摘要： 目的探討普羅布考對高脂血癥(HL)大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)功能、腦梗死比例及核轉錄因子κB(NF-κB)表達影響。方法選取120只健康雄性SD大鼠,普通喂養(yǎng)1 d后分為普通組(20只),高脂血癥組(100只),分別給予普通飼料喂養(yǎng)和高脂飼料喂養(yǎng)。高脂血癥組大鼠按照隨機數(shù)字表法分為假手術組、缺血再灌注組、低劑量普羅布考組、高劑量普羅布考組,各25只大鼠。低劑量普羅布考組、高劑量普羅布考組分別給予100、500 mg/kg灌胃,假手術組及缺血再灌注組給予相同劑量單一0.5%羧甲基纖維素鈉灌胃,每日1次,連續(xù)2周。除假手術組外,缺血再灌注組、低劑量普羅布考組、高劑量普羅布考組制備大鼠大腦中動脈栓塞模型,以腦缺血2 h再灌注時間點的不同(6、12、24、48、72 h)隨機分為5個亞組(每組5只),缺血2 h后再灌注24 h行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色計算腦梗死體積比;檢測血清中總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平,評估各組大鼠神經(jīng)功能障礙,檢測NF-κB陽性表達差異。結果HL組大鼠血清TC、TG、LDL-C水平均顯著高于普通組,HDL-C水平顯著低于普通組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。在術后12~72 h,低劑量普羅布考組、高劑量普羅布考組的神經(jīng)功能評分顯著高于缺血再灌注組,高劑量普羅布考組在術后12~72 h的神經(jīng)功能評分顯著高于低劑量普羅布考組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。低劑量普羅布考組、高劑量普羅布考組腦梗死體積比顯著低于缺血再灌注組,且高劑量普羅布考組腦梗死體積比顯著低于低劑量普羅布考組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。低劑量普羅布考組、高劑量普羅布考組在術后12~72 h的腦缺血區(qū)NF-κB陽性細胞數(shù)量顯著低于缺血再灌注組,且高劑量普羅布考組各時間點腦缺血區(qū)NF-κB陽性細胞數(shù)量均顯著低于低劑量普羅布考組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論普羅布考對于改善HL大鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)功能、減少腦梗死體積比,降低NF-κB陽性表達有著積極意義。

摘要： 目的:探究胎兒纖維連接蛋白(fFN)、核轉錄因子(NF-κB)、高遷移率族蛋白B1(HMGB1)與神經(jīng)發(fā)育關系及預測早產價值。方法:回顧性收集2019年1月-2020年4月本院收治的有早產危險因素孕婦195例臨床資料,根據(jù)妊娠結局分為早產組(n=51)和足月分娩組(n=144)。檢測兩組陰道分泌物中fFN及血清NF-κB、HMGB1水平,繪制受試者工作曲線(ROC)分析各指標預測早產價值,比較早產組新生兒神經(jīng)發(fā)育與血清NF-κB、HMGB1表達相關性。結果:出現(xiàn)先兆早產癥狀3 d內、7 d內、14 d內早產組fFN及血清NF-κB、HMGB1水平均高于足月分娩組(P<0.05);以出現(xiàn)先兆早產癥狀14 d內fFN及血清NF-κB、HMGB1預測早產價值較高,對應預測敏感度為80.4%,特異度為87.5%;娩出后、生后第3 d、第7 d早產組神經(jīng)發(fā)育不良患兒血清NF-κB、HMGB1水平高于神經(jīng)發(fā)育良好新生兒(P<0.05);新生兒神經(jīng)發(fā)育與其血清NF-κB、HMGB1水平呈正相關(P<0.05)。結論:fFN聯(lián)合NF-κB、HMGB1檢測對早產有較高預測價值,且新生兒血清NF-κB、HMGB1水平與其神經(jīng)發(fā)育關系密切,臨床可對早產兒檢測上述血清因子以評價神經(jīng)發(fā)育情況,進行早期干預治療。

