摘要： 目的 探究circRNA_23113在肺腺癌中的表達及對肺腺癌細胞增殖和遷移的影響.方法 通過高通量測序技術(shù)測序5例臨床肺腺癌、癌旁組織標本,篩選出差異性表達的circRNA_23113.實時熒光定量PCR檢測肺腺癌組織、血清和細胞中circRNA_23113的表達;構(gòu)建circRNA_23113的過表達質(zhì)粒,用CCK-8法、克隆形成實驗、細胞劃痕和Transwell小室法分析其對細胞增殖和遷移的影響;用Western blot檢測β-catenin、cyclin D1以及c-myc蛋白水平的表達.結(jié)果 CircRNA_23113在肺腺癌患者組織、血清和細胞中顯著低表達(P<0.05);過表達circRNA_23113后抑制A549和H1299細胞增殖和遷移(P<0.05);CircRNA_23113抑制 β-catenin、cyclin D1以及c-myc表達(P<0.05).結(jié)論 CircRNA_23113在肺腺癌中低表達,且過表達能抑制肺腺癌細胞的增殖和遷移.

摘要： 目的 探討真核延伸因子2激酶(eEF2K)基因轉(zhuǎn)染及丹參酮ⅡA磺酸鈉(STS)對肺腺癌細胞系A(chǔ)549增殖、侵襲和遷移的影響及其機制.方法 預(yù)實驗篩選STS最佳作用濃度.將A549細胞分為siRNA-NC組(轉(zhuǎn)染siRNA-NC)、siRNA-eEF2K組(轉(zhuǎn)染siRNA-eEF2K)、siRNA-NC+STS組(轉(zhuǎn)染siRNA-NC+10μg/mL STS)和siRNA-eEF2K+STS組(轉(zhuǎn)染siRNA-eEF2K+10μg/mL STS).CCK-8法、克隆形成實驗、Transwell小室法、劃痕實驗和流式細胞測量術(shù)檢測細胞存活率、克隆形成率、穿膜細胞數(shù)、遷移率和凋亡率;免疫印跡法(Western blot)檢測蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT、Ki67、基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP-2)和B淋巴細胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表達.結(jié)果 與siRNA-NC組比較,siRNA-eEF2K組、siRNA-NC+STS組和siRNA-eEF2K+STS組細胞存活率、克隆形成率、穿膜細胞數(shù)、遷移率和p-AKT、Ki67、MMP-2、Bcl-2蛋白均明顯降低,細胞凋亡率明顯升高(P<0.05),且siRNA-eEF2K+STS組中上述指標變化幅度最大.結(jié)論 eEF2K沉默聯(lián)合STS可協(xié)同抑制A549細胞增殖,其作用機制可能與抑制p-AKT、Ki67、MMP-2、Bcl-2蛋白表達有關(guān).

摘要： 目的 總結(jié)分析肺腺癌患者間變性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)突變與臨床病理學及CT特征的相關(guān)性.方法 回顧性納入2017年1月至2021年6月在山東省東營市人民醫(yī)院進行外科手術(shù)切除后病理證實為肺腺癌的患者資料,共624例,根據(jù)ALK突變狀態(tài)分組,其中ALK陽性組59例,ALK陰性組565例.分析兩組間臨床病理學及CT特征差異.結(jié)果 兩組在性別、吸煙史、肺癌家族史及術(shù)前腫瘤標志物方面的差異無顯著性,但ALK陽性組0.05).CT特征方面,ALK陽性組中胸膜牽拉征的比例較低,而支氣管充氣征的比例偏高,差異有顯著性(P<0.05).兩組患者在結(jié)節(jié)大小、結(jié)節(jié)位置及肺葉分布、結(jié)節(jié)性質(zhì)(實性或亞實性)、CTR值及結(jié)節(jié)其他影像學特征(不規(guī)則、分葉征、毛刺征、空泡征)等方面差異無顯著性.結(jié)論 伴有ALK突變的肺腺癌在年輕患者中易檢出,且多伴有微乳頭和實性成分及肺泡腔內(nèi)播散,無顯著CT影像特征,仍需要免疫組化或二代測序技術(shù)明確突變狀態(tài).

