摘要： 肺血栓栓塞癥是臨床常見的危重癥之一,規(guī)范、足量的抗凝治療是溶解肺動脈血栓、改善患者癥狀、降低死亡風(fēng)險的重要手段.而對于同時合并血小板減少的肺血栓栓塞癥患者,查找病因并明確診斷、預(yù)防出血與抗凝治療仍是診治難點.本文報道1例以肺血栓栓塞癥為首發(fā)表現(xiàn)的再生障礙性貧血患者的臨床診治經(jīng)過,以期提高臨床工作者對該類疾病的認(rèn)識.分析表明,再生障礙性貧血患者發(fā)生靜脈血栓栓塞癥風(fēng)險較高,綜合平衡抗凝獲益及其出血風(fēng)險、強化醫(yī)患溝通是做出合理臨床決策及治療成功的關(guān)鍵.

摘要： 經(jīng)外周靜脈穿刺中心靜脈置管(PICC)具有可降低反復(fù)多次靜脈穿刺給患者帶來的痛苦、保護患者血管、避免經(jīng)外周血管輸注刺激性藥物時造成的藥物外滲、減少護理人員工作量等顯著優(yōu)點。目前臨床上在置管過程中存在三種擴皮方法,即傳統(tǒng)擴皮刀破皮法、鈍性分離法、小切口聯(lián)合擴張器鈍性分離法。血小板減少對于PICC置管而言是相對禁忌證,因此,在置管后進行的護理過程中,需要重點關(guān)注血小板較少患者穿刺點局部出血、瘀斑等關(guān)鍵問題。本文對此三種擴皮方法在經(jīng)外周靜脈穿刺中心靜脈置管中的應(yīng)用研究進展進行綜述,對其操作步驟及其致患者的出血量進行比較分析,提出血小板減少患者PICC置管的啟示。小切口聯(lián)合擴張器鈍性分離技術(shù)可以有效減少患者的置管損傷及出血,可以起到更好的治療效果,在臨床上具有重要的應(yīng)用和研究意義。然而為使所述置管方法能夠被廣泛使用,對于體內(nèi)血小板減少的這一類特殊人群,需要進行更深入的臨床探索以及操作方法的改進優(yōu)化,本文以期為進一步臨床研究提供借鑒和參考。

摘要： 李新成副主任醫(yī)師從事中西醫(yī)結(jié)合治療血液疾病30余年,特別是在中醫(yī)治療血小板減少方面積累了豐富經(jīng)驗。筆者跟隨李主任學(xué)習(xí)2年有余,現(xiàn)以1例病例形式報道其學(xué)術(shù)經(jīng)驗。

摘要： 目的探討PLT及PLT參數(shù)在不同分型、不同病因的慢加急性肝衰竭(ACLF)患者中的差異,評估PLT和PLT的動態(tài)變化對ACLF患者預(yù)后的影響。方法收集2014年1月—2018年12月在天津市第三中心醫(yī)院就診的364例ACLF患者的臨床資料和肝功能、PLT及PLT參數(shù),比較不同分型及病因的ACLF患者PLT水平與PLT參數(shù)(PLT分布寬度、平均PLT體積),分析其對于ACLF患者90 d死亡率的影響,分析基線、入院后7 d、14 d PLT動態(tài)變化與患者預(yù)后的關(guān)系。計數(shù)資料組間比較采用χ^(2)檢驗,計量資料組間比較采用Kruskal-Wallis H檢驗或Mann-Whitney U檢驗,生存分析用Kaplan-Meier法,預(yù)后相關(guān)參數(shù)采用單因素及多因素Cox回歸分析,PLT動態(tài)變化用重復(fù)測量方差分析。根據(jù)PLT水平及總生存情況繪制ROC曲線。結(jié)果C型ACLF患者PLT水平在明顯低于A型及B型ACLF患者(P值均<0.001);相比于乙型肝炎組ACLF患者,自身免疫性肝病的ACLF患者平均PLT體積降低(P=0.035);根據(jù)ROC曲線得出臨界值,PLT<60.5×10^(9)/L的患者死亡率大于PLT≥60.5×10^(9)/L組(P=0.006);PLT水平是ACLF患者90 d死亡的獨立保護性因素(HR=0.995,95%CI:0.990~0.999,P=0.026),PLT水平越低病死率越高;C型患者死亡率明顯高于A型患者(P<0.05),死亡組PLT水平減少更明顯(P<0.05);ACLF患者90 d死亡組PLT下降幅度明顯高于生存組(P=0.032)。結(jié)論不同分型ACLF患者PLT水平存在差異,PLT水平是影響ACLF患者90 d預(yù)后的重要指標(biāo),PLT動態(tài)下降幅度大的ACLF患者90 d死亡率高。

