摘要： 背景:長(zhǎng)時(shí)間的力竭運(yùn)動(dòng)易引起大鼠缺血缺氧,致使腦組織損傷,葛根總黃酮具有保護(hù)大鼠心腦血管、改善腦損傷神經(jīng)和抗氧化等作用,但運(yùn)動(dòng)前補(bǔ)充葛根總黃酮是否達(dá)到保護(hù)腦組織作用目前尚不明確.目的:觀察葛根總黃酮對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠腦組織病理改變和β-連環(huán)蛋白及糖原合成酶激酶3β表達(dá)的影響.方法:將50只SD雄性大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組、運(yùn)動(dòng)對(duì)照組、葛根總黃酮低、中、高劑量組.除安靜對(duì)照組外,其余各組大鼠進(jìn)行為期6周的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,于6周末即最后一次訓(xùn)練達(dá)到力竭.葛根總黃酮低、中、高劑量組大鼠均在運(yùn)動(dòng)前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根總黃酮,1次/d,直到實(shí)驗(yàn)結(jié)束.蘇木精-伊紅染色觀察腦組織病理學(xué)變化,免疫組織化學(xué)法、RT-PCR法及Western blot法測(cè)定β-連環(huán)蛋白和糖原合成酶激酶3β表達(dá).結(jié)果與結(jié)論:①光鏡觀察運(yùn)動(dòng)對(duì)照組大鼠腦皮質(zhì)和海馬區(qū)有部分神經(jīng)細(xì)胞胞體腫脹、胞體收縮、腦膜或室管膜顯現(xiàn)水腫、充血和出血等現(xiàn)象,葛根總黃酮低劑量組有水腫、充血和出血等輕微癥狀,而中、高劑量組大鼠腦組織病理變化與安靜對(duì)照組比較無明顯差異;②免疫組織化學(xué)染色顯示,運(yùn)動(dòng)對(duì)照組大鼠腦組織β-連環(huán)蛋白和糖原合成酶激酶3β表達(dá)均高于安靜對(duì)照組(P<0.01),葛根總黃酮中、高劑量組大鼠腦組織β-連環(huán)蛋白和糖原合成酶激酶3β表達(dá)均低于運(yùn)動(dòng)對(duì)照組(P<0.01);③運(yùn)動(dòng)對(duì)照組大鼠腦組織β-連環(huán)蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表達(dá)均高于安靜對(duì)照組(P<0.05或P<0.01);葛根總黃酮中、高劑量組大鼠腦組織β-連環(huán)蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表達(dá)均低于運(yùn)動(dòng)對(duì)照組(P<0.05或P<0.01);④結(jié)果表明,力竭運(yùn)動(dòng)引起大鼠腦組織損傷和β-連環(huán)蛋白、糖原合成酶激酶3β表達(dá)上調(diào),葛根總黃酮可能是通過下調(diào)β-連環(huán)蛋白和糖原合成酶激酶3β的表達(dá)進(jìn)而有效改善大鼠腦組織損傷,從而達(dá)到保護(hù)腦組織的作用.

摘要： 背景:長(zhǎng)時(shí)間的力竭運(yùn)動(dòng)易引起大鼠缺血缺氧,致使腦組織損傷,葛根總黃酮具有保護(hù)大鼠心腦血管、改善腦損傷神經(jīng)和抗氧化等作用,但運(yùn)動(dòng)前補(bǔ)充葛根總黃酮是否達(dá)到保護(hù)腦組織作用目前尚不明確。目的:觀察葛根總黃酮對(duì)運(yùn)動(dòng)大鼠腦組織病理改變和β-連環(huán)蛋白及糖原合成酶激酶3β表達(dá)的影響。方法:將50只SD雄性大鼠隨機(jī)分為安靜對(duì)照組、運(yùn)動(dòng)對(duì)照組、葛根總黃酮低、中、高劑量組。除安靜對(duì)照組外,其余各組大鼠進(jìn)行為期6周的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,于6周末即最后一次訓(xùn)練達(dá)到力竭。葛根總黃酮低、中、高劑量組大鼠均在運(yùn)動(dòng)前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根總黃酮,1次/d,直到實(shí)驗(yàn)結(jié)束。蘇木精-伊紅染色觀察腦組織病理學(xué)變化,免疫組織化學(xué)法、RT-PCR法及Western blot法測(cè)定β-連環(huán)蛋白和糖原合成酶激酶3β表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:①光鏡觀察運(yùn)動(dòng)對(duì)照組大鼠腦皮質(zhì)和海馬區(qū)有部分神經(jīng)細(xì)胞胞體腫脹、胞體收縮、腦膜或室管膜顯現(xiàn)水腫、充血和出血等現(xiàn)象,葛根總黃酮低劑量組有水腫、充血和出血等輕微癥狀,而中、高劑量組大鼠腦組織病理變化與安靜對(duì)照組比較無明顯差異;②免疫組織化學(xué)染色顯示,運(yùn)動(dòng)對(duì)照組大鼠腦組織β-連環(huán)蛋白和糖原合成酶激酶3β表達(dá)均高于安靜對(duì)照組(P<0.01),葛根總黃酮中、高劑量組大鼠腦組織β-連環(huán)蛋白和糖原合成酶激酶3β表達(dá)均低于運(yùn)動(dòng)對(duì)照組(P<0.01);③運(yùn)動(dòng)對(duì)照組大鼠腦組織β-連環(huán)蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表達(dá)均高于安靜對(duì)照組(P<0.05或P<0.01);葛根總黃酮中、高劑量組大鼠腦組織β-連環(huán)蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表達(dá)均低于運(yùn)動(dòng)對(duì)照組(P<0.05或P<0.01);④結(jié)果表明,力竭運(yùn)動(dòng)引起大鼠腦組織損傷和β-連環(huán)蛋白、糖原合成酶激酶3β表達(dá)上調(diào),葛根總黃酮可能是通過下調(diào)β-連環(huán)蛋白和糖原合成酶激酶3β的表達(dá)進(jìn)而有效改善大鼠腦組織損傷,從而達(dá)到保護(hù)腦組織的作用。