摘要： 背景 目前,原發(fā)性肺黏液腺癌(PPMA)的臨床特征和預(yù)后特點尚不完全明確,且無規(guī)范的方案指導(dǎo)其治療.目的 分析PPMA的臨床特征,并探討其預(yù)后的影響因素.方法 收集鄭州大學第一附屬醫(yī)院2015—2019年收治的105例PPMA患者,回顧性分析其臨床資料.本研究通過復(fù)診和電話隨訪等方式隨訪患者的生存狀態(tài),終點事件為死亡,隨訪截止時間為2021年5月.采用Kaplan-Meier法計算患者的累積生存率,并繪制生存曲線,累積生存率的比較采用log-rank檢驗;PPMA患者預(yù)后的影響因素分析采用多元Cox比例風險回歸分析.結(jié)果 105例PPMA患者中男42例(40.0％),女63例(60.0％).中位年齡60歲,其中<60歲52例(49.5％),≥60歲53例(50.5％).臨床表現(xiàn):有臨床表現(xiàn)83例(79.0％),其中咳嗽、咳痰39例,胸悶、胸痛19例,咯血15例,發(fā)熱10例;無臨床表現(xiàn)22例(21.0％).腫瘤大體形態(tài):結(jié)節(jié)或團塊樣陰影68例(64.8％);大片狀實變影37例(35.2％),其中23例初診時誤診為肺炎、2例誤診為肺結(jié)核.本研究105例PPMA患者1、3、5年累積生存率分別為80.8％、62.9％、42.1％,中位生存時間為56個月.不同年齡、TNM分期、腫瘤標志物表達情況、腫瘤大小及有無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的PPMA患者5年累積生存率比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05).多元Cox比例風險回歸分析結(jié)果顯示,年齡〔HR=2.342,95％CI(1.150,4.768)〕、TNM分期〔HR=8.124,95％CI(3.385,19.495)〕、腫瘤大小〔HR=3.341,95％CI(1.475,7.567)〕、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移〔HR=6.169,95％CI(2.356,16.156)〕是PPMA患者預(yù)后的獨立影響因素(P<0.05).結(jié)論 PPMA好發(fā)于中老年女性,無特異性臨床表現(xiàn),主要影像學表現(xiàn)為結(jié)節(jié)或團塊樣陰影.本組PPMA患者1、3、5年累積生存率分別為80.8％、62.9％、42.1％,中位生存時間為56個月,且年齡、TNM分期、腫瘤大小、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是PPMA患者預(yù)后的獨立影響因素.

摘要： 目的探討低劑量螺旋CT與胸部X線早期篩查肺腺癌的臨床價值。方法選擇2019年2月至2021年2月我院收治的100例疑似肺癌患者,入院后均接受低劑量螺旋CT與胸部X線。對比兩種檢查方式對肺癌及肺腺癌的診斷效能。結(jié)果低劑量螺旋CT對肺癌與肺腺癌的診斷靈敏度、特異性均高于胸部X片(P<0.05)。低劑量螺旋CT對肺癌與肺腺癌的診斷符合率明顯高于胸部X片(P<0.05)。結(jié)論低劑量螺旋CT對肺癌與肺腺癌的診斷效能較高,可為患者后續(xù)治療提供影像學信息參考,值得臨床應(yīng)用。

摘要： 目的探討血清共刺激分子B7同源體4(B7-H4)、組織多肽特異性抗原(TPS)水平與肺腺癌患者胸腔鏡根治術(shù)后復(fù)發(fā)的相關(guān)性。方法選擇2018年2月—2019年2月本院擬行胸腔鏡根治術(shù)治療的97例肺腺癌患者作為研究對象,入院時測定實驗室指標,術(shù)后隨訪2年,統(tǒng)計2年復(fù)發(fā)情況,比較復(fù)發(fā)與未復(fù)發(fā)患者基線資料和實驗室指標,重點分析血清B7-H4、TPS水平與肺腺癌患者胸腔鏡根治術(shù)后復(fù)發(fā)的相關(guān)性。結(jié)果以復(fù)發(fā)作為終點時間,全部患者隨訪時間為3-24個月,平均(12.11±3.02)個月;97例患者,隨訪期間累計30例復(fù)發(fā),復(fù)發(fā)率為30.93%;復(fù)發(fā)患者血清糖類抗原125(CA125)、糖類抗原(CA19-9)、B7-H4、TPS水平高于未復(fù)發(fā)患者(P0.05);經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,肺腺癌患者胸腔鏡根治術(shù)前血清CA125、CA19-9、B7-H4、TPS與術(shù)后復(fù)發(fā)有關(guān),血清CA125、CA19-9、B7-H4、TPS水平過表達可能是肺腺癌患者胸腔鏡根治術(shù)后復(fù)發(fā)的風險因子(OR>1,P0.85,均有一定預(yù)測價值,且以聯(lián)合預(yù)測價值最佳。結(jié)論肺腺癌患者胸腔鏡根治術(shù)前測定血清B7-H4、TPS水平,若呈異常過表達,可能提示術(shù)后2年內(nèi)存在較高復(fù)發(fā)風險,可將二者聯(lián)合用于預(yù)測患者術(shù)后復(fù)發(fā)風險。

