摘要： Traditional Chinese preserved egg products have exhibited some anti-inflammatory effects,but their mechanisms of action remain unknown.This study aimed to investigate the anti-inflammatory effects of preserved egg white(PEW)treatment on dextran sulfate sodium(DSS)-induced colitis in mice and the underlying mechanisms.The results showed that treatment with PEW in mice with DSS-induced colitis for 14 days effectively improved the clinical signs,inhibited the secretion and gene expression of pro-inflammatory cytokines,and reduced myeloperoxidase(MPO)activity and oxidative stress levels.In addition,western blotting results showed that PEW significantly suppressed DSS-induced phosphorylation levels of nuclear factor-kappa B(NF-κB)p65 and p38 mitogen-activated protein kinase(MAPK)in colon tissues of mice with colitis.PEW also enhanced the production of short-chain fatty acids(SCFAs)and modulated gut microbiota composition in mice with DSS-induced colitis,including increasing the relative abundance of beneficial bacteria Lachnospiraceae,Ruminococcaceae and Muribaculaceae,and reducing the relative abundance of harmful bacteria Proteobacteria.Taken together,our study demonstrated that preserved egg white could alleviate DSS-induced colitis in mice through the reduction of oxidative stress,modulation of inflammatory cytokines,NF-κB,MAPK and gut microbiota composition.

摘要： 背景:核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性因子被證實(shí)與多種炎癥性疾病相關(guān),調(diào)控其表達(dá)將成為治療相關(guān)疾病的關(guān)鍵.目的:驗(yàn)證CD1d參與了調(diào)控NLRP3炎性因子表達(dá),并且進(jìn)一步證明CD1d是通過(guò)信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白α(signal regulatory protein-α,SIRPα)來(lái)達(dá)到調(diào)控目的.方法:①使用Flag-CD1d、HA-SIRPα慢病毒過(guò)表達(dá)載體轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞進(jìn)行免疫共沉淀實(shí)驗(yàn),驗(yàn)證CD1d與SIRPα的相互作用;②使用Flag-CD1d慢病毒過(guò)表達(dá)載體轉(zhuǎn)染RAW264.7細(xì)胞,RT-qPCR檢測(cè)NLRP3等基因表達(dá);③使用HA-SIRPα慢病毒過(guò)表達(dá)載體轉(zhuǎn)染RAW264.7細(xì)胞,在脂多糖刺激后RT-qPCR、Western blot檢測(cè)NLRP3等基因和蛋白表達(dá);④使用SIRPα慢病毒RNAi載體轉(zhuǎn)染RAW264.7細(xì)胞,在脂多糖刺激后RT-qPCR、Western blot檢測(cè)NLRP3等基因和蛋白表達(dá).結(jié)果 與結(jié)論:①免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)證實(shí)CD1d與SIRPα存在相互作用;②過(guò)表達(dá)CD1d基因后,NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18基因表達(dá)明顯低于正常組(P0.05);過(guò)表達(dá)SIRPα組p38、p-p38、NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18蛋白表達(dá)明顯低于SIRPα干擾組(P<0.01);④脂多糖刺激后干擾SIRPα組NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18基因表達(dá)明顯高于正常組(P<0.05);干擾SIRPα組p38、p-p38、NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18蛋白表達(dá)明顯高于過(guò)表達(dá)SIRPα組(P<0.01);⑤結(jié)果表明,CD1d與細(xì)胞膜上SIRPα形成復(fù)合物,通過(guò)SIRPα抑制下游p38MAPK/NF-κB通路,最終達(dá)到抑制NLRP3等炎性因子表達(dá)的目的.

