摘要： 目的觀察整合素連接激酶-小干擾RNA-特異性腺相關(guān)病毒(ILK-siRNA-AAV)對大鼠青光眼濾過術(shù)后濾過通道瘢痕形成的抑制作用。方法選取SPF級8~9周齡SD大鼠48只,采用隨機數(shù)表法將其分為空白對照組、ILK-siRNA-AAV組、NC-siRNA-AAV組和絲裂霉素C(MMC)組,每組12只。每只大鼠均取左眼為實驗眼,右眼不做特殊處理。采用前房植入引流管法建立大鼠青光眼濾過術(shù)球結(jié)膜濾過泡模型,空白對照組、ILK-siRNA-AAV組和NC-siRNA-AAV組術(shù)后1 d濾過泡內(nèi)分別注入磷酸鹽緩沖液、ILK-siRNA-AAV和NC-siRNA-AAV各5μl,MMC組術(shù)中采用含0.4 mg/ml MMC的小棉片置于結(jié)膜瓣下5 min。術(shù)前及術(shù)后1、2、3、7、14、21、28 d,采用手持式眼壓計測量術(shù)眼眼壓;術(shù)后1、2、3、7、14、21、28 d,采用手術(shù)顯微鏡觀察術(shù)眼濾過泡形成情況,采用Kaplan-Meier生存分析計算濾過泡生存天數(shù);術(shù)后28 d,采用逆轉(zhuǎn)錄PCR及Western blot法檢測術(shù)區(qū)結(jié)膜及結(jié)膜下組織中ILK的mRNA及蛋白表達,檢測ILK基因沉默效應(yīng);采用蘇木精-伊紅染色觀察ILK基因沉默對濾過通道組織形態(tài)的影響;采用Masson染色觀察ILK基因沉默對球結(jié)膜濾過泡術(shù)區(qū)組織膠原纖維沉積作用,計算膠原纖維染色陽性面積占整個組織視野面積的百分比。結(jié)果各組大鼠手術(shù)前后不同時間點眼壓總體比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(F_(分組)=76.84,P<0.001;F_(時間)=114.49,P<0.001),其中ILK-siRNA-AAV組術(shù)后第1、7、14和28天眼壓均低于空白對照組,MMC組術(shù)后第2、3、7、14和28天眼壓均低于空白對照組,ILK-siRNA-AAV組術(shù)后第7、14、21和28天眼壓均低于NC-siRNA-AAV組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析結(jié)果顯示,空白對照組、NC-siRNA-AAV組、ILK-siRNA-AAV組和MMC組濾過泡生存天數(shù)分別為(3.50±1.51)、(5.00±3.41)、(31.50±3.15)和(31.33±2.46)d,總體比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=395.83,P<0.05),其中ILK-siRNA-AAV組和MMC組濾過泡生存天數(shù)均多于空白對照組和NC-siRNA-AAV組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。各組ILK mRNA及蛋白相對表達量總體比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(F=222.32、752.69,均P<0.05),其中ILK-siRNA-AAV組ILK mRNA及蛋白相對表達量明顯低于空白對照組和NC-siRNA-AAV組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。蘇木精-伊紅染色結(jié)果顯示,空白對照組和NC-siRNA-AAV組術(shù)區(qū)纖維結(jié)締組織增生,細(xì)胞大量增生,成纖維細(xì)胞密度高,呈團塊狀生長;ILK-siRNA-AAV組球結(jié)膜較薄,纖維結(jié)締組織排列疏松,少量成纖維細(xì)胞增生;MMC組結(jié)膜纖維層疏松、菲薄,形成空洞,細(xì)胞稀少。各組膠原纖維染色陽性面積百分比總體比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=741.66,P<0.05),其中與空白對照組比較,ILK-siRNA-AAV組和MMC組陽性染色百分比顯著降低,ILK-siRNA-AAV組陽性染色百分比明顯低于NC-siRNA-AAV組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。結(jié)論ILK-siRNA-AAV沉默ILK表達可抑制大鼠濾過術(shù)后濾過區(qū)組織瘢痕形成,降低眼壓。

