摘要： 背景:骨性關(guān)節(jié)炎是導(dǎo)致老年人關(guān)節(jié)慢性疼痛和活動(dòng)受限的主要原因。環(huán)狀RNA作為內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)新興的重要成員,在骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。目的:對(duì)circRNA及其生物學(xué)功能和內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA進(jìn)行概述,并著重綜述環(huán)狀RNA作為內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA在骨性關(guān)節(jié)炎的作用的研究進(jìn)展。方法:檢索中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)、維普中文期刊數(shù)據(jù)庫(kù)、PubMed數(shù)據(jù)庫(kù),以“骨關(guān)節(jié)炎,環(huán)狀RNA,內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA”為中文檢索詞,以“osteoarthritis,circular RNA,competing endogenous RNA”為英文檢索詞進(jìn)行檢索,排除陳舊以及重復(fù)的觀點(diǎn),將檢索到的文獻(xiàn)進(jìn)行整理,選取64篇文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果與結(jié)論:①環(huán)狀RNA影響骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生的作用機(jī)制主要是作為內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA結(jié)合微小RNA,從而調(diào)控其靶基因的表達(dá)水平,從而能夠調(diào)控其所屬細(xì)胞的相關(guān)增殖、凋亡和分化;②環(huán)狀RNA作為內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA參與調(diào)控軟骨細(xì)胞的增殖、凋亡與自噬;③環(huán)狀RNA作為內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA參與調(diào)控軟骨細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)的形成與降解;④環(huán)狀RNA作為內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA參與調(diào)控軟骨細(xì)胞炎癥因子的產(chǎn)生;⑤環(huán)狀RNA作為內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA參與調(diào)控滑膜細(xì)胞的凋亡及自身免疫反應(yīng)等;⑥由于環(huán)狀RNA具有高度穩(wěn)定性和保守性的特點(diǎn),因此對(duì)環(huán)狀RNA介導(dǎo)的內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的研究也將為骨性關(guān)節(jié)炎的基礎(chǔ)研究開(kāi)辟新的途徑,能更加全面了解骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制,環(huán)狀RNA也有望成為骨性關(guān)節(jié)炎優(yōu)質(zhì)的早期診斷標(biāo)志物和治療靶點(diǎn);⑦目前內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)仍處于驗(yàn)證階段,隨著生物信息學(xué)的高速發(fā)展,內(nèi)源性競(jìng)爭(zhēng)RNA調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)還需進(jìn)一步改進(jìn)和補(bǔ)充。

摘要： 背景:既往研究表明,推拿可促進(jìn)骨骼肌損傷的修復(fù),但其具體機(jī)制尚不明確。目的:探討點(diǎn)按脾經(jīng)合穴對(duì)急性鈍挫傷大鼠骨骼肌修復(fù)過(guò)程中炎癥和鈣離子穩(wěn)態(tài)的影響。方法:將32只雄性SD大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、點(diǎn)按非穴組、點(diǎn)按穴位組,除空白組外,其余3組均建立急性腓腸肌鈍挫傷模型。點(diǎn)按非穴組取陰陵泉同一水平線與膽經(jīng)和膀胱經(jīng)中線的相交點(diǎn)穴;點(diǎn)按穴位組取“陰陵泉”穴,均1次/d,連續(xù)治療7 d。干預(yù)結(jié)束后采用Catwalk小動(dòng)物步態(tài)分析系統(tǒng)觀察各組大鼠運(yùn)動(dòng)情況,蘇木精-伊紅染色法觀察骨骼肌形態(tài)變化,ELISA法檢測(cè)炎癥因子水平和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣ATP酶的活性,鈣含量顯色法檢測(cè)骨骼肌組織鈣濃度的變化,TUNEL法檢測(cè)骨骼肌組織內(nèi)細(xì)胞凋亡水平。結(jié)果與結(jié)論:①與模型組比較,點(diǎn)按穴位組的平均支撐時(shí)相顯著增大(P0.05),SERCA的活性顯著提高(P<0.01);④與模型組比較,點(diǎn)按穴位組Ca^(2+)濃度顯著降低(P<0.01);與點(diǎn)按非穴組相比,點(diǎn)按穴位組Ca^(2+)的濃度顯著降低(P<0.05);⑤與模型組比較,點(diǎn)按非穴組與點(diǎn)按穴位組細(xì)胞凋亡率顯著降低(P<0.01);與點(diǎn)按非穴組比較,點(diǎn)按穴位組細(xì)胞凋亡率顯著降低(P<0.05);⑥提示點(diǎn)按脾經(jīng)合穴可有效改善骨骼肌損傷大鼠運(yùn)動(dòng)功能,促進(jìn)骨骼肌修復(fù),其機(jī)制可能與降低炎癥因子、促進(jìn)鈣泵功能、維持鈣內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)、從而減少細(xì)胞凋亡相關(guān)。

