、鼠李素(1、2.5、5μM)組.CCK-8檢測細(xì)胞增殖.Transwell檢測細(xì)胞侵襲.劃痕實(shí)驗(yàn)分析細(xì)胞遷移.蛋白印記檢測Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表達(dá). 結(jié)果：低濃度的(5μM)的鼠李素對(duì)MCF-7有顯著毒性.2.5和5μM鼠李素組細(xì)胞增殖倍數(shù)明顯低于對(duì)照組(P<0.05).與對(duì)照組相比,鼠李素(1、2.5、5μM)組細(xì)胞侵襲和遷移明顯降低(P<0.05).另外,鼠李素(1、2.5、5μM)組Notch-1、CSL和Hes1相對(duì)蛋白表達(dá)量都明顯少于對(duì)照組(P<0.05).而且,Notch-1通路激活劑Jagged1(10μM)還可明顯抑制鼠李素(5μM)誘導(dǎo)的Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表達(dá)的下降(P<0.05). 結(jié)論：鼠李素通過下調(diào)Notch-1的表達(dá)抑制乳腺癌MCF-7細(xì)胞增殖,侵襲和遷移.

摘要： 目的：探討miR-34c在口腔鱗狀細(xì)胞癌(OSCC)組織及細(xì)胞中的表達(dá)及其對(duì)口腔癌細(xì)胞生物學(xué)行為的影響. 方法：qPCR檢測中國地鼠口腔癌組織中miR-34c的表達(dá)水平,脂質(zhì)體RNAiMAX介導(dǎo)miR-34c模擬物組(miRNA-34c mimics)和miR-34c抑制物組(miRNA-34c inhibitor)轉(zhuǎn)染Tca8113細(xì)胞,并通過CCK-8和劃痕實(shí)驗(yàn)檢測調(diào)控miRNA-34c表達(dá)對(duì)Tca8113細(xì)胞活力及遷移能力的影響. 結(jié)果：與正常組相比,中國地鼠口腔癌組miRNA-34c表達(dá)水平顯著升高.miR-34c模擬物組Tca8113細(xì)胞增殖能力顯著減弱(P＜0.01),遷移能力降低不明顯.miRNA-34c抑制組miRNA-34c的表達(dá)顯著下調(diào),細(xì)胞的增殖能力和遷移能力顯著增強(qiáng)(P＜0.05). 結(jié)論：上調(diào)miRNA-34c表達(dá)能有效抑制口腔癌細(xì)胞增殖,遷移能力降低不顯著,但有降低遷移能力的趨勢(shì),下調(diào)miRNA-34c表達(dá)可促進(jìn)口腔癌細(xì)胞的增殖,提高細(xì)胞遷移能力.

摘要： 目的：探討內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激對(duì)肝癌細(xì)胞遷移及侵襲能力的影響及其機(jī)制. 方法：衣霉素(tunicamycin,TM）處理人肝癌細(xì)胞系SMMC-7721及HepG2,用Westren blot技術(shù)檢測內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激指標(biāo)Bip的表達(dá);通過劃痕實(shí)驗(yàn)及transwell侵襲小室實(shí)驗(yàn)檢測衣霉素對(duì)肝癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移及侵襲能力的影響,Western blot技術(shù)檢測衣霉素處理不同時(shí)間后,肝癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移相關(guān)指標(biāo)VEGF-A、MMP-2及MMP-9的表達(dá),以及Akt的表達(dá)及其磷酸化情況;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激狀態(tài)下,用wortmannin阻斷Akt的活化,通過Western blot技術(shù)檢測wortmannin對(duì)PI3K/Akt通路的抑制效果,劃痕實(shí)驗(yàn)及transwell侵襲小室實(shí)驗(yàn)檢測PI3K/Akt通路受阻對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移及侵襲能力的影響. 結(jié)果：Western blot結(jié)果顯示與相應(yīng)0h相比，衣霉素處理肝癌細(xì)胞SMMC-7721及Hep G2不同時(shí)間后，Bip表達(dá)量均明顯增強(qiáng)。與相應(yīng)的對(duì)照組相比，衣霉素處理SMMC-7721及Hep G2細(xì)胞后，劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示其劃痕修復(fù)率明顯增強(qiáng)（P<0.05），transwell侵襲小室實(shí)驗(yàn)其穿膜細(xì)胞數(shù)均明顯增多（P<0.05），Western blot證實(shí)衣霉素處理SMMC-7721及Hep G2細(xì)胞后，VEGF-A及MMP-9表達(dá)量均明顯增強(qiáng)，Akt磷酸化水平均明顯提高，但MMP2及Akt表達(dá)量不變。Western blot結(jié)果顯示wortmannin及衣霉素聯(lián)合應(yīng)用后，肝癌細(xì)胞Akt的磷酸化水平基本恢復(fù)至未加藥對(duì)照組水平；劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示與衣霉素組比較，wortmannin及衣霉素聯(lián)合應(yīng)用后肝癌細(xì)胞劃痕修復(fù)率明顯降低（P<0.05），transwell侵襲小室實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示與衣霉素組比較，wortmannin及衣霉素聯(lián)合應(yīng)用后肝癌細(xì)胞穿膜細(xì)胞數(shù)明顯減少（P<0.05）。 結(jié)論：PI3K/Akt信號(hào)通路參與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞的遷移及侵襲。