摘要： 背景:NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活失調(diào)與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞的增殖及炎癥密切相關(guān),然而基于NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的二妙散水提物干預(yù)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠成纖維樣滑膜細(xì)胞(collagen induced arthritis rat fibroblast-like synoviocytes,CIA-FLS)的作用機(jī)制未見相關(guān)報(bào)道.目的:探討不同質(zhì)量濃度二妙散水提物對(duì)CIA-FLS增殖、遷移和炎性因子表達(dá)的影響,并基于NF-κB信號(hào)通路探索其作用機(jī)制.方法:復(fù)蘇CIA-FLS,傳代培養(yǎng)后加入不同質(zhì)量濃度二妙散水提物(200,400,800,1600,3200 mg/L)干預(yù),MTT法、Transwell小室檢測(cè)CIA-FLS增殖和遷移能力,qRT-PCR和Western blot檢測(cè)CIA-FLS中NF-κB信號(hào)通路相關(guān)分子白細(xì)胞介素6、腫瘤壞死因子α、NF-κBp65 mRNA和蛋白表達(dá)水平.結(jié)果與結(jié)論:①不同質(zhì)量濃度二妙散水提物作用48 h后,與空白對(duì)照組相比,二妙散水提物呈劑量依賴性抑制CIA-FLS增殖(P<0.05);②1600 mg/L二妙散水提物極顯著抑制CIA-FLS的增殖和遷移(P<0.01);同時(shí),極顯著抑制CIA-FLS中白細(xì)胞介素6、腫瘤壞死因子α、NF-κBp65 mRNA和蛋白表達(dá)水平(P<0.01);③結(jié)果提示,二妙散水提物抑制CIA-FLS增殖、遷移和炎癥因子表達(dá)的最佳質(zhì)量濃度是1600 mg/L.二妙散水提物可能通過(guò)抑制NF-κB信號(hào)通路的活化及炎癥因子的生成,進(jìn)而減輕CIA-FLS的增殖和炎癥水平,為后期進(jìn)一步研究二妙散治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù).

摘要： 背景:NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的激活失調(diào)與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞的增殖及炎癥密切相關(guān),然而基于NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的二妙散水提物干預(yù)膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠成纖維樣滑膜細(xì)胞(collagen induced arthritis rat fibroblast-like synoviocytes,CIA-FLS)的作用機(jī)制未見相關(guān)報(bào)道。目的:探討不同質(zhì)量濃度二妙散水提物對(duì)CIA-FLS增殖、遷移和炎性因子表達(dá)的影響,并基于NF-κB信號(hào)通路探索其作用機(jī)制。方法:復(fù)蘇CIA-FLS,傳代培養(yǎng)后加入不同質(zhì)量濃度二妙散水提物(200,400,800,1600,3200 mg/L)干預(yù),MTT法、Transwell小室檢測(cè)CIA-FLS增殖和遷移能力,qRT-PCR和Western blot檢測(cè)CIA-FLS中NF-κB信號(hào)通路相關(guān)分子白細(xì)胞介素6、腫瘤壞死因子α、NF-κBp65 mRNA和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與結(jié)論:①不同質(zhì)量濃度二妙散水提物作用48 h后,與空白對(duì)照組相比,二妙散水提物呈劑量依賴性抑制CIA-FLS增殖(P<0.05);②1600 mg/L二妙散水提物極顯著抑制CIA-FLS的增殖和遷移(P<0.01);同時(shí),極顯著抑制CIA-FLS中白細(xì)胞介素6、腫瘤壞死因子α、NF-κBp65mRNA和蛋白表達(dá)水平(P<0.01);③結(jié)果提示,二妙散水提物抑制CIA-FLS增殖、遷移和炎癥因子表達(dá)的最佳質(zhì)量濃度是1600 mg/L。二妙散水提物可能通過(guò)抑制NF-κB信號(hào)通路的活化及炎癥因子的生成,進(jìn)而減輕CIA-FLS的增殖和炎癥水平,為后期進(jìn)一步研究二妙散治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的作用機(jī)制提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

