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鈣離子

鈣離子的相關文獻在1981年到2023年內(nèi)共計3975篇，主要集中在基礎醫(yī)學、內(nèi)科學、藥學 等領域，其中期刊論文3284篇、會議論文167篇、專利文獻251979篇；相關期刊1473種，包括生理科學進展、中國應用生理學雜志、中國老年學雜志等； 相關會議157種，包括第35全國氯堿行業(yè)技術年會暨第18屆“佑利杯”論文交流會 、中國造紙學會第十七屆學術年會、中國醫(yī)師協(xié)會心血管外科醫(yī)師分會第八屆年會等；鈣離子的相關文獻由10222位作者貢獻，包括李楠、唐永炳、張華等。

鈣離子—發(fā)文量

期刊論文>

論文：3284篇 占比：1.29%

會議論文>

論文：167篇 占比：0.07%

專利文獻>

論文：251979篇 占比：98.65%

總計：255430篇

鈣離子—發(fā)文趨勢圖

鈣離子

-研究學者

  • 李楠
  • 唐永炳
  • 張華
  • 王斌
  • 等
  • 姜彥君
  • 張帆
  • 汪俊卿
  • 王大濤
  • 王瑞明
  • 期刊論文
  • 會議論文
  • 專利文獻

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排序：

年份

作者

    • 唐余敬； 藍奉軍； 李光第； 汪建； 劉日光
    • 摘要： 背景:鈣代謝紊亂介導了慢性氟中毒的發(fā)生及發(fā)展,但具體的分子機制尚未闡明,也鮮有關于鈣離子在慢性氟中毒發(fā)病機制中作用的系統(tǒng)論述。目的:對鈣離子在慢性氟中毒中的作用進行綜述,為慢性氟中毒分子機制的探索及靶向藥物的開發(fā)提供新的思路和視角。方法:以“鈣離子、氟中毒、發(fā)病機制、鈣超載、氧化應激、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激、線粒體損傷、凋亡”為中文檢索詞,以“Ca^(2+),fluorosis,pathogenesis,calcium overload,oxidative stress,endoplasmic reticulum stress,mitochondria damage,apoptosis”為英文檢索詞,檢索2000年1月至2022年1月PubMed和中國知網(wǎng)數(shù)據(jù)庫收錄的相關文獻,排除陳舊、重復以及可信度低的文獻,最終納入110篇文獻。結果與結論:①鈣離子在慢性氟中毒致病機制中扮演著重要的角色,以骨鈣代謝紊亂所致的細胞外低鈣及細胞內(nèi)鈣代謝紊亂所致的細胞內(nèi)高鈣的“鈣矛盾”形式共同誘導了氟對骨相及非骨相組織的損害。②而細胞內(nèi)鈣代謝紊亂以鈣超載為核心環(huán)節(jié)介導了慢性氟中毒的發(fā)生及發(fā)展,其具體作用過程為:氟通過對質(zhì)膜及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上鈣轉運蛋白/酶的抑制和基因表達水平的干擾促發(fā)胞質(zhì)鈣超載,從而激活下游鈣信號轉導通路,并與氧化應激及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激及線粒體損傷等多機制形成統(tǒng)一的負性調(diào)控網(wǎng)絡,共同誘導骨組織細胞及軟組織細胞的凋亡。③相反,鈣劑以及作用于細胞內(nèi)鈣相關靶點(LTCC Cav1.2,NMDARs及CaM-CAMKⅡ)的抑制劑通過逆轉氟誘導的鈣矛盾發(fā)揮治療效用,對鈣代謝紊亂的恢復是治療慢性氟中毒的有效途徑,從另一個角度來看,這不僅為當前鈣劑的臨床應用提供了即時的理論依據(jù),也為今后作用于鈣相關靶點藥物的開發(fā)提供新的思路和信心。