摘要： 目的：本文利用三種不同極性溶劑從侗藥地梭羅中分離出活性成分,觀察其對(duì)喉癌Hep-2細(xì)胞的增殖與遷移作用的影響. 方法：干燥的侗藥地梭羅全草粉碎后經(jīng)乙醇回流提取濃縮得浸膏,依次采用石油醚,二氯甲烷,乙酸乙酯三種溶劑進(jìn)行萃取,以獲得各極性溶劑萃取部位;MTT法檢測侗藥地梭羅提取物對(duì)Hep-2細(xì)胞增殖的影響;流式細(xì)胞儀檢測侗藥地梭羅提取物對(duì)Hep-2細(xì)胞周期的影響;細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)檢測侗藥地梭羅提取物對(duì)Hep-2細(xì)胞遷移能力的影響. 結(jié)果：從侗藥地梭羅中成功得到三種不同極性溶劑萃取部位;其中乙酸乙酯萃取部位能明顯抑制Hep-2細(xì)胞的生長,使喉癌Hep-2細(xì)胞阻滯于G1期,并能顯著抑制喉癌Hep-2細(xì)胞劃痕區(qū)域的遷移. 結(jié)論：侗藥地梭羅乙酸乙酯萃取部位可明顯抑制喉癌Hep-2細(xì)胞的生長及遷移,乙酸乙酯萃取部位是侗藥地梭羅的主要有效部位.

摘要： 肺癌是目前世界上發(fā)生率最高且惡性程度較高的腫瘤之一,其中約有50％的患者病理表型為肺腺癌.肺癌早期發(fā)病較為隱匿,待臨床出現(xiàn)癥狀時(shí)往往已伴隨遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移.盡管近年來在肺癌的早期診斷和治療手段上已取得了一定進(jìn)展,肺腺癌的五年生存率仍然僅有15％.長鏈非編碼RNA在肺癌的發(fā)生發(fā)展中起到了重要調(diào)控作用,本實(shí)驗(yàn)將探討長鏈非編碼RNA-DANCR在肺腺癌中的作用及其相關(guān)機(jī)制.

摘要： 肺癌是目前世界上發(fā)生率最高且惡性程度較高的腫瘤之一,其中約有50％的患者病理表型為肺腺癌.肺癌早期發(fā)病較為隱匿,待臨床出現(xiàn)癥狀時(shí)往往已伴隨遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移.盡管近年來在肺癌的早期診斷和治療手段上已取得了一定進(jìn)展,肺腺癌的五年生存率仍然僅有15％.長鏈非編碼RNA在肺癌的發(fā)生發(fā)展中起到了重要調(diào)控作用,本實(shí)驗(yàn)將探討長鏈非編碼RNA-DANCR在肺腺癌中的作用及其相關(guān)機(jī)制.