摘要： 背景:研究發(fā)現(xiàn),在缺氧預(yù)處理?xiàng)l件下人牙髓干細(xì)胞能夠治療根尖周炎骨缺損,但是缺氧預(yù)處理的牙髓干細(xì)胞外泌體是否能攜帶母細(xì)胞的生物信息而對(duì)巨噬細(xì)胞極化產(chǎn)生影響尚不清楚.目的:探討缺氧處理牙髓干細(xì)胞來(lái)源外泌體對(duì)巨噬細(xì)胞極化的影響.方法:將第3代牙髓干細(xì)胞放入正常培養(yǎng)箱和缺氧培養(yǎng)箱培養(yǎng),培養(yǎng)48 h換液1次,當(dāng)細(xì)胞生長(zhǎng)至匯合率達(dá)80％-90％時(shí)收集細(xì)胞培養(yǎng)上清液,差速離心法提取外泌體.將人單核細(xì)胞系THP-1誘導(dǎo)分化為巨噬細(xì)胞,誘導(dǎo)的同時(shí)與PBS、正常培養(yǎng)和缺氧培養(yǎng)的牙髓干細(xì)胞來(lái)源外泌體共孵育48 h,ELISA檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清液中白細(xì)胞介素10和腫瘤壞死因子α水平,RT-qPCR檢測(cè)巨噬細(xì)胞CD163、白細(xì)胞介素1受體拮抗劑、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1、趨化因子CCL2和腫瘤壞死因子αmRNA表達(dá),流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD11b+CD163+巨噬細(xì)胞表達(dá),Western blot檢測(cè)NF-κB和STAT3信號(hào)通路激活情況.結(jié)果 與結(jié)論:①與PBS組相比,正常培養(yǎng)牙髓干細(xì)胞來(lái)源外泌體組巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清中白細(xì)胞介素10水平顯著增加(P<0.05)、腫瘤壞死因子α水平顯著降低(P<0.05),巨噬細(xì)胞CD163、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1和趨化因子CCL2 mRNA表達(dá)均顯著上升(P<0.05),腫瘤壞死因子αmRNA表達(dá)顯著下降(P<0.05),CD11b+CD163+巨噬細(xì)胞陽(yáng)性率顯著升高(P<0.05),p65磷酸化水平顯著降低(P<0.05),IκBα表達(dá)顯著升高(P<0.05),STAT3磷酸化水平亦顯著升高(P<0.001);②與正常培養(yǎng)牙髓干細(xì)胞來(lái)源外泌體組相比,缺氧培養(yǎng)牙髓干細(xì)胞來(lái)源外泌體組巨噬細(xì)胞上清中白細(xì)胞介素10水平顯著升高(P<0.001),腫瘤壞死因子α水平顯著降低(P<0.01),CD163、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1、趨化因子CCL2和白細(xì)胞介素1受體拮抗劑mRNA表達(dá)均顯著升高(P<0.01),腫瘤壞死因子αmRNA表達(dá)亦顯著下降(P<0.01),CD11b+CD163+巨噬細(xì)胞陽(yáng)性率顯著升高(P<0.01),p65磷酸化水平顯著降低(P<0.01),IκBα表達(dá)顯著升高(P<0.01),STAT3磷酸化水平顯著升高(P<0.01);③結(jié)果 表明,正常培養(yǎng)和缺氧培養(yǎng)牙髓干細(xì)胞來(lái)源外泌體均可促進(jìn)巨噬細(xì)胞M2型極化,且缺氧培養(yǎng)條件下巨噬細(xì)胞M2極化更為明顯,其機(jī)制可能為激活STAT3信號(hào)通路,抑制NF-κB信號(hào)通路.

摘要： 目的探討免疫蛋白酶體抑制劑MG132對(duì)缺氧/復(fù)氧(H/R)條件下心肌細(xì)胞的保護(hù)作用及其與核因子-κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated Bcells,NF-κB)信號(hào)通路的相關(guān)性。方法分離培養(yǎng)新生SD大鼠心肌細(xì)胞,建立心肌細(xì)胞H/R模型。將心肌細(xì)胞隨機(jī)分為對(duì)照組、MG132組、H/R組和H/R+MG132組。應(yīng)用CCK-8比色法檢測(cè)各組細(xì)胞增殖與活力,用二硝基苯肼法測(cè)定培養(yǎng)液上清中乳酸脫氫酶(LDH)活性,用TUNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡,RT-PCR法測(cè)定細(xì)胞中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)和白細(xì)胞介素6(IL-6)mRNA水平,Western blot法測(cè)定細(xì)胞中p-IκB和p-P65的蛋白水平。結(jié)果與對(duì)照組相比,H/R組細(xì)胞活力降低,LDH活性和細(xì)胞凋亡增加,IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA水平升高,p-IκB和p-P65蛋白表達(dá)升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與H/R組相比,H/R+MG132組細(xì)胞活力明顯提高,LDH活性和細(xì)胞凋亡率降低,IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平降低,p-IκB和p-P65蛋白表達(dá)降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論心肌細(xì)胞的H/R過(guò)程能激活NF-κB,IL-1β、IL-6及TNF-α的表達(dá)也相應(yīng)增加,導(dǎo)致細(xì)胞損傷;而MG132能抑制NF-κB的活化,繼而降低NF-κB調(diào)控的IL-1β、IL-6及TNF-α的表達(dá),減輕炎癥反應(yīng),改善H/R損傷。