摘要： 患者女,29歲,未婚,以“咳嗽、咳痰、胸痛伴發(fā)熱2 d”為主訴于2020年10月12日入院。患者2 d前勞累、感冒后出現(xiàn)咽痛、咳嗽,夜內(nèi)咳嗽明顯,咳少許黃痰,伴有胸痛,呼吸及平臥時明顯,同時伴有呼吸費力,自覺發(fā)熱,體溫未測,無明顯畏寒及寒戰(zhàn),伴有周身乏力、關(guān)節(jié)酸痛,于家中口服“阿莫西林、布洛芬”,癥狀未見明顯緩解,為求進一步診治入我院急診。急診完善相關(guān)檢查,血常規(guī):白細(xì)胞計數(shù)21.6×10^(9)/L,中性粒細(xì)胞計數(shù)17.32×10^(9)/L,中性粒細(xì)胞百分比80.3%,淋巴細(xì)胞百分比12.8%,血小板計數(shù)54×10^(9)/L,血紅蛋白122 g/L,C反應(yīng)蛋白82.23 mg/L。肺CT:雙肺炎性改變,雙側(cè)胸腔積液,見圖1,排除新型冠狀病毒肺炎后,急診以社區(qū)獲得性肺炎收入院。

摘要： 原發(fā)免疫性血小板減少癥(primary immune thrombocytopenia,ITP)是一種獲得性自身免疫性疾病,也是妊娠早期血小板計數(shù)低于50×10^(9)/L的最常見原因。目前認(rèn)為抗血小板自身抗體的產(chǎn)生、T細(xì)胞介導(dǎo)的血小板破壞增多及血小板凋亡在ITP的發(fā)病中有重要作用。ITP癥狀隱匿,分類和鑒別診斷復(fù)雜,與妊娠期血小板減少癥的臨床表現(xiàn)相似極易混淆,臨床工作中最需與其相鑒別。妊娠期ITP缺少規(guī)范的診療實踐,但其原則應(yīng)是強調(diào)孕前咨詢的重要性,在繼續(xù)妊娠的風(fēng)險與預(yù)防性的產(chǎn)前治療中,尋求良好的平衡點,關(guān)注孕婦血小板變化趨勢及臨床表現(xiàn),將血小板計數(shù)提高到安全范圍而不是正常范圍內(nèi),避免過度治療。治療方案包括緊急治療、一線治療與二線治療。發(fā)生臨床出血(如難以控制的活動性出血及重要臟器的自發(fā)性出血)或處于圍手術(shù)期時應(yīng)盡快將患者血小板計數(shù)提高至50×109/L以上。一線治療方案包括醋酸潑尼松和丙種球蛋白,可單獨使用也可聯(lián)合使用;二線治療方案在妊娠期開展受限。

摘要： 目的:分析持續(xù)腎臟替代治療(CRRT)患者血小板減少的特點及其危險因素。方法:收集攀枝花市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科197例CRRT患者的臨床資料,根據(jù)治療結(jié)束后血小板下降比例將患者分為血小板減少組與血小板正常組,分析血小板減少的危險因素。結(jié)果:單因素分析顯示,年齡、APACHEⅡ評分、WBC、PCT、膿毒癥以及使用去甲腎上腺素與CRRT相關(guān)性血小板減少的發(fā)生有關(guān)(P65歲、APACHEⅡ評分>15分、PCT升高、膿毒癥和使用去甲腎上腺素是CRRT相關(guān)性血小板減少的獨立危險因素(P65歲、APACHEⅡ評分>15分、PCT升高、膿毒癥、使用去甲腎上腺素是CRRT相關(guān)血小板減少的獨立危險因素,非感染因素相關(guān)的血小板減少容易恢復(fù)。