摘要： 目的觀察益氣養(yǎng)陰解毒方聯(lián)合?？颂婺嶂委熇夏晖砥诒砥どL因子受體酪氨酸激酶(EGFR)突變肺腺癌患者的療效。方法選擇2015年1月—2016年8月上海中醫(yī)藥大學附屬龍華醫(yī)院及上海中醫(yī)藥大學附屬岳陽中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院收治的老年晚期EGFR突變肺腺癌一線或二線治療患者69例,采用隨機、雙盲、安慰劑對照的前瞻性研究方法將患者分為2組,試驗組39例給予益氣養(yǎng)陰解毒方顆粒劑聯(lián)合?？颂婺嶂委?對照組30例予中藥安慰劑顆粒聯(lián)合?？颂婺嶂委?2組均治療至疾病進展或藥物不可耐受。治療1個月后,觀察比較2組的客觀療效、中醫(yī)癥狀評分及中醫(yī)癥狀療效、體力狀況評分、生活質(zhì)量FACT-L評分;隨訪至2020年7月20日,比較2組無進展生存期(PFS);記錄治療過程中2組不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果治療1個月后,試驗組客觀緩解率為45.9%(17/37),對照組為20.7%(6/29),試驗組顯著高于對照組(P0.05);試驗組中醫(yī)癥狀總有效率為47.1%(16/34),對照組為33.3%(10/30),2組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);2組治療后體力狀況評分、FACT-L各項評分比較差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。試驗組中位PFS較對照組延長1.73個月,但2組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2組均未出現(xiàn)嚴重藥物不良反應(yīng),且試驗組皮疹、皮膚瘙癢及腹瀉發(fā)生率均明顯低于對照組(P均<0.05)。結(jié)論益氣養(yǎng)陰解毒方可提高?？颂婺嶂委熇夏晖砥贓GFR突變肺腺癌患者的疾病控制效果,并可減輕患者的不良反應(yīng)。

摘要： 患者男性,45歲。2020年8月無明顯誘因出現(xiàn)刺激性咳嗽,就診于當?shù)蒯t(yī)院行抗感染治療無效,腫瘤標記物示:CEA 26.79μg/L,CA-15395.73U/ml,CA72-415.55U/ml,CYFRA21-15.76ng/m L。10月行PET/CT示:(1)右肺下葉背段不規(guī)則軟組織腫塊影伴鈣化,代謝不均勻結(jié)節(jié)狀增高,最大標準攝取值(standard uptake value,SUV)約4.0。

摘要： 目的基于加權(quán)基因共表達網(wǎng)絡(luò)(WGCNA)分析復(fù)方紅豆杉膠囊治療肺腺癌(LUAD)的有效成分及作用機制。方法使用TCMSP數(shù)據(jù)庫、BATMAN數(shù)據(jù)庫篩選復(fù)方紅豆杉膠囊的活性成分及治療靶點;使用TCGA數(shù)據(jù)庫及GEO數(shù)據(jù)庫對LUAD的表達譜數(shù)據(jù)進行WGCNA分析,篩選LUAD的共表達模塊。將復(fù)方紅豆杉膠囊活性成分治療靶點、TCGA數(shù)據(jù)庫及GEO數(shù)據(jù)庫中相關(guān)性差異最大的基因模塊進行相互映射,取交集獲得復(fù)方紅豆杉膠囊治療LUAD的加權(quán)共表達基因;使用R語言繪制加權(quán)共表達基因的藥物—化合物—靶點圖,并對加權(quán)共表達基因進行GO功能和KEGG通路富集分析。使用R語言對TCGA數(shù)據(jù)庫的臨床數(shù)據(jù)進行生存分析,繪制Kaplan-Meier單變量生存分析圖,篩選復(fù)方紅豆杉膠囊治療LUAD的核心靶基因,并通過HPA數(shù)據(jù)庫對該核心靶基因進行免疫組化分析,驗證其在正常組織及LUAD組織中是否有差異。結(jié)果共得到復(fù)方紅豆杉膠囊活性成分141個,作用靶點356個。TCGA數(shù)據(jù)庫中共得到15個基因共表達模塊,GEO數(shù)據(jù)庫中共得到5個基因共表達模塊,其中TCGA數(shù)據(jù)庫中的綠松石色模塊(正常樣本r=0.77,LUAD樣本r=-0.77,P=9E-119)及GEO數(shù)據(jù)庫中的綠松石色模塊(正常樣本r=0.88,LUAD樣本r=-0.88,P=5E-22)相關(guān)性差異最明顯,分別包含了6587、649個基因。將復(fù)方紅豆杉膠囊活性成分治療靶點、GEO數(shù)據(jù)庫綠松石色基因、TCGA數(shù)據(jù)庫綠松石色基因取交集,共得到復(fù)方紅豆杉膠囊治療LUAD的加權(quán)共表達基因14個,分別為LDLR、FOS、IL6、CAV1、TUBB3、TUBB6、MCL1、CA2、JUN、SLC6A4、CD36、ALDH1A1、MAOB、TFAP2C。加權(quán)共表達基因的藥物—化合物—靶點圖顯示,紅豆素A和紫杉堿為復(fù)方紅豆杉膠囊治療LUAD的主要活性成分。GO功能分析顯示,復(fù)方紅豆杉膠囊治療LUAD的主要生物過程為有機羥基化合物轉(zhuǎn)運、細胞對氧化應(yīng)激的反應(yīng)、對脂多糖的反應(yīng)等,主要細胞成分為內(nèi)吞囊泡膜、內(nèi)吞囊泡、膜筏等,主要分子功能為低密度脂蛋白顆粒受體活性、一氧化氮合酶結(jié)合、脂蛋白顆粒受體活性等;KEGG通路分析顯示,復(fù)方紅豆杉膠囊治療LUAD主要通過致病性大腸桿菌感染、朊病毒病、苯丙胺成癮等通路發(fā)揮作用。Kaplan-Meier單變量生存分析圖顯示,CAV1基因為復(fù)方紅豆杉膠囊治療LUAD的核心靶基因(P<0.009)。HPA數(shù)據(jù)庫中免疫組織化學染色顯示,CAV1在肺正常組織中染色中等,在LUAD組織中無染色。結(jié)論復(fù)方紅豆杉膠囊治療LUAD的主要的活性成分為紅豆素A和紫杉堿,核心靶基因為CAV1,其可通過有機羥基化合物的轉(zhuǎn)運、調(diào)節(jié)低密度脂蛋白顆粒受體的活性等方式與致病性大腸桿菌感染信號傳導(dǎo)通路協(xié)同發(fā)揮治療作用。