摘要： 目的研究叉頭框蛋白(Foxos)在高糖高脂(HG/HF)應激誘導人臍靜脈內皮細胞(HUVECs)胰島素抵抗(IR)中的表達改變及意義。方法首先用HG/HF應激建立內皮細胞IR模型,觀察Foxos基因在正常(control)組和HG/HF組中的差異性表達,篩選出Foxos改變最為顯著的亞型如Foxo6。通過沉默F(xiàn)oxo6,觀察其在內皮細胞IR中的作用;Foxo6介導IR的作用機制是否與NF-κB信號相互作用有關。結果Foxo6在HG/HF應激誘導IR組中變化最顯著,并且表達量明顯升高,通過小RNA干擾和質粒轉染技術,發(fā)現(xiàn)靶向Foxo6的siRNA3片段沉默效果最顯著,進一步研究發(fā)現(xiàn),沉默F(xiàn)oxo6基因后可明顯逆轉HG/HF誘導的IR,而且其逆轉IR的作用機制與NF-κB信號相互作用有關。結論Foxo6介導了HG/HF應激所致的血管內皮細胞IR,其機制是Foxo6可與NF-κBp65產生相互作用,激活NF-κB通路有關;而沉默F(xiàn)oxo6可改善HG/HF應激所致的血管內皮細胞IR。

摘要： 右歸丸具有調節(jié)免疫功能、骨代謝、神經(jīng)系統(tǒng)等多方面作用,在臨床上治療膝骨關節(jié)炎、卵巢早衰、骨質疏松等疾病方面效果顯著。信號通路是細胞信息傳遞及其功能發(fā)揮的基本途徑,研究發(fā)現(xiàn),右歸丸對疾病的治療作用也與其對信號通路的調控作用密切相關。本文梳理了近年來右歸丸治療相關疾病所涉及的分子通路,從核轉錄因子相關信號通路、WNT/β-Catenin經(jīng)典信號通路、絲裂原活化蛋白激酶信號通路、雷帕霉素靶蛋白信號通路和轉化生長因子-β信號通路對右歸丸對疾病的調控作用做一綜述,為右歸丸的進一步臨床推廣應用和療效機制研究提供參考。

摘要： 目的探討血清內皮型一氧化氮合酶(eNOS)、可溶性白細胞2受體(sIL-2R)、核轉錄因子(NF)-κB在高血壓腦出血術后顱內感染預測中的價值及與預后關聯(lián)性。方法選取高血壓腦出血術后顱內感染患者86例為感染組,同期術后未出現(xiàn)顱內感染患者86例為未感染組。對比兩組血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平,分析血清各指標表達與常規(guī)感染標志物〔降鈣素原(PCT)、C反應蛋白(CRP)〕關系及單一與聯(lián)合檢測對高血壓腦出血術后出現(xiàn)顱內感染的預測價值,并統(tǒng)計感染組不同預后患者一般資料〔感染相關性器官衰竭評估(SOFA)評分、急性生理與慢性健康評估(APACHE)Ⅱ評分〕及血清各指標水平,探究高血壓腦出血術后顱內感染患者預后的影響因素。結果感染組血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平顯著高于未感染組(P血清eNOS>血清sIL-2R>血清NF-κB,靈敏性為75.58%,特異度為82.56%;死亡患者SOFA評分、APACHEⅡ評分顯著高于生存患者(P<0.05);死亡患者血清eNOS、sIL-2R、NF-κB水平顯著高于生存患者(P<0.05);SOFA評分、APACHEⅡ評分、血清eNOS、sIL-2R、NF-κB均為高血壓腦出血術后顱內感染患者死亡的重要影響因素(P<0.05)。結論血清eNOS、sIL-2R、NF-κB的異常高表達是高血壓腦出血術后顱內感染患者死亡的重要影響因素,三者聯(lián)合有望成為高血壓腦出血術后顱內感染的靈敏性預測指標。

摘要： 晚期糖基化終末產物(advanced glycation end products,AGEs)是在美拉德反應末期,蛋白質、氨基酸、脂類或核酸等的游離氨基與還原糖(葡萄糖、果糖、戊糖等)的羰基進行反應后產生的一類穩(wěn)定產物。AGEs可以與AGE受體(receptor for advanced glycation end product,RAGE)相互作用,啟動其下游的相關信號通路從而誘導氧化應激和炎癥反應。植物多酚能抑制AGEs誘導的RAGE上調,抑制核轉錄因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)磷酸化和絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的活化,并顯著降低炎癥介質的基因表達,包括腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白細胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-6等。基于此,本文全面綜述了植物多酚通過RAGE/MAPK/NF-κB信號通路調節(jié)AGEs誘導的炎癥因子基因表達的作用機制,以期為研發(fā)植物多酚類抗氧化和抗炎保健食品或藥品提供一定的科學依據(jù)。