摘要： 肺癌是目前世界上發(fā)生率最高且惡性程度較高的腫瘤之一,其中約有50％的患者病理表型為肺腺癌.肺癌早期發(fā)病較為隱匿,待臨床出現(xiàn)癥狀時(shí)往往已伴隨遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移.盡管近年來在肺癌的早期診斷和治療手段上已取得了一定進(jìn)展,肺腺癌的五年生存率仍然僅有15％.長鏈非編碼RNA在肺癌的發(fā)生發(fā)展中起到了重要調(diào)控作用,本實(shí)驗(yàn)將探討長鏈非編碼RNA-DANCR在肺腺癌中的作用及其相關(guān)機(jī)制.

摘要： 本發(fā)明屬于家禽養(yǎng)殖與生殖管理技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子在促進(jìn)雞原始生殖細(xì)胞增殖和遷移中的應(yīng)用。比較了血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)對(duì)雞原始生殖細(xì)胞增殖和遷移能力的影響。在現(xiàn)有雞原始生殖細(xì)胞培養(yǎng)液基礎(chǔ)上添加適宜濃度的VEGF，可促進(jìn)雞原始生殖細(xì)胞的增殖，加入VEGF濃度不同，對(duì)雞原始生殖細(xì)胞增殖促進(jìn)作用不相同，當(dāng)血管內(nèi)VEGF濃度為25ng/mL和處理3天時(shí)應(yīng)用效果最佳。本發(fā)明能有效地促進(jìn)雞原始生殖細(xì)胞在體外的增殖，基礎(chǔ)培養(yǎng)液中適宜濃度VEGF對(duì)雞原始生殖細(xì)胞可顯著提高遷移定植到性腺的能力，生物學(xué)特性維持不變。

摘要： 本發(fā)明公開了一種遷移活力增強(qiáng)的基因工程間充質(zhì)干細(xì)胞及在干細(xì)胞治療、干細(xì)胞美容中的應(yīng)用。本發(fā)明請(qǐng)求保護(hù)一種遷移活力增強(qiáng)的間充質(zhì)干細(xì)胞，該間充質(zhì)干細(xì)胞為miR?619?5p高表達(dá)的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞。試驗(yàn)研究結(jié)果顯示，本發(fā)明提供的miR?619?5p高表達(dá)的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞比普通的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞具有明顯增強(qiáng)的遷移活力。本領(lǐng)域技術(shù)人員知道，人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞的遷移活力強(qiáng)弱對(duì)其發(fā)揮干細(xì)胞治療、干細(xì)胞美容等功能都至關(guān)重要。因此，本發(fā)明提供的miR?619?5p高表達(dá)的人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞在干細(xì)胞治療、干細(xì)胞美容方面會(huì)具有更好的應(yīng)用效果和前景。

摘要： 本發(fā)明公開了一種高增殖、高遷移活性的DC細(xì)胞及在細(xì)胞免疫治療中的應(yīng)用。本發(fā)明發(fā)現(xiàn)，高表達(dá)GBE1的DC細(xì)胞具有高增殖活性和高遷移活性，這樣的DC細(xì)胞應(yīng)用于細(xì)胞免疫治療必然能夠提高細(xì)胞免疫治療效果，應(yīng)用前景可期。

摘要： 本發(fā)明屬于生物技術(shù)領(lǐng)域，涉及一種尿液足細(xì)胞來源的遷移體在預(yù)測腎小球足細(xì)胞早期損傷中的應(yīng)用。所述遷移能夠用于腎小球足細(xì)胞早期損傷的預(yù)測，提示病人及時(shí)進(jìn)行其他指標(biāo)檢測，將成為預(yù)測腎小球足細(xì)胞早期損傷的有效手段。