摘要： 目的探討miR-153對肺腺癌細胞增殖、遷移、侵襲及凋亡的影響及其相關(guān)作用機制。方法構(gòu)建SRC-3’UTR-WT和SRC-3’UTR-MUT載體,分別與miR-153 mimic,mimic control共轉(zhuǎn)染至肺腺癌A549細胞,采用雙熒光素酶報告基因?qū)嶒烌炞CmiR-153與SRC的靶向關(guān)系。構(gòu)建miR-153過表達、敲低miR-153和SRC表達的A549細胞系,采用Western Blot檢測miR-153對SRC蛋白表達的影響。通過CCK-8法、細胞劃痕實驗、Transwell侵襲實驗及流式細胞儀分別檢測miR-153,SRC及miR-153+SRC共轉(zhuǎn)染對A549細胞增殖、遷移、侵襲及凋亡的影響。結(jié)果雙熒光素酶報告基因?qū)嶒炞C實SRC是miR-153的靶基因。25例臨床肺腺癌組織中miR-153表達水平(13.251±4.256)較癌旁正常組織(25.312±6.527)顯著降低(t=7.739,P<0.001),SRC表達水平(28.574±6.438)較癌旁正常組織(15.206±5.117)顯著升高,差異有統(tǒng)計學意義(t=8.128,P<0.001)。隨著臨床分期和病理學分級的增高,肺腺癌組織中miR-153表達逐漸降低(F=13.351,8.479,P<0.01),SRC表達逐漸升高(F=9.812,10.521,P<0.001),差異均有統(tǒng)計學意義。肺腺癌組織中miR-153與SRC表達呈顯著負相關(guān)(r=-0.726,P<0.05)。過表達miR-153顯著抑制SRC蛋白表達(t=7.075,P=0.002),而降低miR-153表達得到與之相反的結(jié)果。過表達miR-153和敲低SRC蛋白表達顯著抑制A549細胞的增殖(t=22.265,21.783,均P<0.001)、遷移(t=7.287,4.819,P=0.002,0.009)及侵襲(t=10.043,10.563,P=0.001,0.001),促進細胞凋亡(t=3.918,6.735,P=0.017,0.003);抑制miR-153表達則得到相反結(jié)果。共表達miR-153+SRC逆轉(zhuǎn)了原本過表達miR-153對肺腺癌細胞增殖、遷移及凋亡的抑制/促進作用。結(jié)論miR-153在肺腺癌中顯著低表達,其通過靶向下調(diào)SRC的表達抑制肺腺癌細胞的增殖、侵襲、轉(zhuǎn)移,促進細胞凋亡。

摘要： 肺癌是目前世界上發(fā)生率最高且惡性程度較高的腫瘤之一,其中約有50％的患者病理表型為肺腺癌.肺癌早期發(fā)病較為隱匿,待臨床出現(xiàn)癥狀時往往已伴隨遠處轉(zhuǎn)移.盡管近年來在肺癌的早期診斷和治療手段上已取得了一定進展,肺腺癌的五年生存率仍然僅有15％.長鏈非編碼RNA在肺癌的發(fā)生發(fā)展中起到了重要調(diào)控作用,本實驗將探討長鏈非編碼RNA-DANCR在肺腺癌中的作用及其相關(guān)機制.