摘要： 目的探討夏枯草(PV)對鼠類肉瘤濾過性毒菌致癌同源體B1(BRAF)陽性甲狀腺乳頭狀癌細(xì)胞侵襲的影響及分子機制。方法用濃度0.5、1.0、2.0、4.0 mg/ml PV培養(yǎng)TPC-1細(xì)胞,作為不同濃度PV組,其中2.0 mg/ml PV組為PV組;不作任何處理的細(xì)胞作為對照(Control)組。將anti-miR-con、anti-miR-663a、整合素連接激酶(ILK)過表達質(zhì)粒轉(zhuǎn)染至TPC-1細(xì)胞中,再用2.0 mg/ml PV處理,記為PV+anti-miR-con組、PV+anti-miR-663a組、PV+ILK組。細(xì)胞計數(shù)試劑盒(CCK)-8檢測細(xì)胞增殖活力;Transwell檢測細(xì)胞侵襲;Western印跡檢測基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-9、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、ILK蛋白表達;實時熒光定量-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-qPCR)檢測miR-663a和ILK mRNA表達水平;雙熒光素酶報告實驗驗證miR-663a和ILK的靶向關(guān)系。結(jié)果與Control組細(xì)胞活力比較,0.5、1.0、2.0、4.0 mg/ml PV組均顯著降低(P<0.05)。與正常甲狀腺細(xì)胞HT-ori3相比,TPC-1細(xì)胞中miR-663a表達水平顯著降低,ILK mRNA和蛋白表達水平均顯著升高(P<0.05)。與miR-con組相比,miR-663a組轉(zhuǎn)染野生型表達載體WT-ILK的TPC-1細(xì)胞熒光素酶活性顯著降低(P<0.05)。與Control組相比,PV組miR-663a表達水平顯著升高,ILK mRNA和蛋白表達水平顯著降低(均P<0.05)。與PV+anti-miR-con組相比,PV+anti-miR-663a組miR-663a表達水平顯著降低,ILK mRNA和蛋白表達水平顯著升高(P<0.05)。與Control組相比,PV組細(xì)胞活力顯著降低,侵襲細(xì)胞數(shù)、MMP-9、VEGF表達水平均顯著降低(P<0.05);與PV組相比,PV+anti-miR-663a組和PV+ILK組細(xì)胞活力顯著升高,侵襲細(xì)胞數(shù)、MMP-9、VEGF表達水平均顯著升高(P<0.05)。結(jié)論PV通過上調(diào)miR-663a進而下調(diào)ILK抑制BRAF陽性PTC細(xì)胞侵襲。

摘要： 目的探討整合素連接激酶(ILK)和黏著斑激酶(FAK)在宮頸鱗狀細(xì)胞癌(CSCC)組織中的表達及其與CSCC臨床病理特征、人乳頭狀瘤病毒(HPV)感染的關(guān)系。方法選擇2015年10月至2019年8月邯鄲市第一醫(yī)院保存的30例正常宮頸組織、30例宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)組織和60例CSCC組織標(biāo)本,采用實時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測正常宮頸組織、CIN組織、CSCC組織中ILK和FAK mRNA的表達,采用免疫組織化學(xué)法檢測正常宮頸組織、CIN組織、CSCC組織中ILK和FAK蛋白的表達,并分析ILK和FAK蛋白表達與CSCC患者臨床病理特征及HPV感染的關(guān)系。結(jié)果CSCC組織中ILK、FAK mRNA的相對表達量分別為12.37±1.26、17.32±3.21,CIN組織中ILK、FAK mRNA的相對表達量分別為8.39±3.20、13.35±2.34,正常宮頸組織中ILK、FAK mRNA的相對表達量分別為3.67±2.40、5.47±2.10;CIN組織和CSCC組織中ILK、FAK mRNA的相對表達量顯著高于正常宮頸組織(P0.05)。CSCC和CIN組織中HPV-DNA陽性75例,HPV-DNA陰性15例。HPV-DNA陽性者ILK蛋白陽性表達率為86.67%(65/75),HPV-DNA陰性者ILK蛋白陽性表達率為33.33%(5/15),HPV-DNA陽性者ILK蛋白陽性表達率顯著高于HPV-DNA陰性者(P<0.05)。HPV-DNA陽性者FAK蛋白陽性表達率為76.0%(57/75),HPV-DNA陰性者FAK蛋白陽性表達率為20.0%(3/15),HPV-DNA陽性者FAK蛋白陽性表達率顯著高于HPV-DNA陰性者(P<0.05)。結(jié)論CSCC組織中ILK和FAK蛋白表達上調(diào),ILK和FAK蛋白表達與CSCC病變程度、HPV感染有相關(guān)性,ILK和FAK可能參與了CSCC的發(fā)生和發(fā)展。