摘要： 目的探討新鄉(xiāng)地區(qū)支氣管哮喘患兒發(fā)病風險與相關核轉錄因子等位基因間相關性。方法本次研究納入河南省新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院2018年1月至2020年1月收治的小兒支氣管哮喘患兒260例和體檢健康兒童290例,采用SSP-PCR法檢測核轉錄因子STAT3基因單核苷酸多態(tài)性(SNP),分析兩組基因型和等位基因分布差異。結果支氣管哮喘組rs2293152位點CC基因型比例高于體檢健康組(P0.05)。結論本地區(qū)小兒支氣管哮喘發(fā)病與STAT3基因rs2293152C/G位點有關,其中C等位基因可能為常見易感基因。

摘要： 目的研究miR-28-5p與Nrf2在腦動靜脈畸形(AVM)中的表達及與出血的關系。方法收集2016年2月至2018年2月民航總醫(yī)院就診的腦血管AVM未出老年血患者32例為血管畸形組,AVM出血患者25例為出血組,27例為癲癇組,健康體檢者30例為健康組,采用逆轉錄-聚合酶鏈式反應(RT-PCR)方法測定各組外周血miR-28-5p與Nrf2的mRNA表達,隨訪血管畸形組2年,統(tǒng)計AVM患者出血情況并進行相關因子檢測。AVM老年患者進行Spetzler&Martin分級,對不同分組、病情分級的數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計。結果在健康組、癲癇組、血管畸形組、出血組外周血中miR-28-5p依次呈低表達;Nrf2依次呈高表達,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);不同病情分級對應的miR-28-5p表達均隨著病情分級增加表達減弱,不同分級之間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。Nrf2表達隨著病情分級增加表達增強,不同分級之間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);血管畸形組隨訪期間14例出現(xiàn)出血癥狀,單因素回歸分析顯示出血危險與miR-28-5p弱表達相關,與Nrf2強表達相關(P<0.05)。體外模型中,加入Nrf2抑制劑后,癲癇組、血管畸形組、出血組中miR-28-5p的mRNA表達水平明顯升高,miR-28-5p與Nrf2呈負相關(P<0.05)。結論miR-28-5p在老年腦AVM患者中呈現(xiàn)低表達,與臨床分級、出血癥狀呈負相關。Nrf2在老年腦AVM患者中呈現(xiàn)高表達,與臨床分級、出血癥狀呈正相關,MicroRNA-28-5p與Nrf2呈負相關,是臨床出血并發(fā)癥的危險因素。

摘要： 目的分析細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)及核轉錄因子(NF-κB)在膽管癌中的表達及與外周血免疫抑制細胞的關系。方法選取2019年12月至2020年12月收治的60例膽管癌患者作為膽管癌組,同期選取60例體檢的健康人作為健康組。采用酶聯(lián)免疫分析法(ELISA)和免疫組化檢測膽管癌組、癌旁組ICAM-1、MMP-9、NF-κB表達,流式細胞儀檢測膽管癌組、健康組外周血免疫抑制細胞內MDSC表達情況,分析ICAM-1、MMP-9、NF-κB在膽管癌中的表達及與外周血免疫抑制細胞的相關性。結果與癌旁組織相比,癌組織中ICAM-1、MMP-9、NF-κB表達升高(P<0.05);ICAM-1、MMP-9、NF-κB表達水平膽管癌患者腫瘤直徑無關,與TNM分期、分化程度、淋巴結轉移、浸潤深度表達相關,Ⅲ期、Ⅳ期、中低分化、有淋巴結轉移、≥1/2肌層浸潤膽管癌患者ICAM-1、MMP-9、NF-κB表達升高(P<0.05);膽管癌組外周血中MDSC比例高于健康組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);ICAM-1、MMP-9、NF-κB、外周血免疫抑制細胞之間相關性分析顯示,ICAM-1、MDSC之間呈正相關(r=0.597,P=0.001),MMP-9、MDSC之間呈正相關(r=0.585,P=0.001),NF-κB、MDSC之間呈正相關(r=0.596,P=0.001)。結論在膽管癌中ICAM-1、MMP-9、NF-κB表達水平升高,外周血免疫抑制細胞比例升高,且ICAM-1、MMP-9、NF-κB指標與外周血免疫抑制細胞相關,臨床上可根據(jù)其表達預測此病。