摘要： 低顱壓頭痛共分為2類[1],繼發(fā)性和自發(fā)性低顱壓頭痛,診斷依據(jù)腦脊液壓力降低(<60mmH_(2)O)。其根本病因“液”的減少,或造成腦組織下沉移位,從而導(dǎo)致顱底的痛覺敏感結(jié)構(gòu)和硬腦膜、動(dòng)脈、靜脈、神經(jīng)等受到牽拉所引發(fā)的疼痛[2];或腰穿后造成的“液”的外漏;或嚴(yán)重感染、中毒、劇烈運(yùn)動(dòng)等造成“液”被迫吸收[3-4]。

摘要： 目的:通過蒙醫(yī)震腦術(shù)治療腦震蕩大鼠,觀察對(duì)腦震蕩大鼠腦組織神經(jīng)遞質(zhì)的影響,從而闡述作用機(jī)制及原理。方法:將80只SPF等級(jí)的SD大鼠[雄性、體質(zhì)量(250±20)g]隨機(jī)分為10組:正常組、模型4 d組、模型7 d組、模型10 d組、西藥4 d組、西藥7 d組、西藥10 d組、2次震腦術(shù)組、3次震腦術(shù)組、4次震腦術(shù)組。造模前后以及治療后進(jìn)行行為學(xué)測(cè)試,以評(píng)估認(rèn)知功能、運(yùn)動(dòng)功能、焦慮和抑郁。在實(shí)驗(yàn)第4天、第7天、第10天分別取材,用Western Blot方法檢測(cè)大鼠海馬、皮質(zhì)及下丘腦內(nèi)5HT和Ach的含量。結(jié)果:Western Blot方法結(jié)果表明,大鼠腦震蕩后神經(jīng)遞質(zhì)含量會(huì)發(fā)生改變,蒙醫(yī)震腦術(shù)可以調(diào)節(jié)大鼠腦組織神經(jīng)遞質(zhì),從而減少腦組織的損傷,達(dá)到治療和減輕癥狀以及減少腦震蕩后遺癥的目的。結(jié)論:本次實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)暗示了神經(jīng)遞質(zhì)在腦震蕩后的病理生理學(xué)后果,并提示蒙醫(yī)震腦術(shù)是一種可行的治療選擇,以減輕這些影響及其有害后果。

摘要： 弓形蟲是一種呈世界性分布的機(jī)會(huì)性致病原蟲,可引起致命性腦炎。人弓形蟲病急性感染往往與弓形蟲卵囊污染密切相關(guān)。探究弓形蟲卵囊感染對(duì)宿主的致病機(jī)制和防控弓形蟲病具有重要意義。因此,本研究利用iTRAQ技術(shù),結(jié)合2D-LC-MS/MS分析弓形蟲PRU蟲株卵囊急、慢性感染小鼠后,其腦組織蛋白質(zhì)的差異表達(dá)情況。結(jié)果表明,在急性感染期和慢性感染期小鼠腦組織中分別鑒定到85和51個(gè)差異表達(dá)的蛋白,而慢性感染期與急性感染期相比有114個(gè)蛋白差異表達(dá)。對(duì)差異表達(dá)蛋白進(jìn)行功能分析發(fā)現(xiàn)其主要涉及到免疫、代謝過程等通路。本研究結(jié)果為進(jìn)一步闡明弓形蟲卵囊急慢性感染引起宿主腦組織損傷及致病機(jī)制提供了重要的數(shù)據(jù)。