摘要： 目的基于生信數(shù)據(jù)挖掘整合素連接激酶(Integrin linked kinase,ILK)參與食管鱗癌的潛在機制,探討ILK在食管鱗狀細(xì)胞癌(簡稱食管鱗癌)中的表達及臨床意義。方法收集2008年7月-2015年4月在新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院腫瘤科診斷為食管鱗癌的52例患者血液標(biāo)本作為實驗組。同期年齡、性別相匹配的健康體檢者26例作為正常對照組。利用同位素相對和絕對定量(iTRAQ)技術(shù)篩選出參與食管鱗癌的差異蛋白,通過實時熒光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印跡(Western blot,WB)法驗證其在食管鱗癌與正常食管上皮細(xì)胞中的表達;運用UALCAN分析食管鱗癌芯片中ILK表達與預(yù)后相關(guān)性;利用Linked Omics和Cytoscape軟件獲得ILK共表達基因集,并進行基因功能分類體系(Gene ontology,GO)和京都基因和基因組百科全書(Kyoto encyclopedia of genes and ge-nomes,KEGG)富集分析;結(jié)合String和Cytoscape篩選出前10位的核心基因(Hub gene)并構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)圖(PPI);通過GEPIA分析Hub gene mRNA水平在食管癌組織中的表達及預(yù)后關(guān)系。結(jié)果ILK在食管鱗癌患者血清中高表達(P<0.05);qRT-PCR、Western blot法結(jié)果顯示,食管鱗癌TE-1和KYSE150細(xì)胞中的ILK相對表達量均顯著高于正常食管上皮SHEE細(xì)胞(P<0.05);相同病理組織分化程度下,ILK高表達可顯著降低食管鱗癌患者總生存期(P<0.05);Linked Omics分析獲得175個共表達基因;GO分析生物學(xué)過程主要富集在金屬內(nèi)肽酶抑制劑活化、負(fù)調(diào)控通路受限的SMAD蛋白磷酸化等,細(xì)胞組成主要在細(xì)胞外基質(zhì)、細(xì)胞骨架等,分子功能主要為整合素結(jié)合、生長因子結(jié)合等;KEGG富集在細(xì)胞外基質(zhì)受體相互作用、TGFβ信號通路、黏附等。PPI分析篩選出前10位的核心基因,如FN1等,數(shù)據(jù)庫分析顯示有9個在食管癌中異常表達,FN1和BGN高表達與患者無病生存期減少顯著相關(guān)。結(jié)論ILK參與食管鱗癌的發(fā)生、發(fā)展,ILK的高表達對食管鱗癌預(yù)后的判斷具有一定的參考價值。

摘要： 目的探討人腎小管上皮細(xì)胞(HK-2)暴露于一水草酸鈣(COM)6、24和48 h后,整合素連接激酶(ILK)在HK-2細(xì)胞中表達水平的變化以及與上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)換(EMT)的關(guān)系。方法本實驗以人HK-2細(xì)胞為研究對象,分為空白對照(NC)組和COM組(6、24和48 h)共4組,用CCK-8實驗檢測HK-2細(xì)胞存活率;倒置顯微鏡觀察HK-2細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化;實時熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、組織金屬蛋白酶抑制劑-1(TIMP-1)和ILK基因表達水平;免疫印跡法(Western blot)檢測HK-2細(xì)胞EMT相關(guān)蛋白,E-鈣黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)和細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)重塑相關(guān)蛋白,MMP-2、MMP-9、TIMP-1、Ⅰ型膠原蛋白α1(COL1A1)、纖維連接蛋白(Fibronectin)以及ILK蛋白表達水平。結(jié)果與NC組相比,COM組COM對HK-2細(xì)胞具有損傷作用,HK-2表現(xiàn)為長梭形,形成纖維細(xì)胞樣外觀,細(xì)胞之間排列較為松散,細(xì)胞的間隙增大。COM抑制HK-2細(xì)胞的增殖活性,隨著HK-2細(xì)胞暴露于COM時間的延長,HK-2細(xì)胞存活率下降(P均<0.01)。qRT-PCR結(jié)果顯示,24、48 h時COM組MMP-2和MMP-9基因表達水平均降低(P均<0.01),TIMP-1和ILK基因表達水平均升高(P均<0.01)。Western blot結(jié)果顯示,COM組E-cadherin蛋白表達水平均降低(P均<0.01);α-SMA和Vimentin蛋白表達水平升高(P均<0.01);ECM重塑相關(guān)蛋白MMP-2和MMP-9表達水平降低(P均<0.01);TIMP-1、COL1A1和Fibronectin蛋白表達水平增高(P均<0.01);ILK蛋白表達水平增高(P均<0.01)。結(jié)論ILK可能參與COM誘導(dǎo)的HK-2細(xì)胞EMT改變。