摘要： 目的:探討TOLL受體4(TLR4)與核因子κB(NF-κB)在子癇前期(PET)患者血清中的表達及其作為血清標志物診斷PET的臨床價值。方法:回顧性分析我中心2019年11月—2021年10月收治的PET患者(PET組)31例和健康孕婦(對照組)33例作為觀察對象。摘選兩組孕婦人口學特征及血清TLR4和NF-κB水平,首先采用單因素分析兩組產婦人口學特征及TLR4和NF-κB是否存在差異,對存在差異的因素進一步應Logistic回歸篩選影響PET發(fā)生的獨立因素。同時采用ROC曲線,評價血清TLR4和NF-κB作為生物學標志物診斷PET的價值。結果:單因素分析提示,與PET有關的因素為年齡(OR=2.12,P<0.05)、吸煙史(OR=5.32,P<0.05)、飲酒史(OR=4.79,P<0.05)、流產史(OR=2.40,P<0.05)、血清TLR4(t=6.33,P<0.05)及NF-κB(t=6.44,P<0.05)水平。Logistic回歸分析顯示,高齡產婦(OR=1.88,P<0.05)、飲酒史(OR=1.67,P<0.05)、高血清TLR4(OR=2.11,P<0.05)及NF-κB(OR=2.23,P<0.05)水平是PET的獨立危險因素。PET患者血清TLR4與NF-κBp水平顯著高于對照組(P<0.05);Pearson相關檢驗顯示,PET患者TLR4與NF-κBp存在明顯的正相關(r=0.35,P<0.05);分別以血清TLR4和NF-κB為參考指標診斷PET的敏感性分別為72.1%和78.2%,特異性分別為69.2%和72.4%。診斷的ROC曲線下面積分別為0.86(95%CI:0.76~0.96)和0.87(0.77~0.98)。結論:高齡、飲酒史及血清TLR4和NF-κB升高是孕婦發(fā)生PET的獨立危險因素,血清TLR4和NF-κB蛋白水平可作為診斷PET的生物學標志物。

摘要： 目的：研究運動再學習能否促進大腦中動脈缺血的大鼠腦組織功能恢復,并從可塑性相關基因(CPG-15)、核轉錄因子(NF-kB)的變化來探討腦組織功能恢復的機制.rn 方法：成年雄性SD大鼠72只,隨機分為運動再學習組、造模組和假手術組.用大腦中動脈閉塞法造模,造模后3天,運動再學習組動物給予網(wǎng)評訓練、滾筒式網(wǎng)狀訓練、轉棒訓練、平衡木訓練等運動再學習訓練方法,各項訓練均為10min,2次/d,6d/周.采用神經(jīng)行為學評分評價神經(jīng)功能恢復情況.熒光定量PCR法監(jiān)測cpg-15、NF-kB的表達情況.rn 結果：與相同時間點的造模組相比,運動再學習組cpg15含量增加,而NF-KF-kB的含量降低.缺血后14天,cpg15含量達峰值.缺血后7d,NF-kB的量達峰值,隨后逐漸降低.rn 結論：運動再學習能夠通過增加腦卒中大鼠的腦組織中cpg15含量,降低NF-kB的含量,從而改善腦卒中大鼠的癥狀.