摘要： 背景:多種細(xì)胞通過(guò)旁分泌形式可分泌微囊泡,其中體積最小的被稱為外泌體。起初外泌體被認(rèn)做細(xì)胞的“代謝廢物”,后發(fā)現(xiàn)其通過(guò)轉(zhuǎn)運(yùn)獨(dú)立的蛋白質(zhì)、脂質(zhì)、mi RNA或以配體形式參與調(diào)控許多重要的信號(hào)通路。間充質(zhì)干細(xì)胞源性外泌體作為極具研究潛力的非細(xì)胞療法之一,廣泛應(yīng)用于多種疾病,對(duì)繼發(fā)性淋巴水腫具有重要治療作用。目的:綜述間充質(zhì)干細(xì)胞源性外泌體對(duì)繼發(fā)性淋巴水腫的作用及其研究進(jìn)展,展望未來(lái)研究仍需蓄力的方向。方法:通過(guò)關(guān)鍵詞及“滾雪球”式在PubMed、Google Scholar、Embase、Scopus、Wiley數(shù)據(jù)庫(kù)和中國(guó)知網(wǎng)、萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)檢索間充質(zhì)干細(xì)胞源性外泌體對(duì)繼發(fā)性淋巴水腫的相關(guān)文獻(xiàn),檢索時(shí)間為2005-2022年,最終共納入58篇文獻(xiàn)進(jìn)行綜述分析。結(jié)果與結(jié)論:(1)間充質(zhì)干細(xì)胞源性外泌體因低免疫原性的優(yōu)勢(shì)廣泛應(yīng)用于組織再生和內(nèi)臟纖維化等多種研究領(lǐng)域,其來(lái)源豐富,脂肪、骨髓、臍血源性外泌體應(yīng)用最為成熟。(2)間充質(zhì)干細(xì)胞源性外泌體對(duì)于繼發(fā)性淋巴水腫的緩解作用已經(jīng)被證實(shí),通過(guò)在動(dòng)物水腫局部皮下注射間充質(zhì)干細(xì)胞源性外泌體,淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞顯著增生分化形成新生旁系淋巴管,有效減少水腫體積。(3)外泌體調(diào)控慢性炎癥反應(yīng)中巨噬細(xì)胞、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β及其他炎性細(xì)胞或因子的數(shù)量,改善間質(zhì)微環(huán)境,影響后續(xù)纖維化、脂肪沉積進(jìn)程,但具體調(diào)控機(jī)制有待探討。(4)目前間充質(zhì)干細(xì)胞源性外泌體對(duì)繼發(fā)性淋巴水腫的康復(fù)作用研究?jī)H限于動(dòng)物實(shí)驗(yàn),并未涉及臨床,且在研究過(guò)程中外泌體最佳濃度、最佳干預(yù)時(shí)間及干預(yù)頻率等方面均無(wú)清晰界定,未來(lái)需要更多機(jī)制研究并補(bǔ)充臨床相關(guān)試驗(yàn)。

摘要： 目的觀察溫腎健脾定脊湯輔助西醫(yī)治療對(duì)強(qiáng)直性脊柱炎患者炎癥因子、脊柱功能的影響。方法回顧性分析選取2021年1月至2022年1月黃河三門(mén)峽醫(yī)院收治的120例強(qiáng)直性脊柱炎患者為研究對(duì)象,經(jīng)抽簽法將其分為兩組,將60例僅予以常規(guī)西醫(yī)治療的患者列為西藥組,將60例采用溫腎健脾定脊湯輔助西醫(yī)治療的患者列為中西醫(yī)組,治療結(jié)束后統(tǒng)一進(jìn)行為期6個(gè)月短期隨訪,比較兩組治療后的證候積分、炎癥因子、疼痛程度變化情況及隨訪期間的脊柱功能恢復(fù)情況。結(jié)果治療后,中西醫(yī)組的腰脊冷痛、屈伸不利等中醫(yī)主證以及腿膝酸軟、畏寒肢冷等中醫(yī)次證積分低于西藥組,治療后C-反應(yīng)蛋白(CRP)、降鈣素原(PCT)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、紅細(xì)胞沉降率(ESR)等炎癥因子水平低于西醫(yī)組,治療后3、7、14 d的視覺(jué)模擬疼痛(VAS)評(píng)分低于西醫(yī)組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);隨訪期間,中西醫(yī)組的Bath強(qiáng)直性脊柱炎病情活動(dòng)指數(shù)(BASDAI)、Bath強(qiáng)直性脊柱炎功能指數(shù)(BASFI)低于對(duì)照組、Bath強(qiáng)直性脊柱炎衡量指數(shù)(BASMI)高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論在予以強(qiáng)直性脊柱炎患者常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合應(yīng)用溫腎健脾定脊湯輔助治療可進(jìn)一步改善患者中醫(yī)證候、體征,對(duì)緩解患者疼痛、控制炎癥因子水平、改善脊柱功能均有積極意義。