摘要： 目的 研究大黃素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(PMG)對(duì)四氯化碳(CCl_(4))致小鼠急性肝損傷的作用及可能機(jī)制。方法 將60只雄性ICR小鼠按隨機(jī)數(shù)字表法分為正常對(duì)照組,模型組,低、中、高劑量組,聯(lián)苯雙酯組,每組10只。每組小鼠每次均按照0.1 mL/10 g體質(zhì)量灌胃給藥,正常對(duì)照組和模型組灌胃0.5%羧甲基纖維素鈉(CMC-Na)溶液,低、中、高劑量組分別灌胃1、2、4 mg/mL PMG混懸液,聯(lián)苯雙酯組灌胃30 mg/mL聯(lián)苯雙酯混懸液。2次/d,連續(xù)灌胃3 d。末次給藥1 h后,除正常對(duì)照組外,其余各組均按0.1 mL/10 g體質(zhì)量一次性腹腔注射0.5%CCl_(4)油溶液,建立急性肝損傷模型。各組小鼠禁食不禁水16 h后取血和肝組織,采用比色法檢測(cè)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平;HE染色觀察肝組織形態(tài)結(jié)構(gòu)病理改變;免疫組織化學(xué)法觀察肝組織中NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表達(dá);RT-PCR法檢測(cè)肝組織中ICAM-1、MCP-1 mRNA相對(duì)表達(dá)量。結(jié)果與正常對(duì)照組比較,模型組血清ALT、AST水平顯著升高(P0.05)。結(jié)論 PMG對(duì)CCl_(4)致小鼠急性肝損傷具有較好的保護(hù)作用,其作用機(jī)制可能與調(diào)控NF-κB信號(hào)通路有關(guān),作用與聯(lián)苯雙酯近似。

摘要： 腦卒中發(fā)病率和病死率在世界范圍內(nèi)處于較高水平,缺血性腦卒中占所有腦卒中病例的80%~85%[1]。神經(jīng)炎癥是發(fā)生在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥過(guò)程,是對(duì)組織損傷/感染的適應(yīng)性反應(yīng)[2]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的某種細(xì)胞在感染或創(chuàng)傷的刺激下激活,引發(fā)一系列炎性反應(yīng),導(dǎo)致神經(jīng)炎癥發(fā)生[3]。神經(jīng)炎癥是一把雙刃劍。缺血性腦卒中發(fā)生時(shí)起初短暫上調(diào)的炎癥過(guò)程可起到一定的保護(hù)作用,但隨著炎癥刺激的不斷擴(kuò)大會(huì)發(fā)生一系列炎性級(jí)聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致繼發(fā)性腦組織損傷,功能恢復(fù)不良[4-5]。

摘要： 目的 本文旨在探討PM2.5致雄性大鼠生殖功能障礙的可能機(jī)制。方法 將30只雄性SD大鼠隨機(jī)分為3組:生理鹽水對(duì)照組、PM2.5低濃度(PM 4.3 mg/mL)暴露組和PM2.5高濃度(PM 12.9 mg/mL)暴露組,每組10只。每隔2天經(jīng)氣管滴注法PM2.5混懸液(劑量:1 mL/kg),連續(xù)暴露4周后觀察大鼠生長(zhǎng)狀態(tài)并取材,計(jì)算睪丸系數(shù)并觀察睪丸組織細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化,檢測(cè)血清睪酮含量、NF-κB炎癥信號(hào)通路相關(guān)蛋白表達(dá)情況。結(jié)果 與對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組睪丸重量及睪丸系數(shù)減低。光鏡下觀察,實(shí)驗(yàn)組大鼠睪丸組織曲細(xì)精管管壁變薄,各級(jí)生精細(xì)胞排列松散紊亂,管腔中成熟精子數(shù)量減少。與對(duì)照組相比,實(shí)驗(yàn)組血清睪酮水平顯著下降(P <0.05)。Q-PCR法結(jié)果表明,實(shí)驗(yàn)組炎性因子IL-6、TNF-αmRNA表達(dá)量較對(duì)照組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05);Western blot法結(jié)果顯示與對(duì)照組相比,NF-κB信號(hào)通路相關(guān)蛋白IKK(IκB激酶)、NF-κB、p-NF-κB p65、p-IκB-α表達(dá)顯著上調(diào),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)。結(jié)論 PM2.5可能通過(guò)誘導(dǎo)NF-κB炎癥信號(hào)通路,上調(diào)IL-6、TNF-α的表達(dá),從而導(dǎo)致雄性大鼠生殖功能障礙。

摘要： 口腔鱗狀細(xì)胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)的發(fā)病率和死亡率呈年輕化趨勢(shì)上升,已成為世界范圍內(nèi)的主要公共衛(wèi)生問(wèn)題。近年來(lái),慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)與口腔鱗癌之間的關(guān)系越來(lái)越受到重視,一些研究發(fā)現(xiàn),以慢性炎癥和微生物失調(diào)為特征的牙周病是口腔腫瘤發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素。本文就慢性牙周炎與口腔鱗癌的相關(guān)研究,牙周主要致病菌、細(xì)胞因子、NF-κB等在兩者中的橋梁作用,以及抗炎藥物在口腔鱗癌中的應(yīng)用做主要闡述。