摘要： 目的探討異基因造血干細(xì)胞移植(allo-HSCT)后繼發(fā)性血小板減少的危險因素及其預(yù)后意義。方法選取2013年1月—2020年6月于徐州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院接受allo-HSCT的患者,共264例,收集臨床資料進行回顧性分析。根據(jù)患者移植后+60 d血小板計數(shù)(PLT),分為血小板減少組(PLT<30×10^(9)/L)和對照組(PLT≥30×10^(9)/L),分析血小板減少的危險因素及預(yù)后意義。結(jié)果與對照組相比,血小板減少組的巨細(xì)胞病毒(CMV)感染率顯著增高(P=0.002)。多因素分析顯示CMV感染為繼發(fā)性血小板減少的獨立危險因素。血小板減少組1年及3年總生存率(OS)與無疾病生存率(DFS)均顯著低于對照組,血小板減少組1年及3年非復(fù)發(fā)死亡率(NRM)均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001)。多因素分析顯示,+60 d PLT<30×10^(9)/L是影響OS率、DFS率及NRM率的獨立危險因素(P<0.001)。結(jié)論CMV感染與移植后繼發(fā)性血小板減少相關(guān),發(fā)生繼發(fā)性血小板減少的患者預(yù)后不良。

摘要： 目的探討人類免疫缺陷病毒(HIV)感染者血小板減少的臨床意義。方法回顧2010年1月至2017年10月太原市中心醫(yī)院血液科12例血小板減少的HIV感染者的臨床資料,觀察并計數(shù)血小板和骨髓象中成熟巨核細(xì)胞所占比例。結(jié)果HIV感染者血小板平均數(shù)值明顯低于正常參考值,骨髓象中成熟巨核細(xì)胞所占比低于對照組,且差異有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論HIV感染引起的血小板減少在該病中較為常見,且干擾巨核細(xì)胞的成熟可能是其發(fā)生的原因之一。因而在血小板減少患者中,必要時需進行HIV抗體初篩,從而做到早發(fā)現(xiàn),早診斷,早治療,控制疾病進展。

摘要： 目的通過參與1例卡馬西平致白細(xì)胞、血小板減少及肝功能損害治療全過程,探討臨床藥師發(fā)揮的作用。方法對臨床藥師參與1例卡馬西平致白細(xì)胞、血小板減少及肝功能損害治療過程的分析,用藥調(diào)整,為患者提供個體化藥學(xué)監(jiān)護。結(jié)果臨床藥師建議得到采納,患者經(jīng)過系統(tǒng)性治療及個體化的藥學(xué)監(jiān)護,其白細(xì)胞、血小板水平、肝臟功能恢復(fù)正常,獲得滿意的臨床治療效果。結(jié)論臨床藥師非常有必要對使用卡馬西平的患者開展藥學(xué)監(jiān)護工作,保障用藥安全。

摘要： 通過系統(tǒng)分析應(yīng)用利奈唑胺患者的個體因素與血小板減少發(fā)生的關(guān)系,綜合評價應(yīng)用利奈唑胺患者個體化給藥必要性.計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science、CBM、CNKI和WanFang Data數(shù)據(jù)庫,同時輔以手工檢索及追溯納入文獻的參考文獻,納入有關(guān)利奈唑胺誘導(dǎo)血小板減少的臨床研究;檢索時限均為建庫至2017年12月;應(yīng)用Newcastle-Ottawa Scale(NOS)文獻質(zhì)量評價量表對納入文獻進行質(zhì)量評價;采用RevMan5.3軟件對納入文獻進行Meta分析.

摘要： 5％～10％的女性在妊娠期或產(chǎn)后立即會出現(xiàn)血小板減少.血小板計數(shù)減低通常沒有特殊意義,但也可能提示著母親出現(xiàn)了系統(tǒng)性或妊娠期疾病,這是可能危害胎兒的母體干預(yù)和治療的潛在原因.本章主要介紹過去5到10年中對妊娠合并血小板減少癥常見病因的理解和治療的進展.近年來促血小板生成素受體激動劑、利妥昔單抗、霉酚酸酯用于免疫性血小板減少的治療使更多正在接受治療的女性患者開始考慮備孕,盡管這些藥物對胎兒的危害仍不明確.目前本領(lǐng)域進展很快:子癇前期有了新的診斷標(biāo)準(zhǔn),ADAMTS13活性檢測用于制定血栓性血小板減少性紫癜的治療方案,妊娠合并非典型溶血尿毒綜合征抗補體治療的安全性和有效性被證實,血栓性微血管病對隨后妊娠的影響得到了闡明.本章的目的是根據(jù)妊娠時期、血小板減少的嚴(yán)重程度、相應(yīng)的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果,幫助血液學(xué)顧問對妊娠合并血小板減少進行鑒別診斷,并且為困難的診斷和治療決策提供指導(dǎo).