摘要： 目的：觀察小檗堿對核轉錄因子NF-κB p65蛋白活性的影響,探究小檗堿改善cAMP/PKA肝臟糖異生信號的作用及機制. 方法：雄性ICR小鼠隨機分為正常對照組、胰高血糖素模型組和小檗堿組,每組8只.采用小鼠腹腔注射胰高血糖素模型來觀察小檗堿對糖異生信號的影響.RT-PCR法定量檢測肝組織中糖異生關鍵酶PGC-1α、G6Pase和PEPCK基因表達.Western Blot法檢測肝組織中p-P65(Ser468)、PDE4B和p-PKA suhstrate蛋白表達,檢測肝組織細胞核中Ac-P65(Lys310)、p65及細胞胞漿中Ac-P65(Lys310)的蛋白表達. 結果：小檗堿可明顯抑制肝組織中p65蛋白活性及其細胞核轉位,增加PDE4B蛋白表達,減少胰高血糖素介導的PKA底物水平磷酸化和肝糖異生關鍵酶的基因表達(P＜0.05,P＜0.01). 結論：小檗堿能夠通過抑制NF-κB p65的蛋白活性阻斷cAMP/PKA信號,從而改善胰高血糖素介導的肝臟糖異生.

摘要： 信號傳導及轉錄激活因子家族(signal transducers and activators of transcription,STATs)是一類參與多種多樣細胞生理過程的轉錄因子,包括分化、生存,或細胞生長.迄今為止發(fā)現(xiàn)該家族包括7個成員,分別為STAT1,STAT2,STAT3,STAT4,STAT5a,STAT5b,STAT6,其中STAT3具有強烈的促進細胞增殖,抑制細胞凋亡,參與了多種疾病的發(fā)生發(fā)展,是目前國內外學者研究最多的核轉錄因子.近年來STAT3越來越受到人們的關注,尤其在多種腫瘤組織與細胞系中異常表達或活性增強,現(xiàn)在就STAT3在皮膚病領域的研究進展作如下綜述.STAT3參與了多種疾病的發(fā)生發(fā)展，多種研究主要集中在與腫瘤關系，研究表明，在人類多種惡性腫瘤中STAT3被活化，呈現(xiàn)高表達，如前列腺癌、乳腺癌、鱗狀細胞癌、基底細胞癌、黑素瘤等。近年來STAT3與皮膚病的關系的研究越來越受到到關注，以上疾病都屬皮膚科難治性疾病，若能進一步詳細研究STAT3在相關皮膚病的作用機制，將會對皮膚科發(fā)展具有強大的推動作用。

摘要： 目的：觀察黃芩甙對肝臟缺血再灌注損傷大鼠受損肝組織形態(tài)學改變、肝細胞凋亡情況、誘生型一氧化氮合酶(iNOS)及核轉錄因子(NF-κB)mRNA表達水平的變化、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表達水平的影響.rn 方法：清潔級SD大鼠60只,隨機分為3組：假手術組(S組)、缺血再灌注組(IR組)、黃芩甙處理組(B組：黃芩甙200mg/kg處理),采用Pringle’s法復制肝臟缺血再灌注模型,術前半小時經(jīng)大鼠尾靜脈注射黃芩甙注射液,于缺血再灌注6小時后取材.常規(guī)病理觀察大鼠受損肝臟組織形態(tài)學變化,末端標記法(TUNEL法)檢測肝細胞凋亡指數(shù)(AI),RT-PCR法檢測組織中iNOS與NF-κB mRNA水平表達情況的變化,Western-Blot法檢測Caspase-3蛋白水平表達情況的變化.rn 結果：大鼠肝臟缺血再灌注6小時后,黃芩甙處理組(B組)及IR組iNOS、NF-κB mRNA水平及Caspase-3蛋白水平均較S組高,IR組最高,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),B組與IR組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);黃芩甙處理組及IR組肝細胞凋亡指數(shù)均較S組高,IR組最高,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01),B組與IR組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);黃芩甙處理組及IR組肝組織病理學損害均重于S組,IR組肝細胞損害最重,B組肝細胞損害明顯改善.rn 結論：黃芩甙可下調受損肝組織中iNOS與NF-κB的表達,抑制Caspase-3介導的細胞凋亡過程,通過抗炎和抗凋亡作用,發(fā)揮對肝臟缺血再灌注損傷的保護作用.