摘要： 探討了瑞香狼毒(Stellera chamaejasme L,SCL)乙醇提取液逆轉(zhuǎn)表皮生長因子酪氨酸激酶抑制劑(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)耐藥肺腺癌H1975細胞的作用及其機制.用MTT法檢測SCL、吉非替尼(gefitinib)及兩藥聯(lián)用對H1975細胞的抑制率,細胞劃痕實驗檢測藥物對H1975細胞遷移的影響,流式細胞術(shù)測定藥物對細胞凋亡的影響,Westernblotting檢測不同藥物處理后腫瘤細胞凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2及細胞通路關(guān)鍵分子p-EGFR的表達.觀察SCL聯(lián)用gefitinib后裸鼠移植瘤的體積和總生存期(OS),ELISA檢測荷瘤裸鼠血清中Bcl-2,p-EGFR含量.SCL對H1975細胞IC50為(21.35±2.11)mg/mL,gefitinib的IC50為(11.21±1.68)μmol/L.SCL聯(lián)用gefitinib后H1975細胞抑制率明顯高于gefitinib(1μmol/L)和SCL(5mg/mL)兩組單獨應(yīng)用[(49.78±7.09)％vs(8.45±2.57)％、(12.88±3.64)％,均P＜0.01],兩藥聯(lián)用H1975細胞遷移指數(shù)明顯低于gefitinib和SCL兩組單獨應(yīng)用[(22.4±6.5)％vs(70.3±4.9)％、(67.1±10.5)％,均P＜0.01],流式細胞儀檢測顯示,兩藥聯(lián)用細胞凋亡率明顯高于兩者單用[(51.68±6.56)％vs(9.88±2.71)％、(9.48±2.45)％,均P＜0.01],Western blotting檢測H1975細胞凋亡相關(guān)蛋白發(fā)現(xiàn),聯(lián)用組可明顯降低Bcl-2和p-EGFR的表達(P＜0.01).抑制移植瘤實驗顯示,聯(lián)用藥組荷瘤小鼠腫瘤生長緩慢,OS明顯延長(P＜0.01).SCL可逆轉(zhuǎn)肺腺癌H1975細胞對EGFR-TKI的耐藥,其機制可能與降低EGFR的磷酸化、下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2表達有關(guān).從而為EGFR-TKI耐藥肺腺癌治療提供了新思路.

摘要： 研究HBO聯(lián)合MLT對肺腺癌細胞系A(chǔ)549的增殖、分化、轉(zhuǎn)移能力及凋亡的影響,并初步探討其可能的作用機制.結(jié)果表明，褪黑素抑制肺腺癌A549細胞的增殖和遷移、誘導(dǎo)其分化、促進其凋亡等機制來發(fā)揮抗腫瘤作用，而高壓氧可以增強褪黑素的抗腫瘤作用。褪黑素聯(lián)合高壓氧對肺腺癌A549細胞的作用機制與調(diào)節(jié)凋亡相關(guān)基因、血管生成相關(guān)基因以及某些抑癌基因的表達有關(guān)。

摘要： 目的：探討B(tài)eSO4致人肺腺癌肺泡基底上皮細胞(A549細胞)纖維化中轉(zhuǎn)化生長因子-βⅡ型受體(TβRⅡ)及其他纖維化相關(guān)因子的變化. 方法：建立離體A549細胞培養(yǎng)實驗?zāi)Ｐ?以終濃度分別為1.0、10.0和100.0μmol/L的BeSO4 染毒(溶劑為完全培養(yǎng)基,設(shè)為低、中、高劑量組),分別在染毒24、48和72h后收集細胞.采用熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(Quantitative Real-time PCR)檢測膠原蛋白Ⅰ(COL-Ⅰ)、膠原蛋白Ⅲ(COL-Ⅲ)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)和TβRⅡ的mRNA 相對表達水平,采用蛋白質(zhì)印跡法(Western blot)檢測COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA 和TβRⅡ蛋白相對表達水平. 結(jié)果：24、48和72h不同劑量BeSO4刺激A549 細胞中COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和TβRⅡ的mRNA和蛋白相對表達量均呈升高趨勢.以72h時間點為例,與對照組相比,高劑量組COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA 和TβRⅡ的mRNA 相對表達量分別增長了2.30、1.82、1.98 和2.40 倍,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);72h高劑量組COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和TβRⅡ的蛋白相對表達量分別增長了0.90、1.28、0.50和1.23倍,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05). 結(jié)論：BeSO4可上調(diào)A549細胞中TβRⅡ及其他纖維化相關(guān)因子的基因和蛋白表達水平,其作用機制有待進一步的研究.