摘要： 本文探討了梅毒螺旋體(Tp)重組粘附蛋白Tp0155和Tp0483潛在的誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞(MΦ)產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探討了Tp0155和Tp0483誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子與NF-κB激活的相關(guān)性。經(jīng)實(shí)驗(yàn)室研究得出以下結(jié)論：Tp0155和Tp0483重組蛋白能通過(guò)時(shí)間和劑量依賴方式誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重組蛋白刺激MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α可能與NF-κB的激活有關(guān)。

摘要： 本文探討了梅毒螺旋體(Tp)重組粘附蛋白Tp0155和Tp0483潛在的誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞(MΦ)產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探討了Tp0155和Tp0483誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子與NF-κB激活的相關(guān)性。經(jīng)實(shí)驗(yàn)室研究得出以下結(jié)論：Tp0155和Tp0483重組蛋白能通過(guò)時(shí)間和劑量依賴方式誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重組蛋白刺激MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α可能與NF-κB的激活有關(guān)。

摘要： 本文探討了梅毒螺旋體(Tp)重組粘附蛋白Tp0155和Tp0483潛在的誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞(MΦ)產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探討了Tp0155和Tp0483誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子與NF-κB激活的相關(guān)性。經(jīng)實(shí)驗(yàn)室研究得出以下結(jié)論：Tp0155和Tp0483重組蛋白能通過(guò)時(shí)間和劑量依賴方式誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重組蛋白刺激MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α可能與NF-κB的激活有關(guān)。

摘要： 本文探討了梅毒螺旋體(Tp)重組粘附蛋白Tp0155和Tp0483潛在的誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞(MΦ)產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探討了Tp0155和Tp0483誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子與NF-κB激活的相關(guān)性。經(jīng)實(shí)驗(yàn)室研究得出以下結(jié)論：Tp0155和Tp0483重組蛋白能通過(guò)時(shí)間和劑量依賴方式誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重組蛋白刺激MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α可能與NF-κB的激活有關(guān)。

摘要： 本文探討了梅毒螺旋體(Tp)重組粘附蛋白Tp0155和Tp0483潛在的誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞(MΦ)產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探討了Tp0155和Tp0483誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子與NF-κB激活的相關(guān)性。經(jīng)實(shí)驗(yàn)室研究得出以下結(jié)論：Tp0155和Tp0483重組蛋白能通過(guò)時(shí)間和劑量依賴方式誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重組蛋白刺激MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α可能與NF-κB的激活有關(guān)。

摘要： 本文探討了梅毒螺旋體(Tp)重組粘附蛋白Tp0155和Tp0483潛在的誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞(MΦ)產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α的能力；探討了Tp0155和Tp0483誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子與NF-κB激活的相關(guān)性。經(jīng)實(shí)驗(yàn)室研究得出以下結(jié)論：Tp0155和Tp0483重組蛋白能通過(guò)時(shí)間和劑量依賴方式誘導(dǎo)MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α;Tp0155和Tp0483重組蛋白刺激MΦ產(chǎn)生IL-6, IL-1β和TNF-α可能與NF-κB的激活有關(guān)。

摘要： 目的：以己酮可可堿（PTX）治療小鼠潰瘍性結(jié)腸炎，研究己酮可可堿(PTX)對(duì)三硝基苯磺酸(TNBS)誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎(UC)NF-κB的影響。rn 方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）局部灌腸法建立小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型，設(shè)隨機(jī)分組：正常組、模型組、PTX組、柳氮磺胺吡啶（SASP）組，評(píng)價(jià)疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI)，觀察結(jié)腸組織學(xué)損傷，ELISA 法測(cè)定結(jié)腸組織NF-κB的水平。rn 結(jié)果：TNBS 灌腸可使小鼠結(jié)腸炎性改變；PTX 治療可使小鼠疾病活動(dòng)指數(shù)、結(jié)腸粘膜大體形態(tài)學(xué)損傷評(píng)分及組織學(xué)評(píng)分、結(jié)腸粘膜組織NF-κB的表達(dá)明顯下降，與SASP相比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。rn 結(jié)論：PTX對(duì)以TNBS 誘發(fā)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎有良好的治療作用，其作用機(jī)制可能是通過(guò)抑制小鼠結(jié)腸粘膜組織NF-κB的表達(dá)而減輕其炎癥性損害。