摘要： 研究歸芪多糖(GQP)延緩大鼠腦組織衰老的作用機(jī)制。將60只SD大鼠隨機(jī)分為空白對(duì)照組(Control)、模型組(Model)、GQP低劑量組(LP)、GQP中劑量組(MP)、GQP高劑量組(HP)、陽性藥物白藜蘆醇組(Res)。采用皮下注射D-半乳糖(D-gal)建立大鼠衰老模型,實(shí)驗(yàn)組和陽性藥物組分別給予GQP和Res灌胃。測(cè)定腦組織中總超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性、丙二醛(MDA)和ATP質(zhì)量摩爾濃度;蘇木素-伊紅(HE)染色觀察腦組織病理學(xué)變化;檢測(cè)線粒體膜電位變化以及線粒體膜腫脹程度;免疫組化法檢測(cè)Bax和Bcl-2蛋白質(zhì)的表達(dá)水平。結(jié)果發(fā)現(xiàn):D-gal可致大鼠腦組織中T-SOD、GSH水平和ATP質(zhì)量摩爾濃度明顯降低,MDA質(zhì)量摩爾濃度顯著升高(P<0.05);GQP和Res逆轉(zhuǎn)了上述指標(biāo)(P<0.05);正常大鼠腦組織未呈現(xiàn)出明顯的病理變化,模型大鼠細(xì)胞核明顯變大、深染,GQP顯著減輕了上述病灶;與正常組相比,模型組線粒體膜電位,ATP質(zhì)量摩爾濃度和Bcl-2蛋白質(zhì)表達(dá)水平顯著降低(P<0.01),線粒體膜明顯腫脹,Bax表達(dá)升高(P<0.01);GQP和Res明顯提高了線粒體膜電位、ATP質(zhì)量摩爾濃度及Bcl-2的表達(dá)(P<0.05),同時(shí),減弱了線粒體膜的腫脹,降低了Bax表達(dá)(P<0.05)。因此,推測(cè)GQP可能通過減輕機(jī)體氧化損傷和改變線粒體功能發(fā)揮延緩衰老的作用。

摘要： 在門診,經(jīng)常會(huì)遇到一些年輕父母帶著孩子的CT或MRI片子前來咨詢:醫(yī)生,孩子查出來有個(gè)蛛網(wǎng)膜囊腫,要不要緊?該怎么辦才好啊?其實(shí),沒有必要那么緊張。蛛網(wǎng)膜囊腫是腦脊液在腦外異常的局限性積聚,屬于先天性良性腦囊腫病變,是發(fā)育期蛛網(wǎng)膜分裂異常所致。本病多無癥狀,多為單發(fā),少數(shù)多發(fā),男性較多,左側(cè)多于右側(cè)。體積大者可壓迫腦組織及顱骨,產(chǎn)生神經(jīng)癥狀及顱骨發(fā)育改變。

摘要： 首次采用雙重吸附結(jié)合高效液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜(HPLC-MS/MS)建立了同時(shí)定量分析生物基質(zhì)中組胺及其前體組氨酸的方法。內(nèi)標(biāo)為2,5-二羥基苯甲酸(DHB),血漿和腦組織勻漿液經(jīng)3倍乙腈沉淀蛋白后,取上清液進(jìn)樣分析;并采用氨基色譜柱(ODS-SPXBridge?Amide)對(duì)目標(biāo)成分進(jìn)行分離分析,以0.1%甲酸和1 mmol/L甲酸銨水和乙腈進(jìn)行梯度洗脫;質(zhì)譜檢測(cè)采用ESI離子源在多反應(yīng)監(jiān)測(cè)(MRM)模式下定量分析。為了提高檢測(cè)的專屬性和準(zhǔn)確度,首次對(duì)生物基質(zhì)采用活性炭和方解石進(jìn)行雙重吸附;并以吸附后的基質(zhì)進(jìn)行方法學(xué)考察,結(jié)果顯示,組胺及組氨酸在定量范圍內(nèi)線性良好(相關(guān)系數(shù)r≥0.999),準(zhǔn)確度、精密度、提取回收率、基質(zhì)效應(yīng)和穩(wěn)定性均滿足生物樣本分析要求,該方法不僅可用于生物樣品中組胺和組氨酸的同時(shí)定量分析,還為其他內(nèi)源性物質(zhì)提供了共性的檢測(cè)技術(shù)。