摘要： 目的 探討微小RNA-3202(miR-3202)對高糖誘導(dǎo)人視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞(HRCEC)凋亡的影響及其潛在的分子機制.方法 體外培養(yǎng)HRCEC,分為低糖組、高糖組、高糖+miR-NC組、高糖+miR-3202組、高糖+si-NC組、高糖+si-ILK組、高糖+miR-3202+pcDNA3.1組和高糖+miR-3202+pcDNA3.1-ILK組.采用實時熒光定量PCR(qRT-PCR)與Western blot法測定HRCEC中miR-3202、整合素連接激酶(ILK)的表達;流式細(xì)胞術(shù)測定細(xì)胞凋亡率;雙熒光素酶報告基因?qū)嶒炁cWestern blot實驗驗證miR-3202與ILK的靶向調(diào)控作用;Western blot測定HRCEC中Bax和Bcl-2蛋白的表達.采用兩樣本t檢驗進行統(tǒng)計學(xué)分析.結(jié)果 與低糖組比較,高糖組HRCEC中miR-3202的表達水平(0.95±0.09比0.21±0.02)降低,ILK的表達水平(0.30±0.03比0.86±0.08)、細(xì)胞凋亡率(8.54﹪±1.03﹪比28.53﹪±3.25﹪)均升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P均?<0.05);與高糖+miR-NC組比較,高糖+miR-3202組細(xì)胞凋亡率(28.86﹪±2.45﹪比12.67﹪±1.15﹪)、Bax的表達水平(1.12±0.11比0.36±0.03)均下降,Bcl-2的表達水平(0.23±0.02比0.77±0.07)升高,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P均?<0.05);與高糖+si-NC組比較,高糖+si-ILK組細(xì)胞凋亡率(28.86﹪±2.45﹪比13.46﹪±1.24﹪)、Bax的表達水平(1.10±0.11比0.47±0.05)均降低,Bcl-2的表達水平(0.23±0.02比0.64±0.06)上升,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P均?<0.05);miR-3202可負(fù)向調(diào)控靶基因ILK的表達,ILK過表達可逆轉(zhuǎn)miR-3202對高糖誘導(dǎo)的HRCEC凋亡的作用.結(jié)論 miR-3202可通過下調(diào)ILK的表達而抑制高糖誘導(dǎo)的HRCEC凋亡.

