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干擾

干擾的相關(guān)文獻(xiàn)在1961年到2023年內(nèi)共計(jì)62657篇,主要集中在無線電電子學(xué)、電信技術(shù)、自動(dòng)化技術(shù)、計(jì)算機(jī)技術(shù)、電工技術(shù) 等領(lǐng)域,其中期刊論文11298篇、會(huì)議論文183篇、專利文獻(xiàn)51176篇;相關(guān)期刊3609種,包括地震地磁觀測(cè)與研究、電信工程技術(shù)與標(biāo)準(zhǔn)化、郵電設(shè)計(jì)技術(shù)等; 相關(guān)會(huì)議142種,包括第二屆紅外成像系統(tǒng)仿真、測(cè)試與評(píng)價(jià)技術(shù)研討會(huì)、第三屆國(guó)家安全地球物理學(xué)術(shù)研討會(huì)、四川省通信學(xué)會(huì)2007年學(xué)術(shù)年會(huì)等;干擾的相關(guān)文獻(xiàn)由49999位作者貢獻(xiàn),包括不公告發(fā)明人、郭雷、劉偉等。

干擾—發(fā)文量

期刊論文>

論文:11298 占比:18.03%

會(huì)議論文>

論文:183 占比:0.29%

專利文獻(xiàn)>

論文:51176 占比:81.68%

總計(jì):62657篇

干擾—發(fā)文趨勢(shì)圖

干擾

-研究學(xué)者

  • 不公告發(fā)明人
  • 郭雷
  • 劉偉
  • 張磊
  • 王偉
  • 王磊
  • 喬建忠
  • 張濤
  • 李建東
  • 李強(qiáng)
  • 期刊論文
  • 會(huì)議論文
  • 專利文獻(xiàn)

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排序:

