摘要： 中藥治療左旋多巴誘發(fā)異動(dòng)癥療效顯著,毒副作用小,藥用靶點(diǎn)廣泛,可根據(jù)異動(dòng)癥的不同病程、不同證型辨證施治,藥理作用主要為抗膽堿能、發(fā)揮多巴胺能受體激動(dòng)劑作用、影響紋狀體多巴胺系統(tǒng)、抗氧化等。針灸亦可保護(hù)神經(jīng)元、改善細(xì)胞凋亡、抵抗細(xì)胞自噬,有效改善異動(dòng)癥患者臨床癥狀,抑制左旋多巴的不良反應(yīng)。但目前的研究仍存在一些問題:異動(dòng)癥發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,現(xiàn)有研究多側(cè)重于突觸前機(jī)制、突觸后可塑性變化、GABA能神經(jīng)元、非多巴胺能調(diào)節(jié)因子等方面,具體機(jī)制仍不甚清楚;研究缺乏深度,專方專藥較少,缺乏大樣本、多中心的臨床試驗(yàn)研究;針灸治療在穴位選取及手法操作方面缺乏量化和標(biāo)準(zhǔn)化。故今后需進(jìn)一步加強(qiáng)中醫(yī)藥治療異動(dòng)癥的機(jī)制研究,制定統(tǒng)一的療效評定標(biāo)準(zhǔn),繼續(xù)開展大樣本、高質(zhì)量的臨床試驗(yàn)研究。

摘要： 帕金森病(PD)屬于神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變,臨床主要表現(xiàn)肢體顫抖、運(yùn)動(dòng)遲緩、走路不穩(wěn)、平衡障礙等,且臨床常用的多巴胺受體激動(dòng)劑、左旋多巴、卡比多巴等抗PD藥物可能誘發(fā)體位性低血壓等不良反應(yīng),這些均導(dǎo)致PD患者容易跌倒。相關(guān)報(bào)道顯示,老年P(guān)D患者中32.56%~46.91%,且約2/3患者會(huì)出現(xiàn)反復(fù)跌倒[1]。跌倒可能造成腦挫傷、關(guān)節(jié)脫位、撕裂等組織損傷,甚至死亡,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量[2]。

摘要： 目的研討左旋多巴聯(lián)合普拉克索治療帕金森病的效果及安全性。方法 88例帕金森病患者,根據(jù)治療方案的不同分為常規(guī)組與研究組,各44例。常規(guī)組采用左旋多巴治療,研究組采用普拉克索聯(lián)合左旋多巴治療。對比兩組治療效果、不良反應(yīng)發(fā)生情況、干預(yù)前后焦慮自評量表(SAS)、抑郁自評量表(SDS)評分。結(jié)果研究組治療總有效率為97.73%,高于常規(guī)組的81.82%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為2.27%,低于常規(guī)組的15.91%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。干預(yù)后,研究組SAS、SDS評分分別為(40.34±1.02)、(42.58±2.12)分,均低于常規(guī)組的(48.32±2.51)、(47.66±2.05)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論在帕金森病臨床治療中應(yīng)用左旋多巴聯(lián)合普拉克索治療效果顯著,能夠有效降低不良反應(yīng),改善臨床癥狀,值得推廣。

摘要： 以酪氨酸和左旋多巴混合溶液中左旋多巴的紫外光譜數(shù)據(jù)為研究對象,首先用Kennard-Stone算法對樣品集進(jìn)行分割;然后使用ν-SVR和ε-SVR算法對核進(jìn)行建模,以建立不同的核。紫外光譜定量分析模型中左旋多巴含量的功能;最后,采用粒子群算法對參數(shù)進(jìn)行了優(yōu)化,并與傳統(tǒng)的PLS算法進(jìn)行了比較。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,由ν-SVR,ε-SVR和PLS建立的左旋多巴含量校正模型具有較高的準(zhǔn)確性,預(yù)測性能略有不同。在預(yù)測集實(shí)驗(yàn)中,PLS,ν-SVR(RBF)和ε-SVR(RBF)算法的預(yù)測均方根誤差分別為1.755、0.826和0.68。實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明了使用紫外光譜法快速測定左旋多巴含量的有效性以及基于徑向基函數(shù)的ε-SVR的建模優(yōu)勢。