摘要： 目的觀察吸入用布地奈德混懸液聯(lián)用吸入用乙酰半胱氨酸溶液治療新生兒肺炎的臨床療效。方法78例新生兒肺炎患兒,隨機(jī)分成對(duì)照組和觀察組,各39例。對(duì)照組采取吸入用布地奈德混懸液治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用吸入用乙酰半胱氨酸溶液治療。比較兩組臨床療效及治療前后炎癥因子水平。結(jié)果觀察組總有效率97.4%高于對(duì)照組的82.1%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);治療后,兩組PCT及hs-CRP水平均明顯低于治療前,且觀察組PCT(2.4±1.0)μg/L及hs-CRP(3.6±1.2)mg/L明顯低于對(duì)照組的(4.5±1.3)μg/L、(6.8±2.0)mg/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論吸入用布地奈德混懸液聯(lián)用吸入用乙酰半胱氨酸溶液治療新生兒肺炎臨床療效顯著,可有效減輕機(jī)體炎癥狀態(tài),有推廣價(jià)值。

摘要： 目的 探討凝血和炎癥因子在中重度卵巢子宮內(nèi)膜異位癥發(fā)病中的臨床診斷意義.方法 以80例子宮內(nèi)膜異位癥患者為對(duì)象,以同期80例卵巢囊腫患者為非異位癥組.檢測(cè)兩組凝血及炎癥因子水平,分析其與中重度卵巢內(nèi)異癥患者病情的關(guān)系.結(jié)果 內(nèi)異癥組活化部分凝血活酶時(shí)間(aPTT)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)水平與非內(nèi)異癥組比較無(wú)差異(P>0.05);內(nèi)異癥組凝血酶原時(shí)間(PT)、凝血酶時(shí)間(TT)水平低于非內(nèi)異癥組,纖維蛋白原(FIB)、中性粒細(xì)胞數(shù)/淋巴細(xì)胞數(shù)的比值(NLR)、血小板計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞數(shù)的比值(PLR)、D二聚體(D-D)水平高于非內(nèi)異癥組(P<0.05).Ⅲ期組PT水平高于Ⅳ期組,FIB、PLT、PLR水平低于Ⅳ期組(P<0.05).PT診斷Ⅳ期卵巢異位癥AUC、敏感度、特異度0.722/93.18％、44.44％;FIB診斷Ⅳ期卵巢異位癥AUC、敏感度、特異度0.715、77.27％、66.67％;PLT診斷Ⅳ期卵巢異位癥AUC、敏感度、特異度0.611、95.45％、38.89％;PLR診斷Ⅳ期卵巢異位癥AUC、敏感度、特異度0.779、72.73％、77.78％;聯(lián)合檢測(cè)診斷Ⅳ期卵巢異位癥AUC、敏感度、特異度分別為0.897、88.64％、77.78％.聯(lián)合檢測(cè)診斷Ⅳ期卵巢異位癥AUC高于PT、FIB、PLT、PLR單獨(dú)診斷(P<0.05).結(jié)論 中重度卵巢內(nèi)異癥患者凝血功能存在亢進(jìn),炎癥反應(yīng)活躍,可通過(guò)檢測(cè)凝血及炎癥因子水平評(píng)估患者的病情.

摘要： 目的 觀察雙嘧達(dá)莫聯(lián)合他克莫司對(duì)激素耐藥的過(guò)敏性紫癜(HSP)患兒高凝狀態(tài)及炎癥因子的影響.方法 選取2019年1月至2020年12月于本院治療的60例對(duì)激素耐藥的HSP患兒為研究對(duì)象,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,各30例.對(duì)照組患兒給予雙嘧達(dá)莫口服治療+肝素靜脈滴注治療;實(shí)驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合他克莫司口服治療.比較兩組患兒預(yù)后指標(biāo)及治療前后D二聚體(D-D)、凝血酶原時(shí)間(PT)、活化部分凝血時(shí)間(aPTT)、降鈣素原(PCT)和C反應(yīng)蛋白(CRP)水平.結(jié)果 實(shí)驗(yàn)組患兒關(guān)節(jié)疼痛、便血、腹痛和紫癜等癥狀緩解時(shí)間均明顯短于對(duì)照組(P<0.05);治療后,實(shí)驗(yàn)組D-D水平、PCT和CRP水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05),PT、aPTT水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05).結(jié)論 雙嘧達(dá)莫聯(lián)合他克莫司可有效改善對(duì)激素耐藥的HSP患兒的各項(xiàng)臨床癥狀和血液高凝狀態(tài),降低機(jī)體炎癥水平.