學(xué)科

年份

作者

關(guān)鍵詞

    • 胡新明; 喬艷華; 王肖帆; 李林玉; 趙冰
    • 摘要: 背景:作者所在課題組前期通過高通量測(cè)序結(jié)果發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)鏈非編碼RNA漿細(xì)胞瘤變異性易位基因1在盆腔器官脫垂患者子宮主韌帶中表達(dá)明顯降低,轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1信號(hào)通路也是相關(guān)通路之一。目的:觀察長(zhǎng)鏈非編碼RNA漿細(xì)胞瘤變異性易位基因1對(duì)盆底韌帶成纖維細(xì)胞的影響,探討其在盆腔器官脫垂疾病發(fā)病機(jī)制中的可能作用。方法:提取大鼠盆底韌帶組織標(biāo)本,分離成纖維細(xì)胞,進(jìn)行原代培養(yǎng)。慢病毒構(gòu)建長(zhǎng)鏈非編碼RNA漿細(xì)胞瘤變異性易位基因1干擾和過表達(dá)載體加入成纖維細(xì)胞中。通過免疫熒光、MTT、細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)、流式細(xì)胞術(shù)來檢測(cè)成纖維細(xì)胞的形態(tài)、增殖、遷移和凋亡情況;RT-PCR和Western-blot檢測(cè)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1、smad2/3、c-Myc的mRNA及蛋白表達(dá)情況。結(jié)果與結(jié)論:①長(zhǎng)鏈非編碼RNA漿細(xì)胞瘤變異性易位基因1過表達(dá)時(shí)可顯著促進(jìn)成纖維細(xì)胞的增殖,提高細(xì)胞的遷移能力,抑制成纖維細(xì)胞凋亡;長(zhǎng)鏈非編碼RNA漿細(xì)胞瘤變異性易位基因1干擾時(shí)結(jié)果相反;②此外,長(zhǎng)鏈非編碼RNA漿細(xì)胞瘤變異性易位基因1過表達(dá)時(shí)細(xì)胞中的c-Myc、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1、smad2/3的mRNA和蛋白相對(duì)表達(dá)量均明顯增加,其干擾時(shí)則顯著抑制c-Myc和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1的表達(dá);③提示長(zhǎng)鏈非編碼RNA漿細(xì)胞瘤變異性易位基因1能夠影響成纖維細(xì)胞的形態(tài)和生物學(xué)功能,可能與轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1/smad2/3/c-Myc通路有關(guān);該研究可為盆腔器官脫垂患者的臨床診斷和治療提供新思路。
    • 吳岳; 劉皎如; 顧存林; 唐延軍; 趙洪乾; 高如陽; 吳穹
    • 摘要: 目的探討CD38在缺血/再灌注誘導(dǎo)的局灶性腦缺血再灌注大鼠腦損傷及在炎癥反應(yīng)中的可能作用。方法建立SD大鼠局灶性腦缺血模型,給大鼠腦海馬注射Ad-siCD38腺病毒,評(píng)估大鼠神經(jīng)功能;用Elisa法檢測(cè)大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平;用HE染色法觀察大鼠腦海馬組織形態(tài)學(xué)變化;用尼氏染色法觀察大鼠神經(jīng)元形態(tài)變化,用高爾基體染色法觀察腦神經(jīng)元及樹突棘變化;用免疫組化法檢測(cè)GFAP陽性細(xì)胞表達(dá)水平、RT-PCR和Western blot法檢測(cè)大鼠腦組織中NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6和CD38 mRNA及蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與模型組比較,Ad-si CD38腺病毒干預(yù)能通過增加腦組織中尼氏小體、樹突棘數(shù)量及神經(jīng)元樹突分支復(fù)雜性改善大鼠腦損傷情況,降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,顯著下調(diào)大鼠腦組織NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和CD38 mRNA及蛋白表達(dá)水平,并能減少大鼠腦組織中GFAP的陽性表達(dá)水平。結(jié)怡通過CD38基因下調(diào)調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)來延緩局灶性腦缺血再灌注大鼠的腦損傷。
    • 馬翔
    • 摘要: 隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,移動(dòng)通信得到了越來越廣泛的應(yīng)用,各行業(yè)用戶對(duì)移動(dòng)通信網(wǎng)絡(luò)的穩(wěn)定性也提出了更高的要求。當(dāng)下無線電頻譜資源日益緊張,多個(gè)無線電通信系統(tǒng)在相鄰頻率工作,不可避免會(huì)產(chǎn)生無線電干擾。因此,對(duì)移動(dòng)通信網(wǎng)絡(luò)的干擾原理進(jìn)行研究顯得尤為必要。