摘要： 左旋多巴是治療帕金森病(Parkinson disease,PD)最主要的藥物,但長期用藥及藥量持續(xù)增加會(huì)誘發(fā)異動(dòng)癥等運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥。異動(dòng)癥發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,主要由興奮性神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的過度激活以及抑制性神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的損傷及失能導(dǎo)致。興奮性系統(tǒng)激活直接與外源性的多巴胺前體代謝增強(qiáng)、多巴胺含量相對較高有關(guān),且涉及多巴胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的激活;抑制性系統(tǒng)的失能則以色胺能神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)為代表,表現(xiàn)為5-羥色胺(5-HT)神經(jīng)遞質(zhì)含量減少,轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白活性增強(qiáng)導(dǎo)致5-HT再攝取回到突觸前膜的量增多,突觸后膜5-HT 1A/B受體通路活性下降?，F(xiàn)就左旋多巴治療PD引起的異動(dòng)癥機(jī)制學(xué)說進(jìn)行總結(jié),為研發(fā)新型輔助治療PD藥物提供依據(jù)。

摘要： 目的探討左旋多巴聯(lián)合綜合療法對屈光不正性弱視兒童和青少年視功能的影響。方法回顧性分析2020年2月至2021年2月赤峰市第二醫(yī)院收治的114例屈光不正性弱視兒童和青少年,依據(jù)不同的治療方法將其分為A組(57例,給予屈光矯正療法、視覺刺激訓(xùn)練、遮蓋療法等綜合療法)和B組(57例,給予左旋多巴聯(lián)合綜合療法),兩組患者均治療6個(gè)月。比較兩組患者治療后臨床療效,矯正近立體視銳度、矯正輻輳范圍、矯正分開范圍,治療前后矯正視力、P100波的潛伏期和波幅,以及視覺敏感度。結(jié)果治療后B組患者的臨床總有效率高于A組,矯正輻輳范圍和矯正分開范圍均大于A組,矯正近立體視銳度低于A組;與治療前比,治療后兩組患者的矯正視力,P100波的波幅,10%、25%、75%及100%空間頻率視覺對比敏感度均升高,且B組高于A組;P100波的潛伏期均縮短,且B組短于A組(均P<0.05)。結(jié)論左旋多巴聯(lián)合綜合療法能夠有效改善屈光不正性弱視患者視覺敏感度、融合視、立體視等視功能及弱視程度,提高患者視力,治療效果顯著。

摘要： 目的探討不同初始藥物治療方案對帕金森病患者運(yùn)動(dòng)癥狀、認(rèn)知功能及生活質(zhì)量的影響。方法收集2016年1月至2022年1月天津市環(huán)湖醫(yī)院收治的134例原發(fā)性帕金森病患者,按照初始治療藥物分為左旋多巴組(87例)和非左旋多巴組(47例)。根據(jù)患者用藥情況及藥物種類計(jì)算左旋多巴等效劑量(LED);采用統(tǒng)一帕金森病評價(jià)量表第三部分(UPDRSⅢ)、簡易智能狀態(tài)檢查量表(MMSE)、蒙特利爾認(rèn)知評價(jià)量表(MoCA)和39項(xiàng)帕金森病調(diào)查表(PDQ?39)評價(jià)運(yùn)動(dòng)癥狀、認(rèn)知功能、生活質(zhì)量;依據(jù)左旋多巴負(fù)荷試驗(yàn)前后UPDRSⅢ評分計(jì)算最大改善率;多因素線性逐步回歸分析運(yùn)動(dòng)癥狀、認(rèn)知功能、生活質(zhì)量、左旋多巴負(fù)荷試驗(yàn)最大改善率與初始藥物治療之間的線性數(shù)量關(guān)系。結(jié)果與非左旋多巴組相比,左旋多巴組患者M(jìn)MSE評分(Z=?3.200,P=0.001)、MoCA評分(Z=?2.736,P=0.006)、左旋多巴負(fù)荷試驗(yàn)最大改善率(t=?2.411,P=0.018)更高,而PDQ?39評分更低(t=2.631,P=0.010)。其中左旋多巴負(fù)荷試驗(yàn)最大改善率(標(biāo)準(zhǔn)化偏回歸系數(shù)=0.222,P=0.008)、MMSE評分(標(biāo)準(zhǔn)化偏回歸系數(shù)=0.278,P=0.001)、MoCA評分(標(biāo)準(zhǔn)化偏回歸系數(shù)=0.241,P=0.005)與左旋多巴初始治療存在正向線性回歸關(guān)系,PDQ?39評分與左旋多巴初始治療存在負(fù)向線性回歸關(guān)系(標(biāo)準(zhǔn)化偏回歸系數(shù)=?0.235,P=0.006),而UPDRSⅢ評分與初始治療無關(guān)(P=0.697)。結(jié)論帕金森病初始治療藥物的選擇對運(yùn)動(dòng)癥狀進(jìn)展無影響,但認(rèn)知功能和生活質(zhì)量可從左旋多巴初始治療中獲益。