摘要： 視神經(jīng)炎的臨床表現(xiàn)為單眼或者雙眼發(fā)作的視力下降,可伴有或不伴有眼痛,對視功能影響較大.視神經(jīng)炎根據(jù)病因分為:特發(fā)性、感染及感染相關(guān)性、免疫性、不明原因的視神經(jīng)炎.視神經(jīng)炎診療是診斷與鑒別診斷的過程,臨床醫(yī)師在診治過程中應(yīng)綜合分析患者的體征、檢驗及檢查結(jié)果,明確診斷后制訂治療方案.視神經(jīng)炎患者出現(xiàn)血小板減少時應(yīng)進一步完善骨髓細(xì)胞學(xué)及骨髓病理診斷以進一步明確診斷.

摘要： 本文探討動脈導(dǎo)管未閉介入封堵術(shù)后嚴(yán)重血小板減少的原因,為臨床提供防治指導(dǎo).收集重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院2006年1月至2016年11月動脈導(dǎo)管未閉(PDA)介入封堵術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重血小板減少病例,分析嚴(yán)重血小板減少發(fā)生的高危因素、診治措施及預(yù)后.

摘要： 吳壽善教授為全國名老中醫(yī)藥專家傳承工作室指導(dǎo)老師,湖北中醫(yī)大師,第三批全國名老中醫(yī)藥專家學(xué)術(shù)經(jīng)驗師承導(dǎo)師,在肝病的治療方面成果豐碩.現(xiàn)將吳教授以張錫純《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》補絡(luò)補管湯加減,從疫毒、瘀熱、虛損論治肝炎相關(guān)血小板減少.本病之源由濕熱疫毒所致，熱邪深入血分，恐耗血動血，迫血妄行于脈外。因此，吳壽善教授遵循中醫(yī)整體觀念，結(jié)合辨證，兼有濕熱蘊結(jié)、肝脾不和等表現(xiàn)，予以涼血止血、清熱利濕、疏肝健脾，方用補絡(luò)補管湯為基礎(chǔ)方隨癥加減。總之，將辨病與辨證相結(jié)合，標(biāo)本兼治。

摘要： 利奈唑胺是一種新型的抗菌藥物,具有耐受性好、療效強等特點,對陽性球菌的抵抗性極強,臨床療效與替考拉寧、萬古霉素相當(dāng),其臨床優(yōu)點相對較多,但血小板減少的不良反應(yīng)發(fā)生率也不少.本文通過1 例使用利奈唑胺致血小板降低的患者的病歷分析,探討了利奈唑胺致血小板減少的高危因素,警醒臨床對于存在風(fēng)險因素的患者要加強監(jiān)測或盡量避免選擇該藥.

摘要： 1 例腎功能不全高齡患者,使用利奈唑胺后出現(xiàn)血小板減少,停藥并給予相應(yīng)處理后病情得到緩解.本文通過對該病例資料進行分析,提示在利奈唑胺用藥過程中需密切關(guān)注患者血液系統(tǒng)不良反應(yīng),嚴(yán)格掌握適應(yīng)證及是否存在高齡、腎功能不全等危險因素,定期監(jiān)測血常規(guī),及時發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)并給予相應(yīng)的干預(yù)措施,保障患者的用藥安全.

摘要： 1例60歲女性冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死患者行經(jīng)皮冠脈介入治療,術(shù)后0.4 mg/h靜脈泵入替羅非班注射液.15小時后,患者出現(xiàn)鼻腔滲血以及皮下出血點.血小板示 PLT 1×109/L,凝血功能未見明顯異常,考慮為替羅非班導(dǎo)致的血小板減少,立即停用所有抗血小板藥物.停藥后患者血小板計數(shù)逐漸回升,6天后血小板計數(shù)恢復(fù)至137×109/L.