摘要： 目的：以己酮可可堿（PTX）治療小鼠潰瘍性結(jié)腸炎，研究己酮可可堿(PTX)對(duì)三硝基苯磺酸(TNBS)誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎(UC)NF-κB的影響。rn 方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）局部灌腸法建立小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型，設(shè)隨機(jī)分組：正常組、模型組、PTX組、柳氮磺胺吡啶（SASP）組，評(píng)價(jià)疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI)，觀察結(jié)腸組織學(xué)損傷，ELISA 法測(cè)定結(jié)腸組織NF-κB的水平。rn 結(jié)果：TNBS 灌腸可使小鼠結(jié)腸炎性改變；PTX 治療可使小鼠疾病活動(dòng)指數(shù)、結(jié)腸粘膜大體形態(tài)學(xué)損傷評(píng)分及組織學(xué)評(píng)分、結(jié)腸粘膜組織NF-κB的表達(dá)明顯下降，與SASP相比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。rn 結(jié)論：PTX對(duì)以TNBS 誘發(fā)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎有良好的治療作用，其作用機(jī)制可能是通過(guò)抑制小鼠結(jié)腸粘膜組織NF-κB的表達(dá)而減輕其炎癥性損害。

摘要： 目的：以己酮可可堿（PTX）治療小鼠潰瘍性結(jié)腸炎，研究己酮可可堿(PTX)對(duì)三硝基苯磺酸(TNBS)誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎(UC)NF-κB的影響。rn 方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）局部灌腸法建立小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型，設(shè)隨機(jī)分組：正常組、模型組、PTX組、柳氮磺胺吡啶（SASP）組，評(píng)價(jià)疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI)，觀察結(jié)腸組織學(xué)損傷，ELISA 法測(cè)定結(jié)腸組織NF-κB的水平。rn 結(jié)果：TNBS 灌腸可使小鼠結(jié)腸炎性改變；PTX 治療可使小鼠疾病活動(dòng)指數(shù)、結(jié)腸粘膜大體形態(tài)學(xué)損傷評(píng)分及組織學(xué)評(píng)分、結(jié)腸粘膜組織NF-κB的表達(dá)明顯下降，與SASP相比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。rn 結(jié)論：PTX對(duì)以TNBS 誘發(fā)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎有良好的治療作用，其作用機(jī)制可能是通過(guò)抑制小鼠結(jié)腸粘膜組織NF-κB的表達(dá)而減輕其炎癥性損害。

摘要： 目的：以己酮可可堿（PTX）治療小鼠潰瘍性結(jié)腸炎，研究己酮可可堿(PTX)對(duì)三硝基苯磺酸(TNBS)誘導(dǎo)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎(UC)NF-κB的影響。rn 方法：用三硝基苯磺酸（TNBS）局部灌腸法建立小鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型，設(shè)隨機(jī)分組：正常組、模型組、PTX組、柳氮磺胺吡啶（SASP）組，評(píng)價(jià)疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI)，觀察結(jié)腸組織學(xué)損傷，ELISA 法測(cè)定結(jié)腸組織NF-κB的水平。rn 結(jié)果：TNBS 灌腸可使小鼠結(jié)腸炎性改變；PTX 治療可使小鼠疾病活動(dòng)指數(shù)、結(jié)腸粘膜大體形態(tài)學(xué)損傷評(píng)分及組織學(xué)評(píng)分、結(jié)腸粘膜組織NF-κB的表達(dá)明顯下降，與SASP相比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。rn 結(jié)論：PTX對(duì)以TNBS 誘發(fā)的小鼠潰瘍性結(jié)腸炎有良好的治療作用，其作用機(jī)制可能是通過(guò)抑制小鼠結(jié)腸粘膜組織NF-κB的表達(dá)而減輕其炎癥性損害。

摘要： 本發(fā)明提供了人NF155抗原、人NF155抗體檢測(cè)試劑盒及其制備方法與應(yīng)用。所述人NF155抗原包括SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2、SEQ ID NO:3、SEQ ID NO:4和SEQ ID NO:5所示的氨基酸序列，還提供了五種分別含有上述五種人NF155抗原的檢測(cè)試劑盒，以及一種同時(shí)含有上述五種人NF155抗原的檢測(cè)試劑盒。該人NF155檢測(cè)試劑盒，檢測(cè)人血清中的NF155抗體，特異性強(qiáng)，反應(yīng)靈敏度高，高通量、成本低，能夠?qū)β匝仔悦撍枨市远喟l(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病(CIDP)進(jìn)行診斷，適于大規(guī)模推廣應(yīng)用。