摘要： 目的 探討微小RNA-744-5p(miR-744-5p)對膀胱癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的影響及可能機制.方法 選取2016年2月至2018年11月棗莊礦業(yè)集團棗莊醫(yī)院接收的經(jīng)病理確診的56例膀胱癌病人病理組織切片,采用實時熒光定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(qRT-PCR)檢測56例膀胱癌組織和對應(yīng)癌旁組織中miR-744-5p表達水平.分別轉(zhuǎn)染miR-744-5p模擬物(mimics)、miR-744-5p抑制劑或共轉(zhuǎn)染miR-744-5p mimics與整合素連接激酶(ILK)過表達載體至膀胱癌BIU-87、T739細(xì)胞,MTT檢測細(xì)胞增殖,Transwell檢測細(xì)胞遷移和侵襲,蛋白質(zhì)印跡法(Western Blotting)檢測過細(xì)胞中細(xì)胞周期蛋白(Cyclin D1)、P21、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP-2)和鈣黏附蛋白E(E-cadherin)蛋白表達.雙熒光素酶報告基因?qū)嶒烌炞CmiR-744-5p與ILK調(diào)控關(guān)系.結(jié)果 與癌旁組織相比,膀胱癌組織中miR-744-5p表達水平顯著降低[(0.98±0.10)比(0.25±0.02),P<0.05].過表達miR-744-5p后,BIU-87和T739細(xì)胞OD值、遷移數(shù)和侵襲數(shù)及Cyclin D1和MMP-2蛋白表達降低(P<0.05),而P21和E-cadherin蛋白表達升高(P<0.05).抑制miR-744-5p后,BIU-87和T739細(xì)胞OD值、遷移數(shù)和侵襲數(shù)升高(P<0.05).miR-744-5p靶向結(jié)合并負(fù)調(diào)控ILK,過表達ILK逆轉(zhuǎn)過表達miR-744-5p對BIU-87和T739細(xì)胞增殖、遷移和侵襲的影響.結(jié)論 膀胱癌組織中miR-744-5p呈低表達,過表達miR-744-5p可阻礙膀胱癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲,而抑制miR-744-5p則起相反的作用,其可能通過靶向負(fù)調(diào)控ILK表達發(fā)揮作用.

摘要： 整合素連接激酶(Integrin-linked kinase)作為多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的關(guān)鍵樞紐,在細(xì)胞增殖、分化、遷移、上皮細(xì)胞-間質(zhì)細(xì)胞轉(zhuǎn)換及凋亡等過程中均發(fā)揮著作用,而在腫瘤的形成甚至浸潤擴散中更起到了關(guān)鍵的一步.近年來關(guān)于ILK與腫瘤的關(guān)系被眾多學(xué)者所關(guān)注.現(xiàn)ILK已被發(fā)現(xiàn)和多種惡性腫瘤相關(guān),眾多研究表明過表達ILK與腫瘤發(fā)生、分化、浸潤以及淋巴轉(zhuǎn)移休戚相關(guān).本文就此作以綜述.

摘要： 目的：觀察整合素連接激酶(ILK)在百草枯(PQ)致大鼠肺纖維化中表達水平的變化,探討其與PQ致肺纖維化的關(guān)系. 方法：將40只雄性SD大鼠隨機分成對照組和PQ組,每組20只,PQ組腹腔注射PQ溶液,對照組腹腔注射等量生理鹽水,分別于染毒后7、14、28、56天期各組取5只大鼠于麻醉下游離肺組織,利用肺組織切片觀察肺組織病理改變情況,測定肺組織羥脯氨酸值和ILK mRNA和蛋白的表達情況. 結(jié)果：肺組織切片HE和Masson染色示,PQ染毒后7天期是炎癥改變期,14天期是炎癥和纖維化交界期,28、56天期是纖維化期,肺組織出現(xiàn)大量藍染的膠原纖維;與同期對照組相比,PQ組各實驗期肺組織羥脯氨酸值均升高(P<0.05),且隨著PQ染毒時間的推延,大鼠肺組織羥脯氨酸值也逐漸升高;PQ組各實驗期肺組織ILK mRNA和蛋白的表達量均高于同期對照組(P<0.05),于PQ染毒后7天期表達升高,28天期表達量最大,56天有所降低,但仍高于同期對照組(P<0.05). 結(jié)論：ILK的表達量隨著PQ致大鼠肺纖維化的進展過程逐漸增加,ILK可能是PQ致肺纖維化的關(guān)鍵分子靶標(biāo)之一.

摘要： 整合素連接激酶(ILK)是一種高度保守的絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶,并參與細(xì)胞調(diào)控,ILK高表達可促進肺癌細(xì)胞的侵襲和遷移.本研究采用細(xì)胞轉(zhuǎn)染、siRNA干擾、細(xì)胞劃痕實驗、實時定量PCR和Western blot法,探討ILK和基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)在肺癌A549細(xì)胞中的表達及其相互關(guān)系,以及ILK促進肺癌細(xì)胞侵襲的相關(guān)分子機制.結(jié)果表明,在肺癌A549細(xì)胞系中,過度表達的ILK誘導(dǎo)MMP-9表達,MMP抑制劑多西環(huán)素和抗MMP-9中和抗體可抑制ILK誘導(dǎo)的細(xì)胞遷移和侵襲能力.另外,ILK過度表達可促進磷酸化和核因子-κB亞單位p65的核易位,且核因子-κB抑制劑BAY11-7028和核因子-κB p65siRNA能抑制ILK高表達細(xì)胞系中MMP-9的上調(diào).結(jié)論:整合素連接激酶的過度表達可促進肺癌細(xì)胞遷移和侵襲,并且是通過核因子-κB途徑介導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白上調(diào)來實現(xiàn)這一過程.