    • 李穎輝； 齊芳芳； 韓行； 趙力如； 馬文盛
    • 摘要： 背景:鈣離子作為第二信使,調(diào)控著眾多的生理過程,但在牙周膜干細胞成骨分化方面的生物學效應尚不明確。目的:探討鈣離子在人牙周膜干細胞增殖和成骨分化過程中的作用。方法:使用含鈣離子濃度為0(對照組),1,2,5,10,15 mmol/L的完全培養(yǎng)基及成骨誘導液對第3代人牙周膜干細胞進行增殖能力檢測及成骨誘導。培養(yǎng)1,3,5,7 d使用CCK-8檢測細胞增殖能力;在成骨誘導第3,7天采用Real-Time PCR和Western blot檢測RUNX2、OPN、OCN的基因及蛋白表達;成骨誘導第14天時進行茜素紅染色分析人牙周膜干細胞的成骨礦化情況。結果與結論:①CCK-8檢測結果顯示,2,5 mmol/L鈣離子組人牙周膜干細胞在第5,7天的增殖能力優(yōu)于對照組(P<0.05);②體外成骨誘導7 d后,5,10 mmol/L鈣離子組人牙周膜干細胞中RUNX2、OPN、OCN的表達高于對照組(P<0.05);③體外成骨誘導14 d后,含鈣離子組人牙周膜干細胞的礦化結節(jié)數(shù)量均高于對照組(P<0.05);④以上結果表明,在一定濃度范圍內(nèi),鈣離子可促進人牙周膜干細胞的增殖與成骨分化。
    • 黃發(fā)義； 劉予豪； 周馳； 黃浩然； 陳偉堅； 何偉； 王海彬
    • 摘要： 背景:核因子KB受體激活因子配體介導的Calciu m/N FATc1通路激活在破骨細胞分化中發(fā)揮重要作用.射干苷可通過激活雌激素受體達到雌激素樣作用,但目前尚缺乏其對破骨細胞分化及功能影響的相關報道.目的:探討射干苷對破骨細胞的作用及其機制.方法:體外培養(yǎng)小鼠骨髓巨噬細胞分化成熟后種入96孔板中(每孔為6×103個),分別加入5,10,20,30,40 μmol/L的射干苷,觀察對破骨細胞分化抑制作用,篩選出作用最強的射干苷濃度.分別以不同濃度的射干苷干預核因子KB受體激活因子配體誘導的破骨細胞體外分化過程,進行抗酒石酸酸性磷酸酶染色,觀察射干苷對破骨細胞形成和功能的影響.通過鈣離子振蕩實驗、Western Blot及RT-qPCR等實驗,觀察Calcium/NFATc1信號通路中上下游基因和蛋白的表達情況.實驗方案經(jīng)廣州中醫(yī)藥大學第一臨床醫(yī)學院動物實驗倫理委員會批準.結果 與結論:①射干苷可抑制破骨細胞形成,且抑制作用呈劑量依賴性,40 μmol/L的射干苷對破骨細胞分化抑制作用最強;②射干苷可抑制與破骨細胞形成相關的Acp5(TRAcP)基因以及c-Fos、Integrin β3蛋白的表達,同時抑制與骨吸收功能相關的Ctsk、基質(zhì)金屬蛋白酶9基因以及轉錄蛋白的表達;③射干苷可抑制鈣離子信號通道的開放頻率及強度、抑制Ctr(Calcitonin Receptor)、Nfatc1基因及轉錄蛋白的表達;④結果說明:射干苷可通過核因子KB受體激活因子配體誘導的鈣離子信號通道抑制Nfatc1基因及轉錄蛋白的表達,從而抑制破骨細胞的形成及骨吸收功能.
    • 梁淇棋； 林娜； 樊俊宏； 稂宇嘉； 黃禮芳； 劉志珊； 韋麗樂； 林艷明
    • 摘要： 目的:觀察壯醫(yī)藥線點灸療法對原發(fā)性痛經(jīng)大鼠PGF2α、NO、Ca^(2+)的影響,探討壯醫(yī)藥線點灸療法對原發(fā)性痛經(jīng)大鼠模型的作用機理。方法:50只雌性SD大鼠隨機分為正常對照組、模型對照組,壯醫(yī)藥線點灸治療組、阿司匹林組、當歸芍藥散組,持續(xù)干預7d,比較各組大鼠的扭體反應以及子宮勻漿中PGF2α、NO、Ca^(2+)表達水平。結果:正常對照組無扭體,與模型組相比,壯醫(yī)藥線點灸治療組、阿司匹林組、當歸芍藥散組30 min扭體次數(shù)減少(P0.05)。與正常組比較,壯醫(yī)藥線點灸治療組、阿司匹林組、當歸芍藥散組大鼠PGF2α、NO、Ca^(2+)含量無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與模型組比較,壯醫(yī)藥線點灸治療組、阿司匹林組、當歸芍藥散組PGF2α、Ca^(2+)值顯著降低,NO顯著增加(P<0.01)。結論:壯醫(yī)藥線點線療法治療原發(fā)性痛經(jīng)的作用機制可能與降低PGF2α、Ca^(2+)水平,升高NO水平有關。