摘要： 目的對帕金森病患者使用司來吉蘭聯(lián)合左旋多巴進(jìn)行治療的效果進(jìn)行分析。方法方便選取2019年2月—2020年2月期間前來該院治療的68例帕金森病患者列為研究對象,根據(jù)隨機(jī)抽樣法把患者隨機(jī)分成常規(guī)組(34例)和研究組(34例)。常規(guī)組患者使用左旋多巴進(jìn)行治療,研究組使用左旋多巴聯(lián)合司來吉蘭進(jìn)行治療,觀察患者治療效果(運(yùn)動(dòng)能力、平衡能力、生活質(zhì)量、帕金森綜合評分、治療有效率)。結(jié)果和常規(guī)組相比,研究組治療有效率(97.06%)更高,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ^(2)=4.610,P<0.05);研究組治療后半個(gè)月、1個(gè)月、2個(gè)月的帕金森綜合評分更低,分別為(31.21±1.10)分、(27.23±1.02)分、(23.42±1.03)分,組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=13.703、20.282、10.677,P<0.001);研究組治療后平衡能力評分為(51.47±2.56)分,運(yùn)動(dòng)能力評分為(41.33±6.11)分,生活質(zhì)量評分為(84.88±6.48)分,其各項(xiàng)數(shù)據(jù)均明顯優(yōu)于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.827、10.370、8.299,P<0.001)。結(jié)論為帕金森病患者使用左旋多巴聯(lián)合司來吉蘭進(jìn)行治療,可以改善患者平衡能力、運(yùn)動(dòng)能力,對患者生活質(zhì)量的提升具有積極意義,具有臨床應(yīng)用價(jià)值。

摘要： 帕金森病是臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,可累及呼吸系統(tǒng),其相關(guān)呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥是主要死因,但發(fā)病機(jī)制及其與帕金森病運(yùn)動(dòng)癥狀和非運(yùn)動(dòng)癥狀嚴(yán)重程度、藥物治療及疾病表型等關(guān)系尚未完全闡明。本文綜述解剖生理學(xué)基礎(chǔ)、疾病自身和治療相關(guān)呼吸功能障礙等研究進(jìn)展,以加深對帕金森病相關(guān)呼吸功能障礙的認(rèn)識,為疾病治療提供新的思路。

摘要： 帕金森病是一種神經(jīng)退行性疾病,主要表現(xiàn)為靜止性震顫、行動(dòng)遲緩、肌肉強(qiáng)直、姿勢異常,其發(fā)病率僅次于阿爾茨海默病,好發(fā)于65歲以上人群。帕金森病可在環(huán)境和遺傳基因的影響下發(fā)病,約5%的患者為基因突變發(fā)病。目前,國內(nèi)有關(guān)常染色體隱性遺傳性青少年型帕金森病的病例報(bào)告較少。本研究報(bào)告1例由PRKN基因突變導(dǎo)致的常染色體隱性遺傳性青少年型帕金森病2型的病例,并分析其臨床表現(xiàn)、基因特點(diǎn)及診治方案。