    • 韓光; 徐瓊峰; 段淑敏; 駱嘉歡; 王云秀; 張秀娟; 萬澤民; 柯培鋒; 黃憲章
    • 摘要: 目的探討溶血、黃疸、脂濁對(duì)免疫散射比濁法檢測(cè)前白蛋白(PA)的干擾效果。方法以新鮮血清樣本作為基礎(chǔ)樣本,添加干擾物[血紅蛋白(Hb)、膽紅素及脂質(zhì)]后,采用免疫散射比濁法檢測(cè)PA水平。參考美國(guó)臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)化協(xié)會(huì)(CLSI)EP07-A3文件進(jìn)行配對(duì)差異實(shí)驗(yàn)、劑量效應(yīng)實(shí)驗(yàn)。結(jié)果10 g/L Hb(溶血指數(shù)為1000)、200 mg/L(340μmol/L)膽紅素(黃疸指數(shù)為20)對(duì)PA的檢測(cè)無干擾,脂濁指數(shù)為987的脂濁干擾物對(duì)PA檢測(cè)有負(fù)干擾。脂質(zhì)對(duì)PA的干擾程度與脂濁指數(shù)呈線性關(guān)系。對(duì)于PA低值樣本,脂濁指數(shù)≤120時(shí),對(duì)PA檢測(cè)無顯著干擾,脂濁指數(shù)與干擾率的線性方程為Y=-0.077X+0.979(r^(2)=0.999);對(duì)于PA高值樣本,脂濁指數(shù)≤203時(shí),對(duì)PA檢測(cè)無顯著干擾,脂濁指數(shù)與干擾率的線性方程為Y=-0.040X-0.168(r^(2)=0.992)。結(jié)論臨床常見的溶血和黃疸樣本不會(huì)干擾免疫散射比濁法PA檢測(cè)結(jié)果,但脂濁指數(shù)>120會(huì)造成負(fù)干擾
    • 王君; 郭思遠(yuǎn); 王嘉偉
    • 摘要: 針對(duì)北斗RDSS入站信號(hào)對(duì)全球衛(wèi)星導(dǎo)航系統(tǒng)(GNSS)產(chǎn)生的鄰頻干擾問題,從信號(hào)角度研究了北斗RDSS對(duì)GNSS信號(hào)的影響,提出了北斗RDSS天線端設(shè)計(jì)、場(chǎng)站布局與屏蔽隔離設(shè)計(jì)等兩種技術(shù)措施來提升北斗RDSS和GNSS兼容性,并對(duì)其進(jìn)行了工程驗(yàn)證。研究成果可為北斗RDSS用戶設(shè)備與GNSS接收機(jī)共址建設(shè)提供技術(shù)基礎(chǔ)。
    • 白京春; 喬思潔; 劉衍曉
    • 摘要: 研究一種代替人工定位LTE外部干擾的工具,通過AI算法和自動(dòng)化技術(shù),將外部干擾源呈現(xiàn)在地圖上。它利用2 400維PRB數(shù)據(jù),生成小區(qū)的干擾瀑布圖;用AI算法判斷干擾種類,篩選外部干擾小區(qū);最后利用小區(qū)的MR大數(shù)據(jù),將表示小區(qū)受干擾程度的PHR用熱力圖的形式呈現(xiàn)在地圖上,指導(dǎo)優(yōu)化人員對(duì)外部干擾源進(jìn)行精準(zhǔn)定位,快速排除。
    • 龔東平; 劉含雷; 倪志偉; 于佳; 李善振
    • 摘要: 通過測(cè)定不同濃度的過氧化氫(H_(2)O_(2))所對(duì)應(yīng)的化學(xué)需氧量(COD),建立了線性關(guān)系。采用加堿和加熱(80°C水浴,帶冷凝)的方法,消除了不同水樣中H_(2)O_(2)對(duì)COD測(cè)定的影響,誤差相對(duì)較小。
    • 王善慈; 祁詣恒; 許委
    • 摘要: 水利工程的安全運(yùn)行關(guān)系著國(guó)民經(jīng)濟(jì)的健康穩(wěn)定發(fā)展,也直接影響人們?nèi)粘I畹挠行蜻M(jìn)行。電氣自動(dòng)化系統(tǒng)是水利工程中的核心組成單元,但雷電襲擊對(duì)水利工程中電氣自動(dòng)化系統(tǒng)影響巨大,直接影響水利工程的安全穩(wěn)定運(yùn)行。就雷電對(duì)水利工程電氣自動(dòng)化系統(tǒng)的影響進(jìn)行深入研究,根據(jù)研究結(jié)果給出防雷策略,旨在降低雷電對(duì)水利工程電氣系統(tǒng)的破壞和干擾,具有很好的理論指導(dǎo)意義。
    • 劉順國(guó)
    • 摘要: 為滿足電磁兼容性要求,常常采取屏蔽、隔離、濾波、接地等措施來抑制干擾。但盡管如此,在系泊和航行試驗(yàn)過程中,還是經(jīng)常發(fā)現(xiàn)設(shè)備功能受電磁干擾的影響,需要進(jìn)一步采取相應(yīng)的抗干擾措施。本文介紹某船水密門遙控板受霧笛系統(tǒng)干擾的解決過程,從干擾造成的現(xiàn)象入手,結(jié)合設(shè)備間的關(guān)系,分析所有可能造成干擾的原因,并采取相應(yīng)的抑制措施,逐一進(jìn)行試驗(yàn)驗(yàn)證,找到合理的解決方案。