    • 黃艷青； 陳志峰； 張楚華
    • 摘要： 目的探討間歇藍光照射與連續(xù)藍光照射對新生兒高膽紅素血癥患兒血清總膽紅素(TBiL)、鈣離子(Ca^(2+))、疾病相關因子的影響及安全性。方法選取2020年4月至2021年12月鶴山市人民醫(yī)院收治的160例新生兒高膽紅素血癥患兒,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組(80例)和觀察組(80例)。對照組患兒采用連續(xù)藍光照射進行治療,觀察組患兒采用間歇藍光照射進行治療,兩組患兒均治療3 d。比較兩組患兒治療后臨床療效,治療前后血清TBiL、Ca^(2+)、白蛋白(ALB)、C-反應蛋白(CRP)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平及治療期間不良反應發(fā)生情況。結果治療后觀察組患兒的治療總有效率為93.75%,顯著高于對照組的82.50%;與治療前比,治療后兩組患兒血清TBiL、CRP及對照組患兒血清Ca^(2+)水平均顯著降低,且觀察組血清TBiL水平顯著低于對照組,Ca^(2+)水平顯著高于對照組(均P0.05);治療期間觀察組患兒不良反應總發(fā)生率顯著低于對照組(P<0.05)。結論持續(xù)藍光照射和間歇藍光照射治療新生兒高膽紅素血癥均能減輕患兒機體炎癥反應,且不會影響患兒肝、腎功能,但間歇藍光照射治療可更有效降低患兒血清TBiL水平,且不會引起患兒機體鈣流失,促進患兒病情轉歸,療效顯著,安全性良好。
    • 饅頭老妖
    • 摘要： 你是不是經(jīng)常發(fā)現(xiàn),我們在日常生活中用來燒水的水壺內(nèi)部,總是殘留著或多或少的水垢。就算清洗之后,過一段時間,水垢也會再次出現(xiàn)。自來水明明看起來非常干凈清澈,為什么燒水之后總會出現(xiàn)水垢呢?這些水垢究竟是怎么來的?水垢對人體健康到底有沒有危害呢?水垢是怎么來的?翻開你手邊的化學課本,就會發(fā)現(xiàn)水垢的本質(zhì),其實是原本溶解在水里的鈣離子和鎂離子.
    • 張嘉文； 李加林； 張蒙； 吳素珍
    • 摘要： 目的:探討Ca^(2+)對轉化生長因子β_(1)誘導的系膜細胞自噬和細胞外基質(zhì)蛋白表達的影響。方法:通過Western blot方法研究Ca^(2+)對轉化生長因子β_(1)誘導的系膜細胞胞外基質(zhì)蛋白FN及自噬相關蛋白mTOR、P70S6K、Beclin-1和P62的表達變化。結果:TGF-β_(1)和Ca^(2+)共處理系膜細胞24 h后,通過Western blot檢測發(fā)現(xiàn)TGF-β_(1)刺激系膜細胞可抑制mTOR/p70S6K的磷酸化和P62的表達,上調(diào)Beclin-1和胞外基質(zhì)蛋白FN的表達,Ca^(2+)和TGF-β_(1)共同處理可以上調(diào)mTOR/p70S6K的磷酸化和P62的表達,同時下調(diào)Beclin-1的表達,并且抑制TGF-β_(1)誘導的FN表達。結論:在系膜細胞中鈣離子能抑制TGF-β_(1)誘導的自噬和胞外基質(zhì)蛋白表達。
    • 滕浪； 付天嶺； 鄭鋒； 普天赟； 高珍冉； 秦松； 羅德強； 何騰兵