摘要： 臨床上一旦確診為帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)就應(yīng)開始保護(hù)性治療,以最大化保護(hù)和挽救易受損害的黑質(zhì)神經(jīng)元,減緩或阻止疾病進(jìn)展.左旋多巴療法在控制典型運(yùn)動(dòng)癥狀的同時(shí),隨著疾病的進(jìn)展,會(huì)引發(fā)異常的非自主運(yùn)動(dòng),即左旋多巴誘發(fā)的運(yùn)動(dòng)障礙(L-dopa-induced dyskinesia,LID).這種左旋多巴誘發(fā)的運(yùn)動(dòng)障礙與皮層可塑性的異常有關(guān).經(jīng)反復(fù)顱磁刺激的研究顯示,LID患者的運(yùn)動(dòng)皮層可塑性出現(xiàn)異常.此外,生理性皮質(zhì)上皮的可塑性在很大程度上取決于多巴胺(Dopamine,DA)系統(tǒng)的完整性,紋狀體DA的去神經(jīng)支配能產(chǎn)生可恢復(fù)性的生化和形態(tài)學(xué)改變.DA在睡眠過程中對于生理性的慢波活動(dòng)(Slow wave activity,SWA)和皮質(zhì)神經(jīng)突觸可塑性的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)起著至關(guān)重要的作用.當(dāng)前的研究結(jié)果支持臨床前的發(fā)現(xiàn)，即在電生理、行為和生化水平上，腦電慢波活動(dòng)與LID之間存在明確的關(guān)聯(lián)。綜上，如果進(jìn)一步明確睡眠及其潛在機(jī)制在LID發(fā)生中起到的關(guān)鍵作用，特別是SWS的數(shù)量與LID發(fā)展之間的聯(lián)系，并且明確這種關(guān)系的性質(zhì)，監(jiān)控這些睡眠參數(shù)，以期為探索增強(qiáng)腦電慢波活動(dòng)，實(shí)現(xiàn)靶向治療帕金森氏病的先驅(qū)療法，推遲LID的出現(xiàn)。

摘要： 探討左旋多巴和氯碘羥喹對帕金森病(Parkinson's disease,PD)獼猴的治療效果及血液抗氧化指標(biāo)的影響,以期為PD藥物治療判定提供參考依據(jù).利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)小劑量肌肉注射建立慢性PD獼猴模型,將8只PD獼猴隨機(jī)分為左旋多巴組(3只)、氯碘羥喹組(3只)以及對照組(2只),連續(xù)四周分別經(jīng)口給予左旋多巴/卡比多巴15mg/kg、氯碘羥喹15mg/kg以及生理鹽水.每天觀察記錄并運(yùn)用PD評定量表進(jìn)行行為評分.采用血液生化法測定治療前后PD獼猴血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽過氧化物酶以及谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶的水平.與治療前自身對照比較結(jié)果發(fā)現(xiàn),左旋多巴組(P＜0.01)和氯碘羥喹組(P＜0.05)獼猴行為評分下降,對照組無明顯差異;左旋多巴組(P＜0.05)超氧化物歧化酶活性增加,左旋多巴組(P＜0.01)和氯碘羥喹組(P＜0.05)高于對照組;左旋多巴組(P＜0.05)和氯碘羥喹組(P＜0.05)谷胱甘肽含量增加,氯碘羥喹組(P＜0.05)高于對照組;左旋多巴組(P＜0.05)丙二醛含量減少,低于對照組(P＜0.05)和氯碘羥喹組(P＜0.05);左旋多巴組(P＜0.05)和對照組(P＜0.05)谷胱甘肽過氧化物酶活性增加,左旋多巴組(P＜0.05)和氯碘羥喹組(P＜0.01)低于對照組;左旋多巴組(P＜0.05)和氯碘羥喹組(P＜0.05)谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶活性增加,左旋多巴組高于對照組(P＜0.01)和氯碘羥喹組(P＜0.05).結(jié)果表明,不同藥物治療后通過提高血液中抗氧化酶的活性,降低脂質(zhì)過氧化物的含量,增強(qiáng)了機(jī)體全身的抗氧化能力,促進(jìn)了PD獼猴臨床行為的恢復(fù),從而對治療起到了積極作用.