摘要： 本發(fā)明提供了人NF186抗原、ELISA檢測(cè)試劑盒及其制備方法與應(yīng)用。人NF186抗原包括SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2所示的氨基酸序列，還提供了兩種分別含有上述兩種人NF186的抗原的檢測(cè)試劑盒，以及同時(shí)含有SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2所示的氨基酸序列的抗原的檢測(cè)試劑盒。該人NF186檢測(cè)試劑盒，檢測(cè)人血清中的NF186抗體，特異性強(qiáng)，反應(yīng)靈敏度高，高通量、成本低，能夠?qū)β匝仔悦撍枨市远喟l(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病(CIDP)進(jìn)行診斷，適于大規(guī)模推廣應(yīng)用。

摘要： 本發(fā)明提供一種負(fù)荷控制方法、服務(wù)提供者NF及服務(wù)使用者NF，該方法包括：接收服務(wù)使用者NF發(fā)送的服務(wù)請(qǐng)求消息；向所述服務(wù)使用者NF發(fā)送服務(wù)響應(yīng)消息，所述服務(wù)響應(yīng)消息中攜帶負(fù)荷控制信息的資源地址；本發(fā)明實(shí)施例通過(guò)在服務(wù)響應(yīng)消息中攜帶負(fù)荷控制信息的資源地址，一方面解決了現(xiàn)有HTTP協(xié)議中無(wú)法在一個(gè)服務(wù)調(diào)用中對(duì)多個(gè)資源進(jìn)行不同操作的限制問(wèn)題，可以在服務(wù)調(diào)用時(shí)疊加通用的端到端負(fù)荷控制機(jī)制，另一方面避免在HTTP協(xié)議中擴(kuò)展數(shù)量較多、類型復(fù)雜的參數(shù)，有利于對(duì)負(fù)荷控制信息的靈活擴(kuò)展且避免兼容性問(wèn)題。

摘要： 本申請(qǐng)公開了一種NF管理方法及NF管理設(shè)備，用于集中管理NF組件之間發(fā)現(xiàn)和訪問(wèn)，有利于網(wǎng)絡(luò)的正常運(yùn)行。本申請(qǐng)實(shí)施例方法包括：接收第一NF組件發(fā)送的NF發(fā)現(xiàn)請(qǐng)求，NF發(fā)現(xiàn)請(qǐng)求包含第二NF標(biāo)識(shí)，第二NF標(biāo)識(shí)用于表示第二NF；根據(jù)第二NF標(biāo)識(shí)獲取第二NF組件的組件信息，其中，第二NF組件具有第二NF，以及組件信息包含第二NF組件的發(fā)現(xiàn)策略和第二NF組件標(biāo)識(shí)；根據(jù)組件信息中的發(fā)現(xiàn)策略確定第一NF組件是否可以訪問(wèn)第二NF組件；如果可以，則向第一NF組件發(fā)送第二NF組件標(biāo)識(shí)。

摘要： 本申請(qǐng)公開了一種NF管理方法及NF管理設(shè)備，用于集中管理NF組件之間發(fā)現(xiàn)和訪問(wèn)，有利于網(wǎng)絡(luò)的正常運(yùn)行。本申請(qǐng)實(shí)施例方法包括：接收第一NF組件發(fā)送的NF發(fā)現(xiàn)請(qǐng)求，NF發(fā)現(xiàn)請(qǐng)求包含第二NF標(biāo)識(shí)，第二NF標(biāo)識(shí)用于表示第二NF；根據(jù)第二NF標(biāo)識(shí)獲取第二NF組件的組件信息，其中，第二NF組件具有第二NF，以及組件信息包含第二NF組件的發(fā)現(xiàn)策略和第二NF組件標(biāo)識(shí)；根據(jù)組件信息中的發(fā)現(xiàn)策略確定第一NF組件是否可以訪問(wèn)第二NF組件；如果可以，則向第一NF組件發(fā)送第二NF組件標(biāo)識(shí)。