摘要： 目的：探討利奈唑胺相關(guān)血小板減少的危險因素,為利奈唑胺的合理應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù). 方法：檢索MEDLINE、The Cochrane library、EMBASE、CNKI、萬方和中國生物醫(yī)學(xué)文獻服務(wù)系統(tǒng)(sinomed)數(shù)據(jù)庫,查找有關(guān)利奈唑胺相關(guān)血小板減少危險因素的相關(guān)研究,檢索時限為建庫至2016年6月,采用RevMan5.3軟件進行Meta分析. 結(jié)果：最終納入25篇文獻,共計病例4279例,其中發(fā)生血小板減少的有1335例,血小板減少發(fā)生率31.2％.Meta分析結(jié)果顯示,利奈唑胺相關(guān)血小板減少的危險因素為基礎(chǔ)血小板值＜200×109·L-1(OR=3.64;95％CI=1.60-8.30;P=0.002),體重＜50kg(OR=2.44;95％CI=1.79-3.34;P<0.00001),肌酐清除率＜30ml·min-1(OR=1.85;95％CI=1.29-2.67;P=0.0009),用藥療程＞14天(OR=1.76;95％CI=1.17-2.65;P=0.006)和年齡≥65歲(OR=1.54;95％CI=1.03-2.31;P=0.04). 結(jié)論：當(dāng)前證據(jù)顯示,利奈唑胺相關(guān)血小板減少發(fā)生率較高,其危險因素為腎功能重度損害,基礎(chǔ)血小板值低,低體重,用藥療程長和高齡.

摘要： 病例簡介：60/M,體重60kg。因"雙下肢間歌性跛行8年,右下肢靜息痛10天"入院。跛行距離從1000米逐漸進展至50米左右,夜間痛醒。雙下肢CTA示：雙測骼動脈閉塞。PMH：既往有"高血壓病,腦梗死"病史,服用卡托普利25mg qd控制良好入院診斷下肢動脈硬化閉塞癥雙側(cè)骼動脈閉塞高血壓病陳舊性腦梗死。

摘要： 本發(fā)明公開了血小板相關(guān)抑制劑在制備治療血小板減少癥藥物中的應(yīng)用，包括血小板活化、凋亡抑制劑和血小板吞噬抑制劑。血小板相關(guān)抑制劑包括抗GPIb?IX和GPIIb/IIIa抗體結(jié)合抑制劑、GPIbα集簇抑制劑、胞內(nèi)鈣離子螯合劑、Caspase抑制劑、磷脂酰絲氨酸受體?配體結(jié)合抑制劑。本發(fā)明解決了現(xiàn)有治療方案對一些血小板減少癥病人沒有治療效果的問題；從而能夠為臨床上這類難治性血小板減少癥提供新的治療靶點，并提供分子理論基礎(chǔ)與臨床治療指導(dǎo)。

摘要： 本發(fā)明涉及醫(yī)藥領(lǐng)域，尤其涉及一種抗血小板溶栓素在制備治療血栓性血小板減少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura，TTP)的藥物中的應(yīng)用。本發(fā)明抗血小板溶栓素限制了血小板的黏附和聚集，恢復(fù)血小板、紅細(xì)胞和血紅蛋白水平，同時降低乳酸脫氫酶水平，有效的抑制了血小板減少癥和裂細(xì)胞性溶血性貧血，從而達到治療TTP的目的，具有良好的臨床應(yīng)用前景。

摘要： 本發(fā)明公開了一種依托致敏血小板構(gòu)建的治療免疫性血小板減少癥的載藥體系的新方法。首先將全血抗凝、離心制得富血小板血漿，再通過深度離心洗滌獲得洗滌血小板，將洗滌血小板與CD41單抗震蕩反應(yīng)，經(jīng)離心獲得修飾了CD41單抗的靶向巨噬細(xì)胞的致敏血小板。接著將上述致敏血小板與免疫抑制劑或化學(xué)修飾的細(xì)胞毒藥物混合孵育，經(jīng)離心、純化，最終得到攜載抗免疫性血小板減少癥藥物的致敏血小板載藥體系。該載藥體系具有來源豐富、載藥率高、生物相容性好、靶向性強、循環(huán)時間長等優(yōu)勢，可使藥物精準(zhǔn)靶向巨噬細(xì)胞，增加藥物在巨噬細(xì)胞內(nèi)的濃度，從而增加藥物的療效，同時有效地減輕對正常組織的毒副作用。

摘要： 本發(fā)明公開了血小板相關(guān)抑制劑在制備治療血小板減少癥藥物中的應(yīng)用，包括血小板活化、凋亡抑制劑和血小板吞噬抑制劑。血小板相關(guān)抑制劑包括抗GPIb?IX和GPIIb/IIIa抗體結(jié)合抑制劑、GPIbα集簇抑制劑、胞內(nèi)鈣離子螯合劑、Caspase抑制劑、磷脂酰絲氨酸受體?配體結(jié)合抑制劑。本發(fā)明解決了現(xiàn)有治療方案對一些血小板減少癥病人沒有治療效果的問題；從而能夠為臨床上這類難治性血小板減少癥提供新的治療靶點，并提供分子理論基礎(chǔ)與臨床治療指導(dǎo)。