摘要： 目的：整合素連接激酶(ILK)是一種高度保守的絲氨酸-蘇氨酸蛋白激酶并參與細(xì)胞調(diào)控,ILK的高表達促進肺癌細(xì)胞的侵襲和遷移.本研究探討ILK促進肺癌細(xì)胞侵襲的相關(guān)分子機制.rn 方法：通過細(xì)胞轉(zhuǎn)染、siRNA干擾、細(xì)胞劃痕實驗、實時定量PCR、Western Blot方法探討ILK和基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)在肺癌A549細(xì)胞中的表達及相互關(guān)系.rn 結(jié)果：在肺癌A549細(xì)胞系中,過度表達的ILK誘導(dǎo)MMP-9的表達;MMP抑制劑多西環(huán)素和抗MMP-9中和抗體可抑制ILK誘導(dǎo)的細(xì)胞遷移和侵襲能力.另外,ILK的過度表達促進磷酸化和核因子-κB(NF-κB)亞單位p65的核易位,并且NF-κB抑制劑BAY11-7028和NF-κBp65siRNA能抑制ILK高表達細(xì)胞系中MMP-9的上調(diào).rn 結(jié)論：本研究結(jié)果表明,整合素連接激酶的過度表達可促進肺癌細(xì)胞遷移和侵襲,并且是通過NF-κB途徑介導(dǎo)基質(zhì)金屬蛋白酶-9上調(diào)來實現(xiàn)這一過程.

摘要： 目的:探討整合素連接激酶(integrin-linked kinase,ILK)在子癇前期發(fā)病機制中的作用。方法:采用實時熒光定量PCR法檢測正常妊娠婦女15例(正常妊娠組)和子癇前期孕婦10例(子癇前期組)的臍血內(nèi)皮祖細(xì)胞中ILK mRNA的表達水平的表達;采用小管形成試驗檢測兩組孕婦內(nèi)皮祖細(xì)胞血管形成能力.結(jié)果：(1)正常妊娠組內(nèi)皮祖細(xì)胞中ILK mRNA的表達水平較子癇前期組顯著升高(0. 75±0. 03和0. 53±0. 04 )，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。 (2)正常妊娠組微血管管狀結(jié)構(gòu)形成的數(shù)量較子癇前期組顯著增多(P <0.05)。結(jié)論：子癇前期孕婦內(nèi)皮祖細(xì)胞中ILK mRNA表達下降，可能是導(dǎo)致子癇前期發(fā)病的原因之一。

摘要： 整合素連接激酶(Integrin-linked kinase, ILK)是整合素胞內(nèi)結(jié)合蛋白之一(Shouchun Liu,et al.,2000)，其不同的結(jié)構(gòu)域可與多種蛋合，具有銜接蛋白與催化蛋白的雙重功能。本文闡述了ILK作用的分子生物學(xué)基礎(chǔ)，介紹了ILK的生理作用以及對腫瘤的作用，概述的說明了ILK在腫瘤診療中的意義。ILK作為一個新近發(fā)現(xiàn)的分子，其結(jié)構(gòu)和功能并不十分清楚，學(xué)者們對其激酶活性尚存有疑問，有待于進一步研究加以探討。而它的過表達在惡性腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中起到的作用提示其可能成為一個新型的腫瘤標(biāo)記物，并為腫瘤治療提供了新的思路。