    • 杜宇; 王永; 孟慶勇; 朱江江; 林亞秋
    • 摘要: 【背景】脂肪組織分為皮膚下的皮下脂肪組織(subcutaneous adipose tissue,SAT)和腹部?jī)?nèi)器官周圍的內(nèi)臟脂肪組織(visceral adipose tissue,VAT),皮下脂肪作為影響肉類美味與否的重要因素,探究皮下脂肪沉積分子調(diào)控機(jī)制對(duì)于育種改良和畜牧業(yè)的發(fā)展至關(guān)重要。Krüppel-like factors 12 (KLF12)是一個(gè)進(jìn)化保守的轉(zhuǎn)錄因子,可以在多種細(xì)胞類型中表達(dá)并控制著廣泛的細(xì)胞過程?!灸康摹垦芯揩@得山羊KLF12的分子特征并進(jìn)行生物信息學(xué)分析,同時(shí)明確KLF12在山羊組織和細(xì)胞中的表達(dá)模式以及干擾KLF12對(duì)山羊皮下脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控作用,為進(jìn)一步研究KLF12在脂肪沉積過程中的潛在作用提供理論依據(jù)?!痉椒ā坷媚孓D(zhuǎn)錄PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)方法克隆山羊KLF12完整編碼序列(coding sequence,CDS)區(qū),使用在線生物信息學(xué)分析軟件對(duì)山羊KLF12核苷酸序列和氨基酸序列進(jìn)行分析。利用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,qRT-PCR)技術(shù)檢測(cè)KLF12在山羊心臟、肝臟、腹部脂肪、皮下脂肪、臂三頭肌、背最長(zhǎng)肌等14個(gè)組織中的表達(dá)水平,以及誘導(dǎo)分化不同時(shí)間段KLF12在皮下前體脂肪細(xì)胞中的表達(dá)水平。隨后,試驗(yàn)通過化學(xué)合成山羊KLF12小干擾RNA(si-KLF12),使用Lipofectamine RNAiMAX轉(zhuǎn)染試劑將山羊si-KLF12序列轉(zhuǎn)染到體外培養(yǎng)的山羊皮下前體脂肪細(xì)胞中。使用100μmol·L-1油酸導(dǎo)液誘導(dǎo)脂肪細(xì)胞分化。利用油紅O以及Bodipy染色方法和qRT-PCR技術(shù)分別從形態(tài)學(xué)以及分子生物學(xué)的角度闡明干擾KLF12對(duì)皮下前體脂肪細(xì)胞脂滴積聚和脂肪分化標(biāo)志基因mRNA表達(dá)水平的影響?!窘Y(jié)果】試驗(yàn)成功獲得包含開放閱讀框(open reading frame,ORF)(1 209 bp)的山羊KLF12(1 315 bp,編碼402個(gè)氨基酸)。亞細(xì)胞定位結(jié)果顯示KLF12主要位于細(xì)胞核,此外,KLF12無跨膜結(jié)構(gòu)域和信號(hào)肽,且在317—341、347—371及377—399氨基酸處存在3個(gè)典型的鋅指結(jié)構(gòu)域(ZnF;2H2)。組織表達(dá)譜結(jié)果顯示KLF12在山羊心臟和脾臟的表達(dá)水平極顯著高于其他組織(P<0.01)。此外,在山羊皮下前體脂肪細(xì)胞分化過程中KLF12表達(dá)水平在誘導(dǎo)分化60 h時(shí)達(dá)到峰值。于山羊皮下前體脂肪細(xì)胞中轉(zhuǎn)染si-KLF12后利用油紅O以及Bodipy染色法從形態(tài)學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞脂滴聚積明顯增加,同時(shí)qRT-PCR結(jié)果顯示,脂肪分化標(biāo)志基因脂蛋白脂肪酶(lipoprteinlipase,LPL)和過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的表達(dá)水平顯著升高(P<0.05)而前脂肪細(xì)胞生長(zhǎng)因子(preadipocyte factor 1,Pref-1)的表達(dá)水平極顯著降低(P<0.01)。結(jié)合形態(tài)學(xué)觀察結(jié)果以及脂肪分化標(biāo)志基因表達(dá)水平變化情況,推測(cè)KLF12在皮下脂肪細(xì)胞分化過程中起到負(fù)調(diào)控作用?!窘Y(jié)論】通過對(duì)山羊KLF12的分子生物學(xué)特征、組織細(xì)胞間的表達(dá)規(guī)律以及對(duì)山羊皮下脂肪細(xì)胞分化過程的潛在調(diào)控作用的研究表明,KLF12是山羊皮下脂肪細(xì)胞分化過程中的負(fù)調(diào)控因子,并且這種作用可能是通過調(diào)控LPL、PPARγ和Pref-1實(shí)現(xiàn)的,為進(jìn)一步探究KLF12在調(diào)控脂肪細(xì)胞分化過程中的分子機(jī)制奠定了基礎(chǔ)。
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