摘要： 本發(fā)明屬于血小板臨床試驗研究時使用的具有較高特異性和敏感性的一種檢測免疫性血小板減少癥血小板自身抗體的方法。采用如下步驟：制備羊抗鼠單克隆抗體(一抗)和抗血小板單克隆抗體包被的多孔板；離心分離患者血清或血小板表面的血小板特異性抗體，加入正常人O型血小板，血小板溶解液溶解成上清液；將上清液加入抗體包被多孔板室溫孵育；加堿性磷酸酶標(biāo)記的羊抗人單克隆抗體(二抗)室溫孵育；加底物緩沖劑溶液，室溫孵育至顯色；配對T檢驗處理試驗數(shù)據(jù)。本發(fā)明具有較高的敏感性和特異性。

摘要： 本發(fā)明屬于血小板臨床試驗研究上具有較高敏感性和特異性的一種檢測免疫性血小板減少癥血小板自身抗體的流式微球方法。它用抗人血小板膜糖蛋白單抗包被微球，將血小板裂解液與包被過的微球孵育，之后加入藻紅蛋白標(biāo)記的羊抗人免疫球蛋白多克隆抗體，流式細(xì)胞儀分析。若血小板表面存在自身抗體，則形成“微球?血小板膜糖蛋白單抗?血小板膜糖蛋白自身抗體?藻紅蛋白標(biāo)記的羊抗人免疫球蛋白多克隆抗體”復(fù)合物結(jié)構(gòu)，表現(xiàn)為檢測微球的熒光強度增高。本發(fā)明操作方便，技術(shù)成熟，檢測血小板自身抗體敏感性高，有助于血小板抗體的基礎(chǔ)實驗研究。

摘要： 本發(fā)明提供一種抑制和清除血小板抗體、治療原發(fā)性血小板減少性紫癜的中藥組合物，方中重用金銀花為君藥，清熱解毒，善于清解血分之毒，用以清除血液中的血小板抗體。生地、丹皮、赤芍、川芎為臣藥，涼血清熱，改善機體血熱的內(nèi)環(huán)境，預(yù)防和控制血小板生成的內(nèi)在基礎(chǔ)，佐以紫草、茜草、藕節(jié)炭、三七粉涼血化瘀止血，改善出血的癥狀和體征；佐以防風(fēng)疏風(fēng)清熱，與金銀花配伍，預(yù)防外感風(fēng)熱入里，引起該病的復(fù)發(fā)。甘草為使藥，緩急解毒，調(diào)和諸藥。發(fā)明方劑中諸藥相伍,方簡意賅,絲絲入扣,切中病機,共同起到解毒涼血、化瘀消斑兼補脾腎的作用,使ITP患者減少出血,進而緩解各種臨床癥狀。

摘要： 本發(fā)明涉及醫(yī)藥領(lǐng)域，尤其涉及一種抗血小板溶栓素在制備治療血栓性血小板減少性紫癜(Thrombotic Thrombocytopenic Purpura，TTP)的藥物中的應(yīng)用。本發(fā)明抗血小板溶栓素限制了血小板的黏附和聚集，恢復(fù)血小板、紅細(xì)胞和血紅蛋白水平，同時降低乳酸脫氫酶水平，有效的抑制了血小板減少癥和裂細(xì)胞性溶血性貧血，從而達到治療TTP的目的，具有良好的臨床應(yīng)用前景。

摘要： 本公開提供了例如在癌癥化療的場合中用于治療、控制或減輕白細(xì)胞減少癥(例如，嗜中性粒細(xì)胞減少癥)和/或血小板減少癥的方法，該方法包括給予單乙?；?二酰基?甘油化合物，以及其有用的組合物。

摘要： 本文公開了通過向?qū)ο笫┯闷漳遣剂忠耘R床相關(guān)的方式減少或預(yù)防由化學(xué)療法或放射療法引起的血小板減少癥的方法。還公開了施用普那布林以增加血小板產(chǎn)生、刺激血小板形成、增加血小板計數(shù)和刺激血小板存活。