摘要： 信號轉導和轉錄激活因子3 (signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是信號轉導和轉錄活化因子家族的重要成員之一,作用于細胞核內特異的DNA片段,介導多種細胞因子和生長因子的信號向細胞核轉導,調控靶基因的轉錄.因其持續(xù)激活可導致細胞惡性轉化和腫瘤生成而被確認為癌基因.目前的研究表明,STAT3在結直腸癌的發(fā)生、發(fā)展、侵襲和轉移中起著重要作用.因此,阻斷STAT3及其介導的信號轉導通路可能為結直腸癌的治療提供新的思路和方法.

摘要： 目的：觀察中晚期腫瘤患者應用薄芝糖肽注射液前后T淋巴細胞亞群和NK細胞變化,進一步探討其抗腫瘤活性.方法：60例確診為中晚期惡性腫瘤的住院患者隨機分組,治療組30人,對照組30人,對比2組患者治療前后T淋巴細胞亞群(CD3、CD4、CD8)和NK細胞絕對數(shù)值.結果：2組患者對比結果表明,測定治療后1月、2月、3月檢測T淋巴細胞亞群和NK細胞絕對值,同時測定患者功能狀態(tài)(KPS)評分及無進展生存期(PFS),具有統(tǒng)計學意義.結論：薄芝糖肽注射液能夠明顯促進晚期癌癥患者CD3、CD4細胞及NK細胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,從而提高患者機體免疫功能,抑制腫瘤細胞活性,改善生活質量.

摘要： 目的：觀察中晚期腫瘤患者應用薄芝糖肽注射液前后T淋巴細胞亞群和NK細胞變化,進一步探討其抗腫瘤活性.方法：60例確診為中晚期惡性腫瘤的住院患者隨機分組,治療組30人,對照組30人,對比2組患者治療前后T淋巴細胞亞群(CD3、CD4、CD8)和NK細胞絕對數(shù)值.結果：2組患者對比結果表明,測定治療后1月、2月、3月檢測T淋巴細胞亞群和NK細胞絕對值,同時測定患者功能狀態(tài)(KPS)評分及無進展生存期(PFS),具有統(tǒng)計學意義.結論：薄芝糖肽注射液能夠明顯促進晚期癌癥患者CD3、CD4細胞及NK細胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,從而提高患者機體免疫功能,抑制腫瘤細胞活性,改善生活質量.

摘要： 目的：觀察中晚期腫瘤患者應用薄芝糖肽注射液前后T淋巴細胞亞群和NK細胞變化,進一步探討其抗腫瘤活性.方法：60例確診為中晚期惡性腫瘤的住院患者隨機分組,治療組30人,對照組30人,對比2組患者治療前后T淋巴細胞亞群(CD3、CD4、CD8)和NK細胞絕對數(shù)值.結果：2組患者對比結果表明,測定治療后1月、2月、3月檢測T淋巴細胞亞群和NK細胞絕對值,同時測定患者功能狀態(tài)(KPS)評分及無進展生存期(PFS),具有統(tǒng)計學意義.結論：薄芝糖肽注射液能夠明顯促進晚期癌癥患者CD3、CD4細胞及NK細胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,從而提高患者機體免疫功能,抑制腫瘤細胞活性,改善生活質量.

摘要： 目的：觀察中晚期腫瘤患者應用薄芝糖肽注射液前后T淋巴細胞亞群和NK細胞變化,進一步探討其抗腫瘤活性.方法：60例確診為中晚期惡性腫瘤的住院患者隨機分組,治療組30人,對照組30人,對比2組患者治療前后T淋巴細胞亞群(CD3、CD4、CD8)和NK細胞絕對數(shù)值.結果：2組患者對比結果表明,測定治療后1月、2月、3月檢測T淋巴細胞亞群和NK細胞絕對值,同時測定患者功能狀態(tài)(KPS)評分及無進展生存期(PFS),具有統(tǒng)計學意義.結論：薄芝糖肽注射液能夠明顯促進晚期癌癥患者CD3、CD4細胞及NK細胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,從而提高患者機體免疫功能,抑制腫瘤細胞活性,改善生活質量.