摘要： 本文觀察了整合素連接激酶(ILK)在子宮頸鱗狀細(xì)胞癌和子宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN)組織中的表達情況,探討ILK在子宮頸鱗狀細(xì)胞癌發(fā)生發(fā)展中的作用和意義.方法：采用免疫組織化學(xué)染色(SP法)檢測41例子宮頸鱗狀細(xì)胞癌、56例CIN和18例子宮頸正常鱗狀上皮組織中ILK的表達.結(jié)果：子宮頸正常鱗狀上皮、CIN和鱗癌組織中ILK表達陽性率分別為11.1﹪(2/18)、41.1﹪(23/56)和73.2﹪(30/41),三組間的差別有顯著意義(P＜0.01).CINⅠ、CINⅡ和CINⅢ中ILK的陽性率分別為15.8﹪(3/19)、38.9﹪(7/18)和68.4﹪(13/19),三組間的差別也有顯著意義(P＜0.05).在子宮頸鱗癌中,Ⅱ～Ⅲ期癌的陽性率(83.3,15/18)高于Ⅰ期癌(65.2﹪,15/23)(P＜0.05=.結(jié)論：ILK的表達在子宮頸鱗狀上皮癌變過程中起重要作用,其檢測可能有助于子宮頸鱗狀細(xì)胞癌的早期診斷;ILK表達與子宮頸鱗狀細(xì)胞癌的分期有關(guān),可能是反映腫瘤進展及預(yù)后不良的參考指標(biāo).

摘要： 目的:探討活血通絡(luò)散結(jié)方抗腎間質(zhì)纖維化與ILK表達的相關(guān)性.方法單側(cè)輸尿管結(jié)扎造大鼠腎間質(zhì)纖維化模型,隨機分組:假手術(shù)組、UUO組、貝那普利組、活血通絡(luò)散結(jié)方組.術(shù)后第二天起,假手術(shù)組、模型組大鼠分別給予等量生理鹽水灌胃.貝納普利組大鼠給予鹽酸貝那普利混懸液,給藥劑量為2.331mg/kg稀釋成3ml/只灌胃(鼠用量為人單位體重用量的7倍).活血通絡(luò)散結(jié)方組大鼠用量為人用量單位體重的7倍(13.4g/kg)稀釋成3ml/只灌胃.給藥四周后,取出腎臟制備病理切片,進行Masson染色及免疫組化檢測ILK的表達情況.結(jié)果:與模型組相比,貝那普利組與活血通絡(luò)散結(jié)方組的病理表現(xiàn)均有明顯減輕(P＜0.05),且二者之間無顯著性差異(P＞0.05).免疫組化結(jié)果顯示,促纖維化因子ILK等在貝那普利組與活血通絡(luò)散結(jié)方組的表達較模型組明顯減少(P＜0.05),且兩組之間無顯著性差異(P＞0.05).結(jié)論:活血通絡(luò)散結(jié)方可有效改善UUO大鼠的腎間質(zhì)纖維化病理程度,其機制為抑制促纖維化因子ILK的表達,作用效果與貝那普利相當(dāng).

摘要： 目的:探討活血通絡(luò)散結(jié)方抗腎間質(zhì)纖維化與ILK表達的相關(guān)性.方法單側(cè)輸尿管結(jié)扎造大鼠腎間質(zhì)纖維化模型,隨機分組:假手術(shù)組、UUO組、貝那普利組、活血通絡(luò)散結(jié)方組.術(shù)后第二天起,假手術(shù)組、模型組大鼠分別給予等量生理鹽水灌胃.貝納普利組大鼠給予鹽酸貝那普利混懸液,給藥劑量為2.331mg/kg稀釋成3ml/只灌胃(鼠用量為人單位體重用量的7倍).活血通絡(luò)散結(jié)方組大鼠用量為人用量單位體重的7倍(13.4g/kg)稀釋成3ml/只灌胃.給藥四周后,取出腎臟制備病理切片,進行Masson染色及免疫組化檢測ILK的表達情況.結(jié)果:與模型組相比,貝那普利組與活血通絡(luò)散結(jié)方組的病理表現(xiàn)均有明顯減輕(P＜0.05),且二者之間無顯著性差異(P＞0.05).免疫組化結(jié)果顯示,促纖維化因子ILK等在貝那普利組與活血通絡(luò)散結(jié)方組的表達較模型組明顯減少(P＜0.05),且兩組之間無顯著性差異(P＞0.05).結(jié)論:活血通絡(luò)散結(jié)方可有效改善UUO大鼠的腎間質(zhì)纖維化病理程度,其機制為抑制促纖維化因子ILK的表達,作用效果與貝那普利相當(dāng).