    • 摘要： 為研究Ca^(2+)對Cd脅迫條件下水稻苗期Cd積累的影響,以及不同水稻品種對Cd吸收能力的差異性,本研究通過營養(yǎng)液培養(yǎng)的方法,在2種Cd脅迫濃度(1、2 mg/L)下添加4種Ca^(2+)濃度(0、0.5、1、2 g/L),研究Ca^(2+)對水稻品種紅優(yōu)2號、黑糯72與雜交品種C兩優(yōu)華占、宜香優(yōu)2115苗期Cd吸收及轉運的影響。結果表明,各水稻品種對Cd的吸收能力強弱關系為:宜香優(yōu)2115>C兩優(yōu)華占>紅優(yōu)2號>黑糯72,添加Ca^(2+)能夠顯著降低水稻根系、葉鞘及葉片中Cd含量,且在Cd濃度為2 mg/L添加2 g/L Ca^(2+)處理下紅優(yōu)2號、黑糯72、C兩優(yōu)華占、宜香優(yōu)2115根系分別顯著降低58.39%、71.38%、51.71%、80.21%;葉鞘分別顯著降低39.03%、60.54%、67.77%、73.59%;葉片分別顯著降低46.39%、56.77%、71.73%、59.35%。添加Ca^(2+)能夠降低C兩優(yōu)華占中Cd由根系向葉鞘與葉片中轉移,增加宜香優(yōu)2115中Cd由根系向葉鞘與葉片轉移,紅優(yōu)2號與黑糯72處理間轉移系數(shù)無明顯差異?？梢?Ca^(2+)能降低水稻苗期對Cd的吸收,可為進一步探討喀斯特地區(qū)土壤中Ca^(2+)對Cd污染稻田土壤安全利用提供科學依據(jù)。
    • 曹亞選； 鄭榮菲； 王賀
    • 摘要： 心力衰竭的發(fā)生發(fā)展過程中伴隨鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性升高。心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度的升高激活CaMKⅡ,CaMKⅡ通過鈣離子超載、心肌細胞肥厚、線粒體功能障礙等途徑影響心肌細胞功能,進而促進心力衰竭進展。抑制CaMKⅡ可緩解心力衰竭的進程,現(xiàn)有的小分子CaMKⅡ抑制劑對心肌細胞的特異性較差,尚不能應用于臨床。中醫(yī)藥也可通過抑制CaMKⅡ控制心力衰竭癥狀,顯示出良好的應用前景,但目前應用證據(jù)稍顯不足,仍需進一步研究證實?，F(xiàn)對CaMKⅡ的結構、影響心力衰竭的病理生理機制、CaMKⅡ抑制劑等方面進行綜述,希望為心力衰竭的研究與治療提供依據(jù)和思路。
    • 杜江； 林杰； 遲偉
    • 摘要： 目的探討大黃附子細辛湯加味治療對慢性腎衰竭脾腎氣虛證患者免疫功能及血清Ca^(+)、P^(+)水平的影響。方法選取2019年9月至2020年9月本院收治的慢性腎衰竭脾腎氣虛證患者88例作為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為研究者和對照組,每組44例。對照組接受常規(guī)治療,研究組在對照組基礎上聯(lián)合大黃附子細辛湯治療。比較兩組治療前后中醫(yī)癥候積分、免疫功能、血清Ca^(+)、血清P^(+)水平變化及治療期間出現(xiàn)的不良反應。結果治療后,兩組中醫(yī)癥候積分、血清CD8^(+)、血清P^(+)水平均低于治療前,且研究組均低于對照組(P<0.05);兩組血清CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、IgM、IgG、Ca^(+)水平均升高,且研究組均高于對照組(P<0.05);兩組治療期間不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義。結論大黃附子細辛湯加味治療可以有效降低慢性腎衰竭脾腎氣虛證患者中醫(yī)癥候積分,改善臨床癥狀,提高機體免疫功能,同時可調(diào)節(jié)機體血清Ca^(+)、P^(+)水平,糾正代謝紊亂,安全性較高。
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