摘要： 目的：觀察中晚期腫瘤患者應用薄芝糖肽注射液前后T淋巴細胞亞群和NK細胞變化,進一步探討其抗腫瘤活性.方法：60例確診為中晚期惡性腫瘤的住院患者隨機分組,治療組30人,對照組30人,對比2組患者治療前后T淋巴細胞亞群(CD3、CD4、CD8)和NK細胞絕對數(shù)值.結果：2組患者對比結果表明,測定治療后1月、2月、3月檢測T淋巴細胞亞群和NK細胞絕對值,同時測定患者功能狀態(tài)(KPS)評分及無進展生存期(PFS),具有統(tǒng)計學意義.結論：薄芝糖肽注射液能夠明顯促進晚期癌癥患者CD3、CD4細胞及NK細胞增殖,CD8下降,CD4/CD8比值升高,從而提高患者機體免疫功能,抑制腫瘤細胞活性,改善生活質量.

摘要： 本發(fā)明公開一種轉錄因子CEBPα作為Kiss1啟動子區(qū)的轉錄因子的應用，屬于基因工程和細胞工程技術領域。本發(fā)明以轉錄因子CEBPα為研究對象，采用了生物信息學預測Kiss1啟動子區(qū)潛在結合的轉錄因子CEBPα，研究該轉錄因子CEBPα在卵巢顆粒細胞中對Kiss1啟動子區(qū)活性的影響，來達到該基因在卵巢顆粒細胞中的表達調控研究。本發(fā)明首次證實通過在豬卵巢顆粒細胞中轉錄因子CEBPα對Kiss1基因的表達調控和在卵巢顆粒細胞中的功能進行研究。本研究實驗內容豐富，結果齊全、準確。

摘要： 本發(fā)明提供了一種跨轉錄因子的轉錄因子結合位點預測算法及裝置，所述方法包括如下步驟：步驟1：預測所有轉錄因子中能夠與DNA結合的氨基酸，稱為DNA結合位點，預測的DNA結合位點主要用于衡量不同轉錄因子的標注數(shù)據(jù)在目標轉錄因子模型訓練過程中的貢獻；步驟2：從由預測的DNA結合位點組成的序列中學習轉錄因子的表示向量；步驟3：從DNA片段的組蛋白修飾特征中學習DNA片段的高階依存關系；步驟4：從DNA片段的序列特征中學習DNA片段的低階依存關系；步驟5：將學習的轉錄因子向量表示、DNA片段的高階依存關系和低階依存關系拼接成特征向量并輸入多層感知器中對目標DNA片段分類，判定其是否為目標轉錄因子的結合位點。

摘要： 本發(fā)明提供一種轉錄因子C/EBPα作為ACOX1啟動子區(qū)的轉錄因子的應用，具體地，從?；蚪MDNA中克隆了5條ACOX1啟動子缺失片段，連接至雙熒光素酶報告載體pGL3?Basic中構建了5個重組的雙熒光素酶報告載體，分別與C/EBPα過表達載體共轉染，結果顯示5個載體的熒光活性均顯著降低，表明轉錄因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的轉錄，從而明確了轉錄因子C/EBPα對ACOX1的轉錄調控作用。結合生物信息學分析與定點突變技術，結果顯示?1142～?1129為C/EBPα轉錄因子位點。本發(fā)明為ACOX1的表達調控運用于家畜肉質遺傳改良分子調控機制的研究提供依據(jù)。

摘要： 本發(fā)明涉及一種嘉寶果myb轉錄因子McMYB、蛋白及其應用，屬于基因工程技術領域。本發(fā)明提供了一種嘉寶果myb轉錄因子McMYB，所述McMYB的核苷酸序列具有如序列表SEQ ID No.1所示。所述嘉寶果myb轉錄因子McMYB調控參與嘉寶果花色苷生物合成的myb基因的表達，研究發(fā)現(xiàn)McMYB基因表達與不同發(fā)育階段嘉寶果果皮花色苷含量呈正相關，可強烈誘導煙草葉片積累花色苷。這表明本發(fā)明提供的McMYB能有效調控植物花色苷生物合成。嘉寶果myb轉錄因子McMYB對花色苷生物合成具有轉錄調控作用，可應用到植物花色苷生物合成中。