摘要： 目的:探討在全麻腹腔鏡膽囊切除術(shù)手術(shù)中應(yīng)用右美托咪定對(duì)患者炎性因子和凝血指標(biāo)的影響.方法 選取本院2017年1月～2021年1月收治的86例膽囊疾病患者,按照入院順序?qū)颊哌M(jìn)行編號(hào),單數(shù)編碼患者納入對(duì)照組,雙數(shù)編碼則納入觀察組,每組43例,對(duì)照組采用常規(guī)麻醉,觀察組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用右美托咪定進(jìn)行麻醉,觀察患者炎性因子和凝血指標(biāo)的變化情況.結(jié)果 不同時(shí)間點(diǎn)C-反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-a(TNF-a)白介素-6(IL-6)、凝血酶原時(shí)間(PT)、血漿纖維蛋白原(Fbg)、D二聚體(D-D)水平有差異,與對(duì)照組比較,觀察組CRP、TNF-a、IL-6、PT、Fbg、D-D水平變化趨勢(shì)有差異(P<0.05).結(jié)論 LC手術(shù)患者在全麻下應(yīng)用右美托咪定可以有效降低患者術(shù)后炎性反應(yīng)和改善凝血功能.

摘要： 目的 研究阿莫西林+埃索拉唑+克拉霉素(簡(jiǎn)稱三聯(lián)療法)聯(lián)合酪酸梭菌二聯(lián)活菌治療對(duì)慢性胃炎伴幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染患兒血清炎癥因子水平的影響.方法 采用隨機(jī)數(shù)表法將本院2019年3月至2020年3月治療的58例慢性胃炎伴Hp感染患兒分為觀察組和對(duì)照組,各29例.觀察組采用三聯(lián)療法聯(lián)合酪酸梭菌二聯(lián)活菌治療,對(duì)照組采用三聯(lián)療法.對(duì)比兩組療效、血清炎癥因子變化及藥物不良反應(yīng).結(jié)果 觀察組治療總有效率95.27％,高于對(duì)照組的72.41％(P0.05).結(jié)論 阿莫西林+埃索拉唑+克拉霉素聯(lián)合酪酸梭菌二聯(lián)活菌可以有效改善慢性胃炎伴Hp感染患兒的血清炎癥因子水平,療效明顯且較為安全.

摘要： 哮喘是常見(jiàn)呼吸道疾病,其特點(diǎn)是氣道炎癥與氣道高反應(yīng)性.多巴胺是人體重要的神經(jīng)遞質(zhì),近年來(lái)有文獻(xiàn)報(bào)道多巴胺受體在免疫細(xì)胞、Ⅰ型肺泡細(xì)胞、氣道上皮和氣道平滑肌中均有表達(dá),并且影響卵清蛋白(OVA)誘導(dǎo)的動(dòng)物哮喘,該文將從氣道炎癥、肺部神經(jīng)調(diào)節(jié)、氣道上皮和平滑肌異常等方面介紹多巴胺在哮喘發(fā)生發(fā)展中的作用.

摘要： 乳腺癌是威脅婦女身心健康乃至威脅生命的最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一,慢性炎癥在癌癥的發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā)中起著關(guān)鍵作用.乳腺癌對(duì)乳腺癌微環(huán)境有正向調(diào)節(jié)作用.有證據(jù)表明,乳腺癌患者在癌癥治療期間和治療后運(yùn)動(dòng)可改善腫瘤微環(huán)境.運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可有效改善乳腺癌患者部分炎癥因子，從而可能影響腫瘤微環(huán)境。這些發(fā)現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)在這一人群中的推廣提供了理論依據(jù)。

摘要： 探討高強(qiáng)度間歇訓(xùn)練(HIIT)對(duì)老齡大鼠骨骼肌指數(shù)、運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)、機(jī)體氧化應(yīng)激、脂肪細(xì)胞因子及炎癥因子分泌的影響.