摘要： 【目的】比較低溫脅迫下野生羅非魚和養(yǎng)殖吉富羅非魚的基因表達(dá)模式,揭示野生羅非魚低溫應(yīng)答的特有分子調(diào)控機(jī)制,為后續(xù)開展野生羅非魚耐冷親本大范圍篩選打下基礎(chǔ)?！痉椒ā刻暨x規(guī)格相近的野生羅非魚和養(yǎng)殖吉富羅非魚進(jìn)行梯度降溫試驗(yàn),水溫先以1°C/12 h的速度從26°C降至14°C,并保持288 h(12 d),于26°C、20°C及14°C保持0、120和288 h等5個(gè)時(shí)間點(diǎn)分別解剖羅非魚采集腦組織樣品,構(gòu)建cDNA文庫后以Illumina HiSeq×Ten測(cè)序平臺(tái)進(jìn)行雙端測(cè)序及比較轉(zhuǎn)錄組分析,并采用實(shí)時(shí)熒光定量PCR對(duì)具有重要功能的差異表達(dá)基因(DEGs)進(jìn)行表達(dá)驗(yàn)證?！窘Y(jié)果】野生羅非魚在11°C時(shí)開始出現(xiàn)死亡個(gè)體,但在8°C時(shí)仍有50.0%的存活個(gè)體,說明野生羅非魚較養(yǎng)殖吉富羅非魚具有更強(qiáng)的低溫耐受能力。在14°C的長(zhǎng)時(shí)間低溫脅迫過程中,養(yǎng)殖吉富羅非魚腦組織中表達(dá)顯著上調(diào)的差異表達(dá)基因數(shù)量約是野生羅非魚的10倍,即養(yǎng)殖吉富羅非魚的應(yīng)激反應(yīng)遠(yuǎn)比野生羅非魚強(qiáng)烈。KEGG信號(hào)通路富集分析結(jié)果顯示,養(yǎng)殖吉富羅非魚和野生羅非魚在14°C保持120和288 h的上調(diào)差異表達(dá)基因均富集到核糖體發(fā)生、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白加工及剪接體信號(hào)等信號(hào)通路上,野生羅非魚的上調(diào)差異表達(dá)基因還額外富集到核苷酸切除修復(fù)、N-糖基化生物合成和DNA復(fù)制信號(hào)等通路上。與養(yǎng)殖吉富羅非魚相比,在野生羅非魚中發(fā)現(xiàn)577個(gè)特有的差異表達(dá)基因,主要富集在NOD受體信號(hào)通路、凋亡和內(nèi)吞等通路上,且表現(xiàn)為NOD受體信號(hào)通路被啟動(dòng),而細(xì)胞凋亡受抑制。在野生羅非魚中,參與NOD受體信號(hào)通路的關(guān)鍵功能基因(Nemo、NFκB、p38、JNK和IL-1β)在長(zhǎng)時(shí)間低溫脅迫中均維持在一個(gè)較高的表達(dá)水平,而內(nèi)吞途徑關(guān)鍵基因的表達(dá)上升倍數(shù)也明顯高于養(yǎng)殖吉富羅非魚?！窘Y(jié)論】野生羅非魚通過避免過度的應(yīng)激反應(yīng)和維持低水平代謝的細(xì)胞穩(wěn)定以減輕低溫脅迫對(duì)機(jī)體的損傷,并持續(xù)啟動(dòng)NOD受體信號(hào)通路及內(nèi)吞途徑以維持其免疫能力,而具有較養(yǎng)殖羅非魚更強(qiáng)的低溫耐受力。

摘要： 七氟烷屬于臨床常見的一種全身麻醉藥物,其具有氣道刺激性小、蘇醒快、麻醉平穩(wěn)及麻醉誘導(dǎo)迅速等優(yōu)勢(shì),已廣泛應(yīng)用于兒科、婦產(chǎn)科的圍手術(shù)麻醉中。以往臨床認(rèn)為,七氟烷安全性較好,麻醉后藥物能徹底被機(jī)體代謝出去,不會(huì)對(duì)使用者產(chǎn)生長(zhǎng)期的不良影響。而相關(guān)動(dòng)物研究報(bào)告卻指出,七氟烷對(duì)發(fā)育期腦組織具有一定的神經(jīng)毒性作用,發(fā)育期的腦組織生理功能和解剖結(jié)構(gòu)尚未成熟,對(duì)麻醉藥物的敏感性更高,非常容易出現(xiàn)腦功能損傷。本文針對(duì)七氟烷麻醉對(duì)發(fā)育期腦組織的神經(jīng)毒性作用進(jìn)行了詳細(xì)分析。

摘要： 目的：觀測(cè)散發(fā)性WHBE兔阿爾茨海默癥(AD)模型腦組織病理學(xué)變化. 方法：取雄性WHBE兔30只,隨機(jī)分成3組：正常對(duì)照(NC)組,高膽固醇飲食(HCD)組,高膽固醇飲食+銅飲水(HCD+Cu2+)組,每組10只;另取10只老年WHBE兔作為老年(Senile)組.NC組和Senile組給予普通飼料,HCD組給予2％膽固醇飼料,HCD+Cu2+組給予2％膽固醇飼料和添加0.12ppm銅飲水,連續(xù)造模12周.造模12周時(shí),取血測(cè)定總膽固醇(TC)和β淀粉樣蛋白(Aβ)1-42水平;取部分腦組織測(cè)定腦皮質(zhì)和海馬組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,另取冠狀切片腦組織行免疫組化染色觀察Aβ、β-分泌酶1(BACE1)、磷酸化tau(p-tau)蛋白的陽性表達(dá)情況,同時(shí)切片行剛果紅和皮爾蘇斯基氏(Bielschowsky)染色分別觀察老年斑和神經(jīng)纖維纏結(jié)情況. 結(jié)果：老年組WHBE兔的體重明顯高于NC組(P＜0.01),各組血漿TC、Aβ1-42明顯高于NC組(P＜0.05,P＜0.01);且各組腦組織中SOD活性明顯低于NC組(P＜0.05),MDA含量顯著高于NC組(P＜0.05,P＜0.01).免疫組化染色顯示,各組腦組織中Aβ、BACE1、p-tau蛋白陽性表達(dá)均顯著高于NC組(P＜0.05,P＜0.01),且HCD+Cu2+組腦組織中BACE1和p-tau蛋白陽性表達(dá)亦顯著高于HCD組(P＜0.05,P＜0.01).剛果紅和Bielschowsky染色顯示HCD組、HCD+Cu2+組和老年組WHBE兔腦組織中觀察到大量的老年斑和神經(jīng)纖維纏結(jié). 結(jié)論：高膽固醇飲食或復(fù)合添加微量銅飲水能誘導(dǎo)散發(fā)性AD模型WHBE兔腦部明顯的AD病理學(xué)變化,包括氧化損傷、腦內(nèi)Aβ沉積增多、老年斑和tau病理學(xué)等改變,WHBE兔可用于神經(jīng)退行性疾病動(dòng)物模型的研究.