摘要： 采用化學(xué)氣相沉積法以泡沫鎳為模板制備三維多孔網(wǎng)狀泡沫石墨烯(GF),利用水熱法在其表面垂直生長氧化鋅納米線陣列(ZnO NWAs),得到ZnO NWAs/GF復(fù)合材料.采用掃描電鏡、透射電鏡、X射線衍射以及拉曼光譜等測試方法對該復(fù)合材料進(jìn)行了表征.結(jié)果表明:制備的石墨烯層數(shù)較少且純凈無缺陷.ZnO NWAs垂直于三維GF表面且尺寸分布均勻.利用電化學(xué)方法用ZnO NWAs/GF檢測左旋多巴(LD).電化學(xué)測試結(jié)果表明,ZnO NWAs/GF在線性范圍為0-80μM內(nèi)檢測LD時(shí),檢測靈敏度為0.41μAμM-1,且具有良好的重復(fù)性和穩(wěn)定性.在尿酸(UA)干擾下,ZnO NWAs/GF對檢測LD有很好的選擇性.

摘要： 目的：系統(tǒng)評價(jià)雷沙吉蘭聯(lián)用左旋多巴治療帕金森病(Parkinson's disease,PD)的有效性與安全性. 方法：檢索英文數(shù)據(jù)庫：Cochrane library、PubMed和中文數(shù)據(jù)庫：CNKI、WanFang、VIP,檢索時(shí)間從建庫至2014年11月,收集雷沙吉蘭聯(lián)用左旋多巴治療PD的隨機(jī)對照試驗(yàn)(RCT).由2名研究者嚴(yán)格按照納入與排除標(biāo)準(zhǔn)獨(dú)立篩選文獻(xiàn)、提取資料并評價(jià)質(zhì)量后,使用RevMan5.3軟件進(jìn)行Meta分析. 結(jié)果：最終納入5個(gè)隨機(jī)對照試驗(yàn),共計(jì)1084例PD患者.Meta分析結(jié)果顯示：雷沙吉蘭聯(lián)用左旋多巴在縮短“關(guān)”期時(shí)間、延長“開”期時(shí)間方面優(yōu)于安慰劑聯(lián)用左旋多巴,且有顯著性差異［OR=-0.99,95％CI(-1.25,-0.73),P<0.00001;OR=0.81,95％CI(0.54,1.09),P<0.00001］;在心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)不良事件發(fā)生率方面相當(dāng),其差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［OR=1.97,95％CI(0.69,5.65),P=0.21;OR=1.24,95％CI(0.85,1.82),P=0.26;OR=2.04,95％CI(0.68,6.15),P=0.21］. 結(jié)論：本系統(tǒng)評價(jià)結(jié)果表明,雷沙吉蘭聯(lián)用左旋多巴治療PD,可顯著縮短“關(guān)”期時(shí)間、延長“開”期時(shí)間,且安全可靠.

摘要： 目的:對帕金森病采用左旋多巴與普拉克索聯(lián)合治療的效果進(jìn)行觀察.方法:選擇患有帕金森病的患者共98例,按照隨機(jī)法,分為對照組49例,實(shí)驗(yàn)組49例.并對兩組患者,分別采用左旋多巴單獨(dú)給藥,和左旋多巴聯(lián)合普拉克索給藥.對比兩組治療效果.結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組在UPDRS和HAMD量表的評分上,均明顯優(yōu)于對照組.不良反應(yīng)發(fā)生現(xiàn)象,較對照組少.各項(xiàng)對比,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p＜0.05).結(jié)論:對于帕金森病,采用左旋多巴與普拉克索聯(lián)合給藥,能夠顯著提升治療效果,改善患者情緒,并減少不良反應(yīng).應(yīng)予以推廣.