摘要： 目的：研究中藥復(fù)方顆粒對(duì)5/6腎切除慢性腎衰大鼠的腎臟保護(hù)作用及其機(jī)制研究,并證實(shí)中藥復(fù)方顆粒產(chǎn)生的腎保護(hù)作用與其劑量相關(guān). 方法：將120只SD大鼠,隨機(jī)分為假手術(shù)組20只和手術(shù)組100只,手術(shù)組行5/6腎切除術(shù).術(shù)后2周,手術(shù)組隨機(jī)分為模型組、中藥復(fù)方顆粒低、中、高劑量組及西藥科素亞陽(yáng)性對(duì)照組,各組20只.各組于術(shù)后2周分別給予生理鹽水、氯沙坦鉀片及相應(yīng)劑量的中藥復(fù)方顆粒劑灌胃.治療12周后處死大鼠,測(cè)定大鼠的血肌酐、血尿素氮,采用化學(xué)比色方法檢測(cè)大鼠血清超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)、丙二醛(malo-ndialdehyde,MDA);采用ELISA法檢測(cè)腎組織中炎癥因子MCP-1水平. 結(jié)果：與假手術(shù)組比較,模型組病理?yè)p傷程度顯著增加,SOD明顯下調(diào)及MDA明顯上升(P＜0.01),MCP-1水平明顯增加(P＜0.01);與模型組比較各治療組病理?yè)p傷減輕,SOD明顯上升及MDA明顯下調(diào)(P＜0.05),MCP-1水平明顯減少(P＜0.05),且呈劑量依賴關(guān)系;高劑量組與科素亞組比較差異無(wú)顯著性(P＞0.05). 結(jié)論：腎毒寧顆粒能改善腎功能,降低蛋白尿,具有一定的腎臟保護(hù)作用,延緩腎功能損傷,其機(jī)理可能與其通過(guò)調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì),進(jìn)而產(chǎn)生抗氧化作用有關(guān).

摘要： 目的：評(píng)價(jià)不同參數(shù)電針的抗炎鎮(zhèn)痛作用,篩選出電針治療炎性痛的有效電刺激參數(shù). 方法：30只SD雄性大鼠,隨機(jī)分為空白對(duì)照組(N組)、模型組(M組)、2Hz電針組、120Hz電針組和2/120Hz電針組,每組6只.于大鼠右后足跖注射弗氏完全佐劑(CFA)建立炎性痛模型.不同參數(shù)電針干預(yù)大鼠患側(cè)“足三里”和“昆侖”穴,分別于造模前,造模后24h,治療第1、3、5、7、9、10天檢測(cè)大鼠右后足機(jī)械縮足閾值(PWTs).采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)大鼠右后足跖炎癥因子白介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量. 結(jié)果：造模后24h,除N組外,其余各組大鼠PWTs均顯著下降(P＜0.01),提示造模成功.與M組比較,電針干預(yù)后,電針治療組各時(shí)間點(diǎn)PWTs均明顯上升(P＜0.01).在干預(yù)后第1、3、5天三個(gè)時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)PWTs后發(fā)現(xiàn),電針組之間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05);在電針干預(yù)后第7天,2/120Hz組大鼠PWTs高于2Hz組和120Hz組(P＜0.01);干預(yù)后第9天,2/120Hz組大鼠PWTs高于2Hz組和120Hz組(P＜0.01),且120Hz組大鼠PWTs高于2Hz組(P＜0.05);干預(yù)后第10天,2/120Hz組大鼠PWTs高于2Hz組(P＜0.05).與N組比較比較,M組大鼠足跖炎癥因子IL-1β、TNF-a含量顯著升高(P＜0.01).2/120Hz組大鼠足跖炎癥因子IL-1β含量低于M組(P＜0.05);120Hz組和2/120Hz組大鼠足跖炎癥因子TNF-o含量顯著低于M組(P＜0.05)和2Hz組(P＜0.05,P＜0.01). 結(jié)論：不同參數(shù)電針均具有抗炎鎮(zhèn)痛作用,但不同參數(shù)組合電針鎮(zhèn)痛效果有所不同,電針干預(yù)炎性疼痛時(shí),以2(50as)/120Hz(300μs)最佳.

摘要： 目的：探討調(diào)脂一號(hào)(TZYH)含藥血清對(duì)H2O2誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)炎性因子表達(dá)的影響. 方法：采用100umol·L-1H2O2復(fù)制HUVECs損傷模型,TZYH含藥血清倍比稀釋后分為3個(gè)劑量干預(yù)組(體積分?jǐn)?shù)10％),運(yùn)用MTT法測(cè)定細(xì)胞活力,流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡情況,酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素1β和腫瘤壞死因子的變化,進(jìn)一步通過(guò)RT-PCR方法檢測(cè)炎癥因子相關(guān)基因白細(xì)胞介素1β和腫瘤壞死因子的表達(dá). 結(jié)果：TZYH含藥血清能明顯提升H2O2損傷后的HUVECs存活率,流式細(xì)胞技術(shù)結(jié)果顯示TZYHF含藥血清抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡;ELISA和RT-PCR結(jié)果提示TZYHF抑制H2O2所致的血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡可能是通過(guò)降低IL-1β、TNF-αmRNA和蛋白的表達(dá)實(shí)現(xiàn)的. 結(jié)論：TZYH含藥血清可以抑制H2O2誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷具有一定的保護(hù)作用.