摘要： 本文探討了柱前衍生RP-HLC法測(cè)定大鼠腦組織中20種氨基酸含量的方法.以2,4-二硝基氟苯(DNFB)為衍生化試劑,采用Hypersil BDS C18 (4.6mm×250mm,5μm)色譜柱,以甲醇作為流動(dòng)相A,0.015 mol/L醋酸鈉緩沖液(PH=6.0)作為流動(dòng)相B,梯度洗脫,柱溫30°C,流速為1ml/min,檢測(cè)波長(zhǎng)360nm.結(jié)果在30min內(nèi)大鼠腦組織中的20種氨基酸可以得到完全分離,且各氨基酸濃度與峰面積之間具有良好的線性關(guān)系,回收率在88.3％-110％之間.該方法簡(jiǎn)便、快捷、靈敏、準(zhǔn)確,有高度的穩(wěn)定性和很好的重復(fù)性.可以為其他生物樣品氨基酸測(cè)定提供參考.

摘要： 目的:觀察電針百會(huì)、大椎穴對(duì)局灶性腦梗死大鼠神經(jīng)功能缺損及腦組織Survivin和Caspase-7蛋白表達(dá)的影響,探討電針百會(huì)、大椎穴治療腦梗死的作用機(jī)制.rn 方法:將18只清潔級(jí)雌性Wistar大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組和頭針組,每組6只.采用改良的Zea Longa線栓法制備急性局灶性腦梗死大鼠模型.假手術(shù)組和模型組大鼠不予任何治療,頭針組給予電針百會(huì)、大椎穴治療.治療后7天采用改良大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分(mNSS)觀察各組大鼠神經(jīng)功能,免疫組化法檢測(cè)各組大鼠腦組織Survivin和Caspase-7蛋白表達(dá).rn 結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組大鼠mNSS評(píng)分顯著降低(P＜0.05);與模型組比較,頭針組mNSS評(píng)分顯著降低(P＜0.05).與假手術(shù)組比較,模型組大鼠腦組織Caspase-7平均光密度值升高(P＜0.05),Survivin平均光密度值降低(P＜0.05);與模型組相比,頭針組大鼠腦組織Caspase-7平均光密度值降低(P＜0.05),Survivin平均光密度值升高(P＜0.05).rn 結(jié)論:電針百會(huì)、大椎穴能顯著改善局灶性腦梗死大鼠神經(jīng)功能缺損,其機(jī)制可能與下調(diào)腦組織Caspase-7蛋白表達(dá),上調(diào)腦組織Survivin蛋白表達(dá)有關(guān).

摘要： 目的：研究?jī)煞N不同頻率的超低頻經(jīng)顱磁刺激對(duì)正常大鼠腦組織及白細(xì)胞、紅細(xì)胞及血紅蛋白含量的影響. 方法：大鼠共分為4組,每組8只大鼠,分別為正常組,假刺激組,1mHz組,11mHz組;1mHz組、11mHz組分別給予頻率為1mHz、11mHz,強(qiáng)度為500Gs的超低頻磁刺激,每次15min,1次/d,共刺激30天;假刺激組放入磁刺激儀通電,但不給予刺激,余處理同磁刺激組;假手術(shù)組自然飼養(yǎng).14天后尾靜脈取血,檢測(cè)大鼠白細(xì)胞、紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白含量,血細(xì)胞涂片觀測(cè)細(xì)胞形態(tài);后處死大鼠取腦觀察大腦基本形態(tài)及行HE染色觀察病理改變. 結(jié)果：四組大鼠白細(xì)胞、紅細(xì)胞數(shù)和血紅蛋白含量未見明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;血細(xì)胞涂片無明顯形態(tài)學(xué)改變;各組大鼠大腦表面未見明顯出血點(diǎn),腦溝、腦回清晰;切片未見明顯壞死和出血點(diǎn)等;HE染色示各組大鼠腦組織未見明顯病理改變. 結(jié)論：1mHz、11mHz超低頻磁刺激對(duì)大鼠大腦及血細(xì)胞無明顯損傷作用,安全性較好.

摘要： 研究人工蟲草提取液對(duì)疲勞大鼠腦組織環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)水平的影響,探討神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)疲勞產(chǎn)生的影響和干預(yù)措施.