摘要： 目的：應(yīng)用數(shù)據(jù)挖掘技術(shù)對吳萬垠教授采用中醫(yī)藥聯(lián)合吉非替尼治療肺腺癌的用藥規(guī)律. 方法：以2016年3月-2017年12月于廣東省中醫(yī)院吳萬垠教授處行中醫(yī)藥聯(lián)合吉非替尼治療肺腺癌的門診病例作為信息來源,篩選出非小細胞肺癌病案,對原始資料進行數(shù)據(jù)整理,建立使用Excel數(shù)據(jù)庫,以此為基礎(chǔ),使用SPSS Statistics23和SPSS Modeler18進行數(shù)據(jù)挖掘,使用Apriori算法進行關(guān)聯(lián)規(guī)則分析,采用主成分分析法(Princpal Factor Analysis)進行因子分析對非小細胞肺癌患者的一般情況、原始處方進行分析,總結(jié)吳萬垠教授以扶正抗癌方為主治療該病的用藥特點. 結(jié)果：1203張?zhí)幏剿鶎俚?97列患者中,男性占41.87％,女性占58.13％,就診患者以女性居多.所屬患者中主要在30歲以上,其中年齡最小者30歲,最大者90歲,年齡段在50-70歲最多,占總數(shù)的59.92％.納入的297例患者中,在門診進行中醫(yī)藥治療的基礎(chǔ)上,服用吉非替尼時間超過6個月的有176例,占59.26％,用藥時間長于12個月的有135例,占45.45％.用藥頻數(shù)分析顯示,在納入的1203份處方中,共出現(xiàn)中藥168味,其中位于前十五的中藥分別為：甘草、龍葵、紅豆杉、石見穿、蛇舌草、蛇泡勒、白術(shù)、黃芪、太子參、連翹、薏苡仁、白茅根、莪術(shù)、蛇莓、延胡索.本研究挖掘出吳萬垠教授的常用藥對共20對,多味中藥組合共8個組合,因子分析挖掘出13個具有代表性的公因子. 結(jié)論：吳萬垠教授在中醫(yī)藥聯(lián)合吉非替尼治療肺腺癌上,倡導(dǎo)“辨證+辨病”相結(jié)合,擬扶正抗癌方,以此方為主,隨癥加減,辨證用藥,可以明顯延長患者服用吉非替尼的用藥時間.

摘要： 肺癌是引起腫瘤相關(guān)死亡的首要原因,作為最常見的肺癌亞型之一,肺腺癌的高發(fā)病率和死亡率帶來了沉重的社會和經(jīng)濟負擔.近年來研究發(fā)現(xiàn)非編碼RNA在腫瘤發(fā)生發(fā)展中起到重要作用,形成復(fù)雜的調(diào)控網(wǎng)絡(luò).環(huán)狀RNA(circRNAs)是一種在轉(zhuǎn)錄過程中首尾相連而形成的非編碼RNA分子,在許多病理生理過程中起到重要作用.在前期芯片分析中發(fā)現(xiàn)肺腺癌組織中hsa_eirc_0025036的表達水平顯著高于癌旁組織,并且生物信息學分析發(fā)現(xiàn)其與在多種腫瘤中發(fā)揮調(diào)控作用的miR-198存在相互作用的堿基互補配對序列,提示hsa_circ_0025036在肺腺癌中可能具有重要意義.在本研究中，將首先評價肺腺癌組織中hsa circ_0025036表達水平與患者臨床病理特征的相關(guān)性，進而觀察下調(diào)該circRNA表達對肺腺癌細胞增殖、凋亡和周期的影響。

摘要： 非小細胞癌占全部肺癌總數(shù)的80％～90％,而肺腺癌占非小細胞肺癌的50％左右.表皮生長因子受體(EGFR)基因突變的檢測在與肺腺癌的靶向治療中至關(guān)重要.EGFR基因突變與性別、吸煙、腺癌亞型、分化程度有一定的相關(guān)性.本文分別對EGFR基因突變特點及其與肺腺癌臨床病理特征的關(guān)系、相關(guān)靶向藥物治療等方面進展進行了綜述.

摘要： 目的：探討土貝母苷甲對人肺腺癌細胞(A549)增殖及凋亡的影響.方法：應(yīng)用MTS法檢測土貝母苷甲對A549細胞增殖的影響;使用流式細胞儀檢測土貝母苷甲對A549細胞凋亡率及細胞周期分布的影響.結(jié)果：MTS實驗結(jié)果顯示土貝母苷甲抑制人A549細胞增殖,并隨著土貝母苷甲濃度的增加,A549細胞的增殖能力明顯下降;流式細胞儀檢測土貝母苷甲處理A549細胞48h比未處理組A549細胞凋亡率顯著增高;處理組A549細胞更多的阻滯于G0/G1期.結(jié)論：土貝母苷甲通過抑制人肺腺癌細胞增殖、誘導(dǎo)人肺腺癌細胞凋亡而發(fā)揮抗腫瘤作用.