摘要： 分析維持性血液透析患者腸道菌群變化,并探討與血漿炎癥因子和患者消化道癥狀的相關(guān)性.共納入31例透析患者(男性15例,女性16例)和20例年齡性別匹配的健康對(duì)照者(男性12例,女性8例).對(duì)所有受試者完善血液常規(guī)和生化檢驗(yàn),選擇16S rRNA的V3-V4高變區(qū)作為擴(kuò)增和測(cè)序的目的片段,將測(cè)序得到的有效Tags按照97％的相似性進(jìn)行OTUs聚類,并注釋物種信息.

摘要： 目的：研究麻黃升麻湯對(duì)肝硬化腹水并感染大鼠血清炎癥因子的干預(yù)作用,并從PI3K/Akt1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路探討其作用機(jī)制. 方法：將80只SD成年健康大鼠隨機(jī)分為空白組、模型組、Vehicle組、麻黃升麻湯低、中、高劑量組.采用四氯化碳聯(lián)合乙醇、高脂飲食法建立肝硬化腹水大鼠模型.全自動(dòng)生化儀檢測(cè)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、血清白蛋白(ALB);顯微鏡下計(jì)數(shù)法檢測(cè)腹水多形核白細(xì)胞(PMN);ELISA法檢測(cè)血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-6(IL6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)水平;Western blot法檢測(cè)肝組織中PI3K p85、p-Akt1蛋白表達(dá)量. 結(jié)果：麻黃升麻湯高劑量組、中劑量組與空白組、模型組、Vehicle組比較肝功能明顯改善,炎性細(xì)胞因子明顯下降,且高劑量組改善肝功能作用更明顯(P＜0.05)：ALT、AST均明顯下降,腹水PMN計(jì)數(shù)明顯下降,炎性因子各指標(biāo)(TNF-α、IL-6、IL-8)均明顯下降,肝組織中PI3K p85、p-Akt1蛋白表達(dá)量均明顯下降,且高劑量組下降更明顯.但麻黃升麻湯低劑量組各指標(biāo)與Vehicle組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05). 結(jié)論：麻黃升麻湯可明顯改善肝硬化腹水并感染大鼠肝功能,降低血清炎癥細(xì)胞因子水平,抑制局部炎癥反應(yīng),其作用機(jī)制可能與抑制PI3K/Akt1信號(hào)通路的激活有關(guān).

摘要： 多囊卵巢綜合癥(PCOS)是育齡期婦女較為常見(jiàn)的內(nèi)分泌紊亂性疾病,具有生殖功能障礙與糖代謝異常的特點(diǎn),其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,表現(xiàn)為代償性高胰島素血癥、高雄激素代血癥、下丘腦一垂體一卵巢軸功能異常等常見(jiàn)慢性的內(nèi)分泌紊亂綜合癥,是育齡期婦女月經(jīng)紊亂最常見(jiàn)的原因.PCOS病因較為復(fù)雜，主要包括遺傳因素、環(huán)境因素等，甚至相關(guān)文獻(xiàn)指出慢性炎癥也參與了PCOS的發(fā)生，但大量文獻(xiàn)證明代償性高胰島素血癥及IR己逐漸被認(rèn)為是PCOS一系列癥狀的病理基礎(chǔ)。而進(jìn)一步深入研究與PCOS相關(guān)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)，有利于通過(guò)調(diào)控及改善此類指標(biāo)達(dá)到對(duì)PCOS患者的治療和提高臨床上因PCOS所致不孕婦女的臨床妊娠率，具有重大的臨床意義。

摘要： 多囊卵巢綜合癥(PCOS)是育齡期婦女較為常見(jiàn)的內(nèi)分泌紊亂性疾病,具有生殖功能障礙與糖代謝異常的特點(diǎn),其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,表現(xiàn)為代償性高胰島素血癥、高雄激素代血癥、下丘腦一垂體一卵巢軸功能異常等常見(jiàn)慢性的內(nèi)分泌紊亂綜合癥,是育齡期婦女月經(jīng)紊亂最常見(jiàn)的原因.PCOS病因較為復(fù)雜，主要包括遺傳因素、環(huán)境因素等，甚至相關(guān)文獻(xiàn)指出慢性炎癥也參與了PCOS的發(fā)生，但大量文獻(xiàn)證明代償性高胰島素血癥及IR己逐漸被認(rèn)為是PCOS一系列癥狀的病理基礎(chǔ)。而進(jìn)一步深入研究與PCOS相關(guān)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)，有利于通過(guò)調(diào)控及改善此類指標(biāo)達(dá)到對(duì)PCOS患者的治療和提高臨床上因PCOS所致不孕婦女的臨床妊娠率，具有重大的臨床意義。