摘要： 本發(fā)明提供了在培養(yǎng)過程中具有調節(jié)曲霉硫同化基因表達的功能的轉錄因子，以及編碼該蛋白的基因。換句話說，涉及了含有如SEQ IDNO：3所示的氨基酸序列的蛋白質，以及編碼如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列或含有如SEQ ID NO：2所示的堿基序列的基因。

摘要： 本發(fā)明提供了一種TCP轉錄因子、編碼TCP轉錄因子的基因及應用，涉及基因工程技術領域；所述TCP轉錄因子的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本發(fā)明的TCP轉錄因子在大麥中首次報道，mRNA表達分析表明該TCP轉錄因子只在大麥幼穗中表達，在護穎原基分化期到外稃原基分化期的表達量最高；基因定位信息顯示編碼該TCP轉錄因子的基因BDI1定位在大麥的5H染色體上；突變體實驗證明缺失了基因BDI1，能夠使大麥穗中下部小穗轉化為分枝或雙籽粒小穗，使穗粒數(shù)增加?；駼DI1能夠作為目的基因進行敲除，用于調控大麥及其近源物種的穗分枝數(shù)和/或穗籽數(shù)，從而增加作物產量。

摘要： 本發(fā)明提供一種轉錄因子C/EBPα作為ACOX1啟動子區(qū)的轉錄因子的應用，具體地，從?；蚪MDNA中克隆了5條ACOX1啟動子缺失片段，連接至雙熒光素酶報告載體pGL3?Basic中構建了5個重組的雙熒光素酶報告載體，分別與C/EBPα過表達載體共轉染，結果顯示5個載體的熒光活性均顯著降低，表明轉錄因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的轉錄，從而明確了轉錄因子C/EBPα對ACOX1的轉錄調控作用。結合生物信息學分析與定點突變技術，結果顯示?1142～?1129為C/EBPα轉錄因子位點。本發(fā)明為ACOX1的表達調控運用于家畜肉質遺傳改良分子調控機制的研究提供依據(jù)。

摘要： 本發(fā)明提供了一種跨轉錄因子的轉錄因子結合位點預測算法及裝置，所述方法包括如下步驟：步驟1：預測所有轉錄因子中能夠與DNA結合的氨基酸，稱為DNA結合位點，預測的DNA結合位點主要用于衡量不同轉錄因子的標注數(shù)據(jù)在目標轉錄因子模型訓練過程中的貢獻；步驟2：從由預測的DNA結合位點組成的序列中學習轉錄因子的表示向量；步驟3：從DNA片段的組蛋白修飾特征中學習DNA片段的高階依存關系；步驟4：從DNA片段的序列特征中學習DNA片段的低階依存關系；步驟5：將學習的轉錄因子向量表示、DNA片段的高階依存關系和低階依存關系拼接成特征向量并輸入多層感知器中對目標DNA片段分類，判定其是否為目標轉錄因子的結合位點。

摘要： 本發(fā)明涉及醫(yī)學生物檢測技術領域，本發(fā)明提供了一種轉錄因子芯片試劑盒以及采用上述轉錄因子芯片試劑盒進行高通量篩選靶基因轉錄因子的方法，在該篩選方法中，使用靶基因啟動子區(qū)DNA片段作為探針，應用于轉錄因子活性芯片，有效地彌補了轉錄因子活性芯片特異性不足的缺點，使快速、高效地篩選出靶基因轉錄因子成為可能，同時避免了主觀選擇性和遺漏潛在轉錄因子的問題。

摘要： 本發(fā)明公開一種轉錄因子CEBPα作為Kiss1啟動子區(qū)的轉錄因子的應用，屬于基因工程和細胞工程技術領域。本發(fā)明以轉錄因子CEBPα為研究對象，采用了生物信息學預測Kiss1啟動子區(qū)潛在結合的轉錄因子CEBPα，研究該轉錄因子CEBPα在卵巢顆粒細胞中對Kiss1啟動子區(qū)活性的影響，來達到該基因在卵巢顆粒細胞中的表達調控研究。本發(fā)明首次證實通過在豬卵巢顆粒細胞中轉錄因子CEBPα對Kiss1基因的表達調控和在卵巢顆粒細胞中的功能進行研究。本研究實驗內容豐富，結果齊全、準確。