摘要： 本文以發(fā)現(xiàn)中國帕金森患者中劑末現(xiàn)象的危險(xiǎn)因素,以及提出左旋多巴安全劑量以減少劑末現(xiàn)象發(fā)生為目的.選擇服用左旋多巴1個(gè)月以上的帕金森患者進(jìn)行橫斷面研究,并收集患者性別、左旋多巴服藥時(shí)病程時(shí)間、測評時(shí)病程、發(fā)病年齡、測評時(shí)年齡、H-Y分期、UPDRS運(yùn)動(dòng)評分、左旋多巴每日總劑量、左旋多巴每日每單位體重劑量、左旋多巴治療時(shí)間、起始藥物等相關(guān)信息.得出每日左旋多巴總劑量及單位體重劑量為劑末現(xiàn)象的危險(xiǎn)因素。臨床中，每日左旋多巴劑量275mg或4.2mg/kg應(yīng)被視為劑末現(xiàn)象的安全劑量。

摘要： 目的:帕金森氏病(PD)是僅次于老年癡呆的第二大常見神經(jīng)退行性疾病,其病理特征是黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)退化.國內(nèi)外尚無保護(hù)多巴胺神經(jīng)或減緩PD發(fā)展的藥物.老藥左旋多巴(L-DOPA)至今仍然是世界上治療PD癥狀的最有效藥物,但隨著給藥時(shí)間的延長大部分患者出現(xiàn)藥源性運(yùn)動(dòng)障礙,而且有效期僅有3-5年.人參皂苷對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有廣泛的生物和藥理活性,本文主要探索人參皂苷與L-DOPA聯(lián)合用藥能否保護(hù)多巴胺神經(jīng)和/或減少L-DOPA的毒副作用.rn 方法:用魚藤酮誘導(dǎo)大鼠PD模型對比研究人參皂苷(Rb)、左旋多巴(L-DOPA)及二者聯(lián)合對黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)的保護(hù)作用及其潛在機(jī)制;而后用6-OHDA誘導(dǎo)大鼠PD模型,研究Rb對抗L-DOPA誘導(dǎo)的運(yùn)動(dòng)障礙的作用及相關(guān)機(jī)制.rn 結(jié)果:在魚藤酮誘導(dǎo)PD模型的過程中,動(dòng)物體重逐漸降低,自發(fā)活動(dòng)和探索行為也逐漸減少,并出現(xiàn)一系列運(yùn)動(dòng)行為失常,表現(xiàn)為前肢抓力減弱、平衡協(xié)調(diào)能力缺失.模型動(dòng)物的紋狀體出現(xiàn)大面積的多巴胺神經(jīng)未梢損傷,但這些動(dòng)物只有少數(shù)出現(xiàn)黑質(zhì)致密部多巴胺神經(jīng)胞體丟失,說明多巴胺神經(jīng)未梢損傷先于胞體損傷,這一特征與臨床上PD神經(jīng)病理變化高度一致.而且,紋狀體出現(xiàn)星形膠質(zhì)細(xì)胞損傷、小膠質(zhì)細(xì)胞激活和血腦屏障破壞.Rb能顯著對抗魚藤酮誘導(dǎo)的各種行為異常、保護(hù)黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)、星形膠質(zhì)細(xì)胞和血腦屏障并對抗小膠質(zhì)細(xì)胞激活;L-DOPA也有一定的保護(hù)作用;有趣的是,Rb與L-DOPA聯(lián)合用藥顯示了最強(qiáng)的保護(hù)作用,可完全保護(hù)黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)、星形膠質(zhì)細(xì)胞和血腦屏障以及對抗小膠質(zhì)細(xì)胞激活.在6-OHDA誘導(dǎo)的大鼠PD模型中,Rb與L-DOPA聯(lián)合也顯示了非常顯著的治療PD的藥效,而且停藥后熊維持療效.更有趣的是,Rb還能顯著對抗L-DOPA引起的運(yùn)動(dòng)障礙.rn 結(jié)論:人參皂苷特別是其與左旋多巴聯(lián)合用藥可顯著預(yù)防PD的發(fā)生、有效治療PD并減弱L-DOPA引起的運(yùn)動(dòng)障礙,其作用機(jī)制與保護(hù)多巴胺神經(jīng)和星形膠質(zhì)細(xì)胞、對抗小膠質(zhì)細(xì)胞激活以及維持血管的完整性有關(guān),顯示了Rb特別是與L-DOPA聯(lián)合治療PD的良好應(yīng)用前景.