摘要： 卡博替尼作為一種抑制肝細胞生長因子受體(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)、血管內(nèi)皮生長因子受體2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)等多激酶抑制劑(multikinase inhibitor,MKI),可阻斷腫瘤細胞發(fā)生和發(fā)展.手足皮膚反應(yīng)(hand-foot skin reaction,HFSR)是卡博替尼劑量調(diào)整的主要因素,常影響患者的生活質(zhì)量,影響抗腫瘤治療的療效.常規(guī)的西醫(yī)治療為尿素和糖皮質(zhì)激素外用制劑,但療效有限.本例服用卡博替尼的女性肺腺癌患者,通過對紅腫、破潰、結(jié)痂等不同皮膚表現(xiàn)的中西醫(yī)結(jié)合治療,取得了較好的療效,明顯改善患者的生活質(zhì)量,保障了卡博替尼抗腫瘤的治療的順利進行.該病例體現(xiàn)出中西醫(yī)結(jié)合治療在腫瘤靶向藥物副反應(yīng)中的優(yōu)勢,以期給臨床提供參考.

摘要： EML4-ALK易位是較早在上皮性腫瘤中發(fā)現(xiàn)的染色體易位之一,盡管發(fā)生率較低(肺腺癌中5％～7％),但因有明確的靶向藥物,且客觀有效率(0RR))高,中位無疾病進展(mPFS)時間長,加上藥物價格相對較高,因此,準確檢出ALK陽性患者至關(guān)重要.ALK也是目前為止最為理想的腫瘤治療靶分子(正常組織極少表達、ALK易位屬于樹干型致癌驅(qū)動基因、檢測方法明確、位于胞膜等).如果ALK小分子抑制劑與其結(jié)合足夠好,療效將非常可觀.事實也證明,隨著更多ALK抑制劑的研發(fā)和結(jié)構(gòu)改進,接受抗ALK治療患者的中位PFS已近30個月.在精準的道路上，沒有最好，只有更好!ALK檢測沒有絕對的金標準，也沒有完美的檢測方法。即使同樣是ALK陽性的肺腺癌患者，服用相同ALK抑制劑的療效還存在很大差異，甚至無效。對于某個檢測單位而言，建立最適合本實驗室的規(guī)范的檢測方法是最重要的，在此基礎(chǔ)上去追求“完美”。

摘要： 本發(fā)明提供了一種肺腺癌的預(yù)后預(yù)測方法、肺腺癌的檢測試劑盒以及用于治療肺腺癌的醫(yī)藥組合物，所述肺腺癌的預(yù)后預(yù)測方法為通過檢測在哺乳動物中的預(yù)后不良的I期肺腺癌來預(yù)測預(yù)后的預(yù)后預(yù)測方法，測定由所述哺乳動物得到的I期肺腺癌組織的細胞中的ACTN4的復(fù)制數(shù)。當所述基因的復(fù)制數(shù)超過4時，預(yù)測為來自所述哺乳動物的I期肺腺癌為預(yù)后不良的I期肺腺癌。

摘要： 本發(fā)明公開了一種抗肺腺癌藥物組合物及By?1作為一代抗肺腺癌藥物增效劑的應(yīng)用，By?1與吉非替尼聯(lián)合用藥對于非小細胞肺腺癌的治療產(chǎn)生了顯著的協(xié)同增效，By?1能夠作為吉非替尼的增效劑，與吉非替尼聯(lián)合，能夠顯著增強吉非替尼對于非小細胞肺腺癌的治療效果。

摘要： 本發(fā)明提供了一種肺腺癌的預(yù)后預(yù)測方法、肺腺癌的檢測試劑盒以及用于治療肺腺癌的醫(yī)藥組合物，所述肺腺癌的預(yù)后預(yù)測方法為通過檢測在哺乳動物中的預(yù)后不良的I期肺腺癌來預(yù)測預(yù)后的預(yù)后預(yù)測方法，測定由所述哺乳動物得到的I期肺腺癌組織的細胞中的ACTN4的復(fù)制數(shù)。當所述基因的復(fù)制數(shù)超過4時，預(yù)測為來自所述哺乳動物的I期肺腺癌為預(yù)后不良的I期肺腺癌。