摘要： 乙型腦炎(JE)是由乙型腦炎病毒(JEV)感染引起的一種危害嚴(yán)重、蟲媒性、人獸共患傳染病.該病毒屬于自然疫源性疾病,主要流行于東亞和東南亞各國(guó).長(zhǎng)鏈非編碼RNA(lncRNA)是一類長(zhǎng)度大于200nt的非編碼RNA,困其在生命活動(dòng)中發(fā)揮著重要作用,而倍受世界關(guān)注,但是lncRNA在JEV感染過程中所起到的角色尚不清楚.本研究通過高通量lncRNA芯片對(duì)感染JEV的鼠腦組織進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果顯示有618條差異表達(dá)的lncRNAs(其中上調(diào)116條，下調(diào)402條)，檢測(cè)出差異表達(dá)的mRNAs共1∞7條(其中上調(diào)796條，下調(diào)211條)。通過GO分析和基因通路分析顯示差異表達(dá)的基因主要涉及先天性免疫應(yīng)答，防御病毒反應(yīng)，炎癥反應(yīng)等。之后隨機(jī)挑選了10條lncRNAs通過實(shí)時(shí)熒光定量PCR進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)和芯片的結(jié)果基本一致。該研究通過芯片分析了lncRNA在JEV感染宿主過程中的表達(dá)情況，為深入闡明JEV致病與免疫機(jī)理、尋找治療藥物靶點(diǎn)提供科學(xué)依據(jù)。

摘要： 本文就腦內(nèi)鐵的異常代謝引發(fā)的阿爾茨海默病的發(fā)生發(fā)展做一綜述。鐵元素在腦中起著重要的生理作用，但是鐵的穩(wěn)態(tài)失衡后導(dǎo)致鐵超載，鐵在腦內(nèi)的沉積引發(fā)多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病。研究者通過MR測(cè)定AD病人及健康對(duì)照者尸檢腦組織標(biāo)本的鐵濃度，發(fā)現(xiàn)AD患者尸檢標(biāo)本的基底節(jié)區(qū)存在鐵異常積聚的現(xiàn)象，殼核、尾狀核、海馬、齒狀核都存在鐵的沉積，并且鐵沉積程度與反映患者的認(rèn)知功能損害程度的MMSE評(píng)分呈負(fù)相關(guān)，在AD前期患者的海馬，皮層等腦區(qū)同樣檢測(cè)到鐵的聚積。鐵的沉積對(duì)AD的發(fā)病機(jī)制中存在一定的影響是公認(rèn)的事實(shí)，但在Aβ斑的生成過程中鐵的作用一直處在爭(zhēng)議，鐵有可能促進(jìn)初始階段中淀粉樣蛋白的加工與斑塊形成。神經(jīng)元內(nèi)鐵的沉積加劇了Tau蛋白磷酸化、促進(jìn)Tau蛋白聚集和導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙。鐵的異常沉積又增加了自由基的形成，加重了神經(jīng)細(xì)胞的損傷?？傊?，鐵的異常沉積在AD的發(fā)病機(jī)制中存在一定的作用，但有些機(jī)制還不是特別明確，需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究。

摘要： 探討高壓氧對(duì)急性CO中毒大鼠腦組織keap1-Nrf2-ARE通路的影響.42只SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、CO染毒組和高壓氧治療組.其中CO組和HBO組又分為1d,3d和7d三個(gè)亞組.通過免疫組化監(jiān)測(cè)keap1和Nrf2蛋白在腦組織中的表達(dá),通過western blot檢測(cè)Nrf2和keap1在總蛋白和胞核中的表達(dá);通過EMSA檢測(cè)Nrf2入核后與ARE序列的結(jié)合情況.CO中毒影響keap1-Nrf2-ARE通路，HBO可減輕這一影響，從而增加組織抗氧化能力。

摘要： 通過建立比格犬臨艙爆震傷實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?探討此工況下顱腦爆震傷的病理生理變化,并推測(cè)可能致傷機(jī)制.7只比格犬隨機(jī)分為正常對(duì)照組(N組)3只和爆震傷組(TBI組)4只.建造與實(shí)際艦船等大小的連續(xù)艙室,TBI組固定于爆源臨艙的機(jī)柜平臺(tái)上,650gTNT當(dāng)量的裸藥爆致傷,微型傳感器記錄空間與顱內(nèi)沖擊波壓力值,觀察爆后血清IL-6、IL-8、NSE含量,頭顱和胸部CT及腦組織病理的變化.艦船臨艙爆炸主要引起輕型顱腦損傷，推測(cè)沖擊波通過穿透頭皮顱骨和經(jīng)胸腹傳導(dǎo)兩方面對(duì)腦組織產(chǎn)生損傷，頭皮與顱骨對(duì)沖擊波具有較強(qiáng)的阻擋作用。

摘要： 中醫(yī)典籍暫無關(guān)于“多動(dòng)癥”的明確記載,歷代醫(yī)家多基于小兒生理病理特點(diǎn),從“五神藏”理論進(jìn)行辨證論治,對(duì)腦的生理病理狀態(tài)與本病發(fā)生發(fā)展的關(guān)系方面探究較少.隨著中醫(yī)學(xué)的發(fā)展及中西醫(yī)學(xué)的交流,部分醫(yī)家開始重視腦為“奇恒之腑”、“元神之府”的重要地位.本文旨在探討腦與“五神藏”的關(guān)系中,進(jìn)一步探究腦在兒童多動(dòng)癥發(fā)病機(jī)制中的重要作用,進(jìn)而豐富兒童多動(dòng)癥病機(jī)關(guān)鍵的基礎(chǔ)理論研究,為中醫(yī)藥治療本病提供新的思路.