摘要： 本發(fā)明公開了一種用于高通量細(xì)胞遷移研究的方法和細(xì)胞遷移研究系統(tǒng)，采用細(xì)胞布置器件中的細(xì)胞群體限制腔室培養(yǎng)貼壁生長的細(xì)胞，得到貼壁生長的細(xì)胞群。將貼壁生長的細(xì)胞群放在遷移測試器件中的遷移測試腔室中培養(yǎng)，獲取細(xì)胞生長過程中的圖片，以通過圖片記錄的細(xì)胞群的生長所覆蓋的區(qū)域，計(jì)算細(xì)胞遷移的遷移距離。采用本發(fā)明提供的細(xì)胞遷移研究系統(tǒng)進(jìn)行細(xì)胞遷移研究，通過細(xì)胞群體限制腔室得到貼壁生長的細(xì)胞群，再通過對(duì)遷移測試腔室中細(xì)胞生長的圖片的獲取，這種研究方法具有極高的可重復(fù)性，并能通過圖像處理將細(xì)胞的遷移能力定量化。

摘要： 本發(fā)明提供了一種用于制備促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡和抑制結(jié)腸癌細(xì)胞遷移的基因抑制劑，屬于生物醫(yī)學(xué)技術(shù)領(lǐng)域。本發(fā)明通過實(shí)驗(yàn)證明，LINC02360基因抑制劑能夠促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞的凋亡，并且能夠通過調(diào)E?cadherin和N?cadherin的蛋白表達(dá)來抑制結(jié)腸癌細(xì)胞的遷移和侵襲。因此，LINC02360的siRNA能夠用于制備促進(jìn)結(jié)腸癌細(xì)胞凋亡的藥物，并且可以用于制備抑制結(jié)腸癌細(xì)胞遷移和侵襲的藥物。

摘要： 本發(fā)明公開了一種用于高通量細(xì)胞遷移研究的方法和細(xì)胞遷移研究系統(tǒng)，采用細(xì)胞布置器件中的細(xì)胞群體限制腔室培養(yǎng)貼壁生長的細(xì)胞，得到貼壁生長的細(xì)胞群。將貼壁生長的細(xì)胞群放在遷移測試器件中的遷移測試腔室中培養(yǎng)，獲取細(xì)胞生長過程中的圖片，以通過圖片記錄的細(xì)胞群的生長所覆蓋的區(qū)域，計(jì)算細(xì)胞遷移的遷移距離。采用本發(fā)明提供的細(xì)胞遷移研究系統(tǒng)進(jìn)行細(xì)胞遷移研究，通過細(xì)胞群體限制腔室得到貼壁生長的細(xì)胞群，再通過對(duì)遷移測試腔室中細(xì)胞生長的圖片的獲取，這種研究方法具有極高的可重復(fù)性，并能通過圖像處理將細(xì)胞的遷移能力定量化。

摘要： 本發(fā)明公開了巨噬細(xì)胞遷移抑制因子(MIF)調(diào)節(jié)CTL活性的表達(dá)。在EL4腫瘤鼠模型中，來自于原發(fā)腫瘤鼠的培養(yǎng)的脾細(xì)胞在體外經(jīng)抗原刺激后能夠高水平分泌MIF。與單克隆抗體處理的對(duì)照細(xì)胞組相比，用抗MIF單克隆抗體中和處理后，平行脾細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的CTL反應(yīng)顯著增強(qiáng)，同時(shí)IFNγ表達(dá)水平上調(diào)。腫瘤組織學(xué)研究表明，用抗MIF抗體處理動(dòng)物后，其CD4

摘要： 本發(fā)明主要涉及能抑制血管生成、細(xì)胞遷移、細(xì)胞侵入和細(xì)胞增殖的肽，能抑制血管生成、細(xì)胞遷移、細(xì)胞侵入和細(xì)胞增殖的肽的制備方法，這些肽的藥物組合物以及應(yīng)用這些肽和這些肽的藥物組合物治療與異常血管化有關(guān)的疾病的方法。

摘要： 本發(fā)明涉及癌癥演進(jìn)領(lǐng)域。本發(fā)明提供了以下體內(nèi)方法：通過將腫瘤或切除腫瘤的全部或部分、或者腫瘤周圍區(qū)域的全部或部分與阻礙癌細(xì)胞遷移和/或增殖的試劑(例如交聯(lián)劑)進(jìn)行接觸，防止或抑制癌細(xì)胞離開腫瘤部位或切除腫瘤部位而遷移，由此抑制侵襲和轉(zhuǎn)移。