摘要： 本發(fā)明公開了PINK1作為預(yù)測肺腺癌對MAPK抑制劑敏感性及肺腺癌復(fù)發(fā)的標志物的應(yīng)用。本發(fā)明通過實驗發(fā)現(xiàn)，PINK1在腫瘤中的表達增高提示肺腺癌患者具有更高的腫瘤休眠和復(fù)發(fā)風險，因此可通過檢測PINK1在肺腺癌患者中的表達水平預(yù)測肺腺癌的休眠和復(fù)發(fā)，以彌補現(xiàn)有的技術(shù)中肺腺癌休眠和復(fù)發(fā)的生物標志物的空白，可根據(jù)PINK1的表達水平作為肺腺癌休眠和復(fù)發(fā)的判斷標準，用于開發(fā)肺腺癌休眠和復(fù)發(fā)預(yù)測試劑盒。另外，對于接受MAPK通路抑制劑的肺腺癌患者，PINK1的表達增高提示患者治療后出現(xiàn)耐藥和復(fù)發(fā)的風險增高，這將有利于臨床上提早采取干預(yù)措施，預(yù)防腫瘤復(fù)發(fā)，為臨床治療肺腺癌提供了新的策略和思路。

摘要： 本發(fā)明涉及腫瘤標志物技術(shù)領(lǐng)域，尤其涉及多原發(fā)肺腺癌和/或單原發(fā)肺腺癌的鑒別診斷標志物。本發(fā)明多原發(fā)肺腺癌和/或單原發(fā)肺腺癌的鑒別診斷標志物，相較于其他的多基因組合模型，SPC25基因、PTGES3L基因、ULK1基因、OCA2基因、ACAD9基因和VENTX基因的組合對于早期單/多原發(fā)肺腺癌的診斷具有最為重要的鑒別價值(曲線下面積AUC：0.981，95％CI0.945?1.0，p<0.0001)。

摘要： 本發(fā)明公開了一種抗肺腺癌藥物組合物及By?1作為一代抗肺腺癌藥物增效劑的應(yīng)用，By?1與吉非替尼聯(lián)合用藥對于非小細胞肺腺癌的治療產(chǎn)生了顯著的協(xié)同增效，By?1能夠作為吉非替尼的增效劑，與吉非替尼聯(lián)合，能夠顯著增強吉非替尼對于非小細胞肺腺癌的治療效果。

摘要： 本發(fā)明提供一種FNDC3B的用途，用于制備檢測肺腺癌的試劑盒。所述試劑盒包括：檢測肺組織中FNDC3B表達水平的試劑。所述試劑為免疫組化檢測方法用試劑。本發(fā)明通過檢測肺異常者的肺部異常部位與正常部位的FNDC3B蛋白表達水平，以判斷肺異常者的FNDC3B蛋白表達水平差異，進而判斷待檢者患肺腺癌的風險：若FNDC3B蛋白的表達水平高，則患肺腺癌的風險高；若FNDC3B蛋白的表達水平低，則患肺癌的風險低，可用于臨床肺腺癌的輔助診斷，臨床應(yīng)用前景良好。

摘要： 本發(fā)明公開了一組可以對肺腺癌分子分型及生存風險進行評估的基因群；公開了檢測所述基因群的基因表達水平的試劑在制備產(chǎn)品中的應(yīng)用，所述產(chǎn)品用于確定肺腺癌分子分型及評估肺腺癌患者的生存風險；所述產(chǎn)品包括二代測序(NGS)檢測試劑盒、熒光定量PCR檢測試劑盒、基因芯片和蛋白質(zhì)微陣列。本發(fā)明還公開了利用所述檢測試劑盒進行肺腺癌分子分型及生存風險評估的方法。

摘要： 本發(fā)明屬于蛋白質(zhì)科學技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及ZSWIM1蛋白在調(diào)控肺腺癌細胞增殖和轉(zhuǎn)移中的應(yīng)用。本發(fā)明提供了ZSWIM1蛋白在調(diào)控癌細胞增殖和轉(zhuǎn)移中的應(yīng)用，ZSWIM1蛋白可作為癌細胞增殖和轉(zhuǎn)移調(diào)控的新靶標；通過檢測ZSWIM1蛋白的表達量下降或ERK1/2的去磷酸化情況以促進更多抗癌藥物的開發(fā)。

摘要： 本發(fā)明公開了一種選對于右旋檸檬烯治療敏感的肺腺癌患者的方法，得到3個與肺癌相關(guān)且受右旋檸檬烯調(diào)控的基因，所述基因名分別為FZD3、MTURN、PRC1；本發(fā)明的有益效果為：本發(fā)明從個人的基因轉(zhuǎn)錄表達信息設(shè)計了相關(guān)的篩選方法，能夠識別受益于右旋檸檬烯的肺腺癌患者，繼而可以提升右旋檸檬烯在提升癌癥患者生存時間方面的效用。