摘要： 提供一種配置用于治療腦組織的組織摧毀術(shù)治療系統(tǒng)，其可包括任何數(shù)量的特征。在一個(gè)實(shí)施例中，該系統(tǒng)包括超聲治療換能器、引流導(dǎo)管以及設(shè)置在引流導(dǎo)管中的多個(gè)壓電傳感器。超聲治療被配置成將超聲脈沖傳輸?shù)侥X部中以產(chǎn)生將腦部中的目標(biāo)組織液化的空化。引流導(dǎo)管被構(gòu)造為檢測(cè)超聲脈沖。系統(tǒng)可以基于由引流導(dǎo)管測(cè)量的超聲脈沖來執(zhí)行像差校正算法，以自動(dòng)地校正由穿過患者的頭蓋骨的超聲脈沖引起的像差效應(yīng)。

摘要： 本發(fā)明公開了一種非診斷目的的腦組織外泌體水平的檢測(cè)方法及其應(yīng)用以及腦組織外泌體的應(yīng)用，所述檢測(cè)方法包括：通過免疫熒光技術(shù)結(jié)合超高分辨顯微技術(shù)檢測(cè)腦組織外泌體水平；本發(fā)明通過免疫熒光結(jié)合超高分辨顯微技術(shù)對(duì)腦組織外泌體水平進(jìn)行檢測(cè)，能夠?qū)崿F(xiàn)可視化監(jiān)測(cè)，對(duì)腦組織外泌體與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)研究具有很大的實(shí)際意義，此外，本發(fā)明通過構(gòu)建Rab27a敲除小鼠，獲得腦組織外泌體釋放水平顯著減少的小鼠模型，該小鼠模型只影響腦組織外泌體的釋放水平，而不影響相同數(shù)量外泌體對(duì)腦缺血損傷調(diào)控的功能，能夠可靠的用于評(píng)價(jià)腦組織外泌體釋放調(diào)控對(duì)腦缺血損傷，為腦組織及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病外泌體相關(guān)研究提供新的手段。

摘要： 本發(fā)明公開了還原態(tài)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸在制備抑制腦組織炎癥反應(yīng)及預(yù)防或治療腦組織炎癥損傷藥物中的應(yīng)用。通過現(xiàn)代藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)證明，NADH給藥可以明顯抑制腦組織炎癥反應(yīng)及減少腦組織炎癥損傷，提示預(yù)防性給藥可以抑制腦組織炎癥并防治腦組織炎癥損傷。

摘要： 本發(fā)明公開了一種CT腦影像的腦組織勾畫方法、勾畫系統(tǒng)、計(jì)算設(shè)備和存儲(chǔ)介質(zhì)，包括：獲取同一患者的個(gè)體CT和T1MRI腦影像，分別記為CT?0和T1?0；以CT?0作為參考圖像，將T1?0向CT?0進(jìn)行配準(zhǔn)變換，得到配準(zhǔn)后的圖像T1?1和配準(zhǔn)變換參數(shù)Param?0；構(gòu)建與T1?1相同分辨率的腦組織模板Label?1和標(biāo)準(zhǔn)腦模板ch2?1.nii；以T1?1作為參考圖像，將ch2?1.nii向T1?1進(jìn)行配準(zhǔn)變換，得到配準(zhǔn)變換參數(shù)Param?1；將Param?1應(yīng)用在Label?1上進(jìn)行配準(zhǔn)變換和后處理優(yōu)化，得到與T1?1對(duì)應(yīng)的個(gè)體腦組織Label?2；將Param?0應(yīng)用在Label?2上進(jìn)行配準(zhǔn)變換和后處理優(yōu)化，得到與CT?0對(duì)應(yīng)的個(gè)體腦組織Label?3；對(duì)Label?3進(jìn)行邊緣檢測(cè)，完成個(gè)體CT影像上的腦組織勾畫；為后續(xù)建立和訓(xùn)練得到不依賴于T1MRI影像的CT腦組織分割模型奠定基礎(chǔ)。

摘要： 本發(fā)明提供一種細(xì)胞分辨水平的腦組織三維圖像的腦區(qū)自動(dòng)分割方法及系統(tǒng)，包括如下步驟：步驟S1，獲取原始數(shù)據(jù)；步驟S2，降采樣；步驟S3，低分辨特征提??；步驟S4，繪制初始輪廓；步驟S5，低分辨腦區(qū)分割；步驟S6，升采樣標(biāo)號(hào)值；步驟S7，高分辨特征提?。徊襟ES8，高分辨腦區(qū)分割；步驟S9，邊界優(yōu)化；步驟S10，循環(huán)處理；步驟S11，輸出結(jié)果。本發(fā)明方法基于腦區(qū)細(xì)胞紋理的概率分布，利用細(xì)胞分辨圖像對(duì)細(xì)胞構(gòu)筑細(xì)節(jié)信息的敏感性提取圖像紋理細(xì)節(jié)信息，再與腦區(qū)紋理空間分布特征相結(jié)合，強(qiáng)化對(duì)紋理細(xì)節(jié)和邊緣輪廓的共同描述，以彌補(bǔ)傳統(tǒng)特征提取算法對(duì)腦區(qū)紋理信息描述不足的缺陷。