摘要： 左旋多巴目前是治療帕金森病的一線藥物，但是在臨床應(yīng)用中人們發(fā)現(xiàn)，患者對左旋多巴在療效和不良反應(yīng)上存在著顯著的個(gè)體差異。因此，通過闡述多巴胺通路中受體、代謝酶、轉(zhuǎn)運(yùn)體基因多態(tài)性對左旋多巴療效的影響，實(shí)現(xiàn)左旋多巴的個(gè)體化用藥。

摘要： 采用Fmoc固相合成法，以L-dopa和Fmoc-His(Trt)-Wangresin為原料，20％哌啶的DMF溶液為脫保護(hù)劑，HBTU／HOBT／DIEA為縮合劑，三氟乙酸／三異丙基硅烷／水的混合液為切割試劑合成了L-dopa-L-His，利用RP-HPLC純化粗產(chǎn)物，并用ESI-MS對純化產(chǎn)物進(jìn)行了表征，為左旋多巴肽類前藥的固相合成提供了依據(jù)。

摘要： 帕金森病是常見的老年神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，左旋多巴是目前治療帕金森病最有效的藥物，但長期應(yīng)用晚期運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥的產(chǎn)生給帕金森病患者生活帶來了極大的影響，嚴(yán)重影響了生活質(zhì)量。常見的運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥包括癥狀波動(dòng)和異動(dòng)癥，其臨床治療有一定難度，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，可能與左旋多巴藥物代謝、間歇多巴胺刺激、腦解剖結(jié)構(gòu)及神經(jīng)遞質(zhì)等因素相關(guān)。本文綜述了帕金森病運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制，為臨床預(yù)防和治療運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥提供參考。

摘要： 本公開提供了適合每日一次或兩次給予的自調(diào)節(jié)的、口服的、滲透性的、漂浮的胃滯留CD/LD組合物。與市售的CD/LD產(chǎn)品相比，該組合物提供具有增強(qiáng)的LD藥代動(dòng)力學(xué)屬性的緩釋，例如減少的滯后時(shí)間、避免低谷水平和降低的峰谷比(Cmax/Cmin)。該組合物提供約8小時(shí)至約14小時(shí)的CD/LD的緩釋，而不喪失系統(tǒng)的胃滯留屬性(GRS屬性)，并且在至少約80％的藥物(CD/LD)從系統(tǒng)釋放后坍縮/擠壓。在被服用時(shí)或在與模擬胃條件的介質(zhì)接觸時(shí)，本公開的組合物在約45分鐘或更短的時(shí)間內(nèi)漂浮，在約60分鐘或更短的時(shí)間內(nèi)溶脹至防止它們通過幽門括約肌的溶脹狀態(tài)，并保持在溶脹狀態(tài)，同時(shí)在延長的時(shí)間段(例如約8?14小時(shí))釋放穩(wěn)定治療濃度的藥物。

摘要： 本發(fā)明提供了一種從左旋多巴母液中回收鄰苯二酚和左旋多巴的方法。該方法包括將左旋多巴母液調(diào)酸性過吸附樹脂柱，然后先后用酸性水溶液和極性有機(jī)溶劑洗脫分別獲得左旋多巴和鄰苯二酚洗脫液，進(jìn)一步分別回收鄰苯二酚和左旋多巴。本發(fā)明提供的回收母液的方法既解決了廢水問題，也提高了產(chǎn)品總收率。