摘要： 多囊卵巢綜合癥(PCOS)是育齡期婦女較為常見(jiàn)的內(nèi)分泌紊亂性疾病,具有生殖功能障礙與糖代謝異常的特點(diǎn),其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,表現(xiàn)為代償性高胰島素血癥、高雄激素代血癥、下丘腦一垂體一卵巢軸功能異常等常見(jiàn)慢性的內(nèi)分泌紊亂綜合癥,是育齡期婦女月經(jīng)紊亂最常見(jiàn)的原因.PCOS病因較為復(fù)雜，主要包括遺傳因素、環(huán)境因素等，甚至相關(guān)文獻(xiàn)指出慢性炎癥也參與了PCOS的發(fā)生，但大量文獻(xiàn)證明代償性高胰島素血癥及IR己逐漸被認(rèn)為是PCOS一系列癥狀的病理基礎(chǔ)。而進(jìn)一步深入研究與PCOS相關(guān)實(shí)驗(yàn)指標(biāo)，有利于通過(guò)調(diào)控及改善此類指標(biāo)達(dá)到對(duì)PCOS患者的治療和提高臨床上因PCOS所致不孕婦女的臨床妊娠率，具有重大的臨床意義。

摘要： 本發(fā)明公開(kāi)了一種重組人血小板衍生生長(zhǎng)因子PDGF在治療慢性炎癥性疼痛或慢性炎癥體征中的應(yīng)用；本發(fā)明還公開(kāi)了一種重組人血小板衍生生長(zhǎng)因子PDGF在制備治療慢性炎癥性疼痛或慢性炎癥體征藥物中的應(yīng)用。其通過(guò)患病點(diǎn)或痛點(diǎn)局部注射使用后，可有效緩解脈管炎或慢性炎癥性創(chuàng)口引發(fā)的慢性炎癥性疼痛或炎癥體征；大大拓展了重組人血小板衍生生長(zhǎng)因子PDGF的應(yīng)用，并為慢性炎癥性疼痛或炎癥體征提供了一種新的治療藥物。

摘要： 本發(fā)明的目的在于提供嬰兒消化道來(lái)源的雙歧桿菌，以及含有所述雙歧桿菌的食品或飲料產(chǎn)品，所述雙歧桿菌具有誘導(dǎo)炎癥性細(xì)胞因子產(chǎn)生的低活性但誘導(dǎo)抗炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生的高活性，其適用于食品或飲料產(chǎn)品。提供了短雙歧桿菌(Bifidobacterium breve)菌株N708(NITE BP?02958)，其具有誘導(dǎo)炎癥性細(xì)胞因子產(chǎn)生的低活性但誘導(dǎo)抗炎性細(xì)胞因子產(chǎn)生的高活性。此外，提供了含有雙歧桿菌的食品或飲料產(chǎn)品。

摘要： 本發(fā)明涉及用于血液或血漿灌流去除全身炎癥反應(yīng)患者血液中炎癥因子的吸附劑及其制備方法。該吸附劑是一種納米復(fù)合結(jié)構(gòu)吸附劑，是以納米碳酸鈣?苯乙烯?二乙烯苯為基本骨架，以甲苯、汽油和多碳醇混合物為致孔劑，以過(guò)氧化苯甲酰為引發(fā)劑而制成的細(xì)胞因子吸附劑，具有發(fā)達(dá)的介孔結(jié)構(gòu)和高比表面積。納米材料的引入，極大提高了吸附劑對(duì)血液或血漿中炎癥因子的清除效率。該吸附劑制備簡(jiǎn)單，對(duì)IL?6、TNF?α、IL?1β和IL?8等炎癥因子就有高效清除效能，適宜用于血液或血漿灌流清除患者體內(nèi)過(guò)量的致病性炎癥因子。

摘要： 本發(fā)明涉及調(diào)控炎癥因子或趨化因子產(chǎn)生的新藥物靶點(diǎn)。首次揭示組蛋白甲基化酶Suv4?20h2與炎癥反應(yīng)的發(fā)生或發(fā)展密切相關(guān)，從而Suv4?20h2可以作為藥物靶點(diǎn)開(kāi)發(fā)調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的藥物。

摘要： 本申請(qǐng)公開(kāi)了一種人類炎癥因子檢測(cè)芯片，包括多重?zé)晒馕⑶蜿嚵泻腿舾刹东@抗體，所述多重?zé)晒馕⑶蜿嚵邪╩種不同粒徑的磁性微球，所述磁性微球通過(guò)負(fù)載n不同顏色的熒光劑分成n組熒光微球，所述捕獲抗體固定在所述熒光微球表面，同種粒徑且同種顏色的熒光微球表面只固定一種捕獲抗體；其中m為≥2的整數(shù)，n為≥2的整數(shù)。本申請(qǐng)還提供了一種檢測(cè)人類炎癥因子的組合物和檢測(cè)試劑盒。本申請(qǐng)從熒光顏色和粒徑大小兩個(gè)維度為微球進(jìn)行編碼，并通過(guò)與捕獲抗體結(jié)合形成人類炎癥因子的檢測(cè)芯片，解決了目前人類炎癥因子檢測(cè)方法靈敏度低、重復(fù)性差、且對(duì)樣品要求量多的問(wèn)題。