摘要： 本發(fā)明公開了一種大鼠血漿和腦組織中維格列汀衍生物的檢測(cè)方法，包括以下步驟：步驟一、標(biāo)準(zhǔn)品的配制；步驟二、除腦組織和血漿樣品中的蛋白質(zhì)；步驟三、除血漿樣品中的蛋白質(zhì)；步驟四、HPLC?UV測(cè)定大鼠腦組織和血漿樣品中CMD?05；步驟五、結(jié)果計(jì)算。本發(fā)明提供的大鼠腦組織和血漿中CMD?05檢測(cè)方法具有步驟簡(jiǎn)便、準(zhǔn)確度和靈敏度好的優(yōu)點(diǎn)，可實(shí)現(xiàn)樣品中CMD?05的快速檢測(cè)。

摘要： 本發(fā)明公開了植物乳桿菌HFY05在制備緩解腦組織和胰腺組織損傷的藥物中的應(yīng)用，屬于生物醫(yī)藥領(lǐng)域。本發(fā)明先篩選出能在酒精中存活并對(duì)酒精有分解作用的乳酸菌。再用酒精溶液對(duì)ICR小鼠進(jìn)行藥物干預(yù)實(shí)驗(yàn)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：LP?HFY05能有效抑制乙醇導(dǎo)致小鼠腦組織和胰腺組織損傷所致血清中SOD、CAT、GSH和ADH等降低，提高M(jìn)DA、INS、LPS含量；緩解乙醇導(dǎo)致腦損傷小鼠GABA水平降低和乙醇導(dǎo)致胰腺損傷小鼠AMS水平減少；下調(diào)乙醇導(dǎo)致的胰腺損傷小鼠脂多糖LPS水平。PCR檢測(cè)進(jìn)一步顯示LP?HFY05上調(diào)PI3K，IRS，GLUT?4的表達(dá)。因此，本發(fā)明公開的植入乳桿菌能有效緩解酒精導(dǎo)致的胰腺和腦組織。

摘要： 本發(fā)明公開了一種組織培養(yǎng)體系，本發(fā)明中的組織培養(yǎng)體系主要用于動(dòng)物腦組織的培養(yǎng)，包括以下體積百分比的組分：BME基礎(chǔ)培養(yǎng)基23～26％，MEM基礎(chǔ)培養(yǎng)基0.8～1.2％，Neurobasal基礎(chǔ)培養(yǎng)基44～46％，馬血清24～26％，B27無血清添加劑1～1.5％，葡萄糖糖液1.2～1.5％，谷氨酸0.8～1.2％和雙抗0.8～1.2％。采用本發(fā)明的培養(yǎng)體系，可使動(dòng)物腦組織在體外長(zhǎng)期培養(yǎng)，可為癲癇、腦神經(jīng)發(fā)育及多種退行性神經(jīng)疾病研究提供研究模型。

摘要： 本實(shí)用新型公開了一種腦組織血氧信號(hào)和腦電信號(hào)監(jiān)測(cè)儀，屬于醫(yī)療器械領(lǐng)域，包括腦組織血氧信號(hào)模塊和腦電信號(hào)模塊，所述腦組織血氧信號(hào)模塊包括串聯(lián)的一組或多組血氧傳感器，腦電信號(hào)模塊包括串聯(lián)的三個(gè)或四個(gè)腦電生物傳感器，腦組織血氧信號(hào)模塊和腦電信號(hào)模塊并聯(lián)后與處理器連接。本實(shí)用新型實(shí)現(xiàn)了對(duì)腦組織血氧信號(hào)和腦電信號(hào)的同步收集和處理，降低信號(hào)之間的相互干擾。

摘要： 本實(shí)用新型的實(shí)施例公開了一種用于腦組織切片的腦槽專用刀片，該用于腦組織切片的腦槽專用刀片包括：腦槽盒及用于插設(shè)在腦槽盒內(nèi)的刀具；其中，腦槽盒包括盒體、容納槽及刀具導(dǎo)向槽口，容納槽開設(shè)在盒體中部，刀具導(dǎo)向槽口包括多個(gè)平行設(shè)置的導(dǎo)向板，導(dǎo)向板的底部連接于盒體，相鄰導(dǎo)向板之間形成刀具導(dǎo)向槽；其中，刀具包括刀具固定板、多個(gè)刀片及把手，刀具固定板上等間距設(shè)置有滑槽，每個(gè)刀片的一端設(shè)置有滑塊，刀片通過滑塊滑設(shè)連接于刀具固定架，把手設(shè)置在刀具固定板遠(yuǎn)離刀片的一端。該用于腦組織切片的腦槽專用刀片操作更為方便，能夠取保腦組織切片質(zhì)量。