摘要： 本發(fā)明公開了一種穩(wěn)定生物基質(zhì)中卡比多巴/左旋多巴的方法，在生物基質(zhì)中加入穩(wěn)定劑，所述穩(wěn)定劑中包括體積分?jǐn)?shù)5%的酸化試劑和質(zhì)量分?jǐn)?shù)10%的抗氧化劑。本發(fā)明基于調(diào)節(jié)pH值和添加抗氧化劑，達(dá)到保護(hù)生物基質(zhì)中CD/LD的目的，最終使含有CD/LD的生物基質(zhì)樣品能夠在多種環(huán)境中儲(chǔ)存。使用本發(fā)明，能夠使含有CD/LD的全血樣品在2?8°C條件下保存2小時(shí)，血漿樣品在2?8°C條件下保存20小時(shí)，在低于?60°C條件下保存30天，能夠經(jīng)歷4次凍融循環(huán)。滿足了CD/LD臨床前/臨床試驗(yàn)中樣品的收集、運(yùn)輸、儲(chǔ)存與檢測需求，為CD/LD的藥代動(dòng)力學(xué)研究提供基礎(chǔ)。

摘要： 本發(fā)明涉及卡比多巴和左旋多巴前藥及它們治療帕金森病的用途。本公開涉及(a)卡比多巴前藥，(b)包含卡比多巴前藥和/或左旋多巴前藥的藥物組合產(chǎn)品和組合物，和(c)治療帕金森病和相關(guān)病癥的方法，所述方法包括給予患有帕金森病的對象卡比多巴前藥和左旋多巴前藥。

摘要： 本發(fā)明涉及卡比多巴和左旋多巴前藥及它們治療帕金森病的用途。本公開涉及(a)卡比多巴前藥，(b)包含卡比多巴前藥和/或左旋多巴前藥的藥物組合產(chǎn)品和組合物，和(c)治療帕金森病和相關(guān)病癥的方法，所述方法包括給予患有帕金森病的對象卡比多巴前藥和左旋多巴前藥。

摘要： 本發(fā)明提供了一種從左旋多巴母液中回收鄰苯二酚和左旋多巴的方法。該方法包括將左旋多巴母液調(diào)酸性過吸附樹脂柱，然后先后用酸性水溶液和極性有機(jī)溶劑洗脫分別獲得左旋多巴和鄰苯二酚洗脫液，進(jìn)一步分別回收鄰苯二酚和左旋多巴。本發(fā)明提供的回收母液的方法既解決了廢水問題，也提高了產(chǎn)品總收率。

摘要： 本發(fā)明提供一種控制釋放經(jīng)口固體調(diào)配物，其包含(a)包含含左旋多巴和/或左旋多巴的酯或其鹽的核心的控制釋放組分，其中所述核心涂布有粘膜粘附性聚合物的層且外部涂布有包覆腸溶涂層的聚合物的層；和(b)脫羧酶抑制劑組分。

摘要： 發(fā)明提供血漿中左旋多巴甲酯及左旋多巴濃度的檢測方法。該方法將血漿中左旋多巴甲酯及左旋多巴與鹽酸偽麻黃堿經(jīng)高氯酸沉淀蛋白后采用UPLC/MS/MS法進(jìn)行分離測定。本發(fā)明的方法經(jīng)方法學(xué)驗(yàn)證準(zhǔn)確可靠，可用于血漿中左旋多巴甲酯及左旋多巴的濃度測定。

摘要： 本發(fā)明屬于醫(yī)藥制劑技術(shù)領(lǐng)域，具體提供了一種卡比多巴左旋多巴緩釋片，所述緩釋片包含卡比多巴、左旋多巴、酒石酸氫鉀、緩釋材料、粘合劑和潤滑劑。該緩釋片中卡比多巴穩(wěn)定性好，不易發(fā)生氧化降解，提高了卡比多巴左旋多巴緩釋片的藥效，而且，本發(fā)明使用濕法制粒技術(shù)，制備工藝簡單，成本較低，適合工業(yè)化生產(chǎn)。

摘要： 本發(fā)明提供了一種包含左旋多巴、卡比多巴和羧酸的控制釋放口服固體制劑及其制備方法，所述控釋口服固體制劑包括多單元微型片，所述微型片包含控制釋放部分和立即釋放涂層。其中，所述控制釋放部分包含羧酸以及第一部分左旋多巴和卡比多巴，所述立即釋放涂層包含第二部分左旋多巴和卡比多巴。