摘要： 本發(fā)明公開了一種血清及腦脊液中神經(jīng)束蛋白NF155和NF186抗體的檢測(cè)方法，一種血清及腦脊液中神經(jīng)束蛋白NF155和NF186抗體的檢測(cè)方法，包括如下步驟：S1、質(zhì)粒的構(gòu)建：將目的基因NF155和NF186分別與載體連接，獲得目的質(zhì)粒；S2、將步驟S1獲得的質(zhì)粒轉(zhuǎn)染293T細(xì)胞，獲得病毒；S3、將步驟S2獲得的病毒感染293T細(xì)胞，獲得轉(zhuǎn)染細(xì)胞；S4、利用轉(zhuǎn)染細(xì)胞表達(dá)蛋白對(duì)血清和腦脊液中抗體進(jìn)行檢測(cè)。本發(fā)明通過(guò)構(gòu)建合適的質(zhì)粒并轉(zhuǎn)染到細(xì)胞中，采用特殊的培養(yǎng)基進(jìn)行篩選，產(chǎn)生穩(wěn)定表達(dá)效果后，再根據(jù)血清或腦脊液中相應(yīng)抗體與其表達(dá)蛋白結(jié)合，從而準(zhǔn)確的檢測(cè)有無(wú)相應(yīng)抗體，提升檢測(cè)靈敏度及準(zhǔn)確性。

摘要： 公開了用于檢測(cè)蜂窩通信系統(tǒng)的核心網(wǎng)絡(luò)中的網(wǎng)絡(luò)功能(NF)服務(wù)消費(fèi)者已經(jīng)重啟的系統(tǒng)和方法。一種在蜂窩通信系統(tǒng)的核心網(wǎng)絡(luò)中的NF服務(wù)消費(fèi)者的操作方法，包括向NF服務(wù)生產(chǎn)者發(fā)送包括與NF服務(wù)消費(fèi)者的單元相關(guān)的信息的消息。

摘要： 本發(fā)明公開了一種基于分布式存儲(chǔ)的NFS集群及其提供NFS服務(wù)的方法，所述NFS集群包括：其中一個(gè)服務(wù)器若出現(xiàn)訪問(wèn)故障，則該服務(wù)器將當(dāng)前接收的客戶端的NFS訪問(wèn)請(qǐng)求轉(zhuǎn)至另一服務(wù)器，由另一服務(wù)器處理所述NFS訪問(wèn)請(qǐng)求后響應(yīng)所述客戶端；其中，所述兩個(gè)服務(wù)器具有同一虛擬IP且共享分布式存儲(chǔ)的NFS。應(yīng)用本發(fā)明采用高可用的雙活NFS集群，能夠在當(dāng)前提供NFS服務(wù)器出現(xiàn)故障時(shí)，不中斷服務(wù)器與客戶端的會(huì)話，繼續(xù)實(shí)時(shí)為客戶端提供讀寫操作。

摘要： 本發(fā)明提供一種負(fù)荷控制方法、服務(wù)提供者NF及服務(wù)使用者NF，該方法包括：接收服務(wù)使用者NF發(fā)送的服務(wù)請(qǐng)求消息；向所述服務(wù)使用者NF發(fā)送服務(wù)響應(yīng)消息，所述服務(wù)響應(yīng)消息中攜帶負(fù)荷控制信息的資源地址；本發(fā)明實(shí)施例通過(guò)在服務(wù)響應(yīng)消息中攜帶負(fù)荷控制信息的資源地址，一方面解決了現(xiàn)有HTTP協(xié)議中無(wú)法在一個(gè)服務(wù)調(diào)用中對(duì)多個(gè)資源進(jìn)行不同操作的限制問(wèn)題，可以在服務(wù)調(diào)用時(shí)疊加通用的端到端負(fù)荷控制機(jī)制，另一方面避免在HTTP協(xié)議中擴(kuò)展數(shù)量較多、類型復(fù)雜的參數(shù)，有利于對(duì)負(fù)荷控制信息的靈活擴(kuò)展且避免兼容性問(wèn)題。

摘要： 本發(fā)明提供了人NF155抗原、人NF155抗體檢測(cè)試劑盒及其制備方法與應(yīng)用。所述人NF155抗原包括SEQ ID NO:1、SEQ ID NO:2、SEQ ID NO:3、SEQ ID NO:4和SEQ ID NO:5所示的氨基酸序列，還提供了五種分別含有上述五種人NF155抗原的檢測(cè)試劑盒，以及一種同時(shí)含有上述五種人NF155抗原的檢測(cè)試劑盒。該人NF155檢測(cè)試劑盒，檢測(cè)人血清中的NF155抗體，特異性強(qiáng)，反應(yīng)靈敏度高，高通量、成本低，能夠?qū)β匝仔悦撍枨市远喟l(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病(CIDP)進(jìn)行診斷，適于大規(guī)模推廣應(yīng)用。