摘要： 本發(fā)明涉及醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域，提供了幾丁寡糖在制備抑制炎癥因子風(fēng)暴、減輕全身性炎癥和內(nèi)毒素血癥藥物或特醫(yī)食品中的應(yīng)用，所述幾丁寡糖為聚合度2～10的幾丁寡糖單體中的一種或幾種的組合物。本發(fā)明的幾丁寡糖可以顯著降低LPS誘導(dǎo)的原代骨髓源性巨噬細(xì)胞(BMDMs)和Raw264.7細(xì)胞炎癥因子TNF?α、IL?6和IL?1β的分泌，并顯著降低LPS誘導(dǎo)的C57BL/6小鼠的全身性炎癥反應(yīng)，減輕LPS所致內(nèi)毒素血癥小鼠的死亡率，表明幾丁寡糖可以進(jìn)一步開(kāi)發(fā)為抑制炎癥因子風(fēng)暴、減輕全身性炎癥和內(nèi)毒素血癥的藥物或特醫(yī)食品。

摘要： 本發(fā)明涉及用于血液或血漿灌流去除全身炎癥反應(yīng)患者血液中炎癥因子的吸附劑及其制備方法。該吸附劑是一種納米復(fù)合結(jié)構(gòu)吸附劑，是以納米碳酸鈣?苯乙烯?二乙烯苯為基本骨架，以甲苯、汽油和多碳醇混合物為致孔劑，以過(guò)氧化苯甲酰為引發(fā)劑而制成的細(xì)胞因子吸附劑，具有發(fā)達(dá)的介孔結(jié)構(gòu)和高比表面積。納米材料的引入，極大提高了吸附劑對(duì)血液或血漿中炎癥因子的清除效率。該吸附劑制備簡(jiǎn)單，對(duì)IL?6、TNF?α、IL?1β和IL?8等炎癥因子就有高效清除效能，適宜用于血液或血漿灌流清除患者體內(nèi)過(guò)量的致病性炎癥因子。

摘要： 本發(fā)明涉及調(diào)控炎癥因子或趨化因子產(chǎn)生的新藥物靶點(diǎn)。首次揭示組蛋白甲基化酶Suv4-20h2與炎癥反應(yīng)的發(fā)生或發(fā)展密切相關(guān)，從而Suv4-20h2可以作為藥物靶點(diǎn)開(kāi)發(fā)調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)的藥物。

摘要： 本發(fā)明涉及化合物乙酰紫草素在制備抗肺部炎癥因子風(fēng)暴藥物中的應(yīng)用，即乙酰紫草素對(duì)聚肌胞苷酸和SARS?CoV?2棘突蛋白誘導(dǎo)的小鼠急性肺損傷和炎癥因子風(fēng)暴的抑制作用。該化合物乙酰紫草素可抑制聚肌胞苷酸和SARS?CoV?2棘突蛋白誘導(dǎo)的炎癥因子，明顯抑制炎癥反應(yīng)中白細(xì)胞介素IL?6、，的表達(dá)，并且可以進(jìn)一步應(yīng)用到治療或預(yù)防肺部炎癥藥物的研發(fā)。本發(fā)明乙酰紫草素適用于病毒性肺炎、細(xì)菌性肺炎以及支原體肺炎等引起的肺部炎癥因子風(fēng)暴及急性肺損傷的治療。

摘要： 本發(fā)明屬于分子生物學(xué)檢測(cè)技術(shù)領(lǐng)域，公開(kāi)了一種檢測(cè)多種炎癥因子的襯底及制備方法、試劑盒及應(yīng)用，所述襯底上通過(guò)Lys?Au NPs@MoS2納米復(fù)合材料固定有多種重組蛋白捕獲抗體條形碼，所述試劑盒，包括襯底、檢測(cè)樣本加載芯片、生物素標(biāo)記的多種單克隆檢測(cè)抗體、APC標(biāo)記的鏈霉親和素、工作液和多種抗原。本發(fā)明所公開(kāi)的襯底上的Lys?Au NPs@MoS2納米復(fù)合材料的制備方法新穎、材料廉價(jià)、制備過(guò)程簡(jiǎn)單易操作；本發(fā)明的襯底以及試劑盒可以同時(shí)檢測(cè)多種炎癥因子，有利于提高檢測(cè)效率；并且檢測(cè)靈敏度高，耗時(shí)短，檢測(cè)成本低。