摘要： 目的:探討活血通絡(luò)散結(jié)方抗腎間質(zhì)纖維化與ILK表達的相關(guān)性.方法單側(cè)輸尿管結(jié)扎造大鼠腎間質(zhì)纖維化模型,隨機分組:假手術(shù)組、UUO組、貝那普利組、活血通絡(luò)散結(jié)方組.術(shù)后第二天起,假手術(shù)組、模型組大鼠分別給予等量生理鹽水灌胃.貝納普利組大鼠給予鹽酸貝那普利混懸液,給藥劑量為2.331mg/kg稀釋成3ml/只灌胃(鼠用量為人單位體重用量的7倍).活血通絡(luò)散結(jié)方組大鼠用量為人用量單位體重的7倍(13.4g/kg)稀釋成3ml/只灌胃.給藥四周后,取出腎臟制備病理切片,進行Masson染色及免疫組化檢測ILK的表達情況.結(jié)果:與模型組相比,貝那普利組與活血通絡(luò)散結(jié)方組的病理表現(xiàn)均有明顯減輕(P＜0.05),且二者之間無顯著性差異(P＞0.05).免疫組化結(jié)果顯示,促纖維化因子ILK等在貝那普利組與活血通絡(luò)散結(jié)方組的表達較模型組明顯減少(P＜0.05),且兩組之間無顯著性差異(P＞0.05).結(jié)論:活血通絡(luò)散結(jié)方可有效改善UUO大鼠的腎間質(zhì)纖維化病理程度,其機制為抑制促纖維化因子ILK的表達,作用效果與貝那普利相當(dāng).

摘要： 目的:探討活血通絡(luò)散結(jié)方抗腎間質(zhì)纖維化與ILK表達的相關(guān)性.方法單側(cè)輸尿管結(jié)扎造大鼠腎間質(zhì)纖維化模型,隨機分組:假手術(shù)組、UUO組、貝那普利組、活血通絡(luò)散結(jié)方組.術(shù)后第二天起,假手術(shù)組、模型組大鼠分別給予等量生理鹽水灌胃.貝納普利組大鼠給予鹽酸貝那普利混懸液,給藥劑量為2.331mg/kg稀釋成3ml/只灌胃(鼠用量為人單位體重用量的7倍).活血通絡(luò)散結(jié)方組大鼠用量為人用量單位體重的7倍(13.4g/kg)稀釋成3ml/只灌胃.給藥四周后,取出腎臟制備病理切片,進行Masson染色及免疫組化檢測ILK的表達情況.結(jié)果:與模型組相比,貝那普利組與活血通絡(luò)散結(jié)方組的病理表現(xiàn)均有明顯減輕(P＜0.05),且二者之間無顯著性差異(P＞0.05).免疫組化結(jié)果顯示,促纖維化因子ILK等在貝那普利組與活血通絡(luò)散結(jié)方組的表達較模型組明顯減少(P＜0.05),且兩組之間無顯著性差異(P＞0.05).結(jié)論:活血通絡(luò)散結(jié)方可有效改善UUO大鼠的腎間質(zhì)纖維化病理程度,其機制為抑制促纖維化因子ILK的表達,作用效果與貝那普利相當(dāng).

摘要： 本發(fā)明提供了一種天冬酰胺內(nèi)肽酶聯(lián)合整合素α5和整合素β1在制備診斷上皮性卵巢癌或者診斷上皮性卵巢癌預(yù)后效果的試劑中的用途。本發(fā)明通過免疫熒光共定位鑒定了AEP能夠與整合素α5和β1在人上皮性卵巢癌細(xì)胞SKOV3及人腹膜間皮細(xì)胞HPMC形成復(fù)合體。同時，Elisa技術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)上皮性卵巢癌患者血清及腹水來源的外泌體中的天冬酰胺內(nèi)肽酶（AEP）及整合素α5和β1的表達量較良性卵巢腫瘤患者血清來源的外泌體及肝硬化患者腹水來源的外泌體中的表達量高。由此可知，天冬酰胺內(nèi)肽酶（AEP）及整合素α5和β1與上皮性卵巢癌及預(yù)后密切相關(guān)。

摘要： 本發(fā)明屬于農(nóng)業(yè)生物技術(shù)領(lǐng)域，涉及一種可以在轉(zhuǎn)基因植物中同時表達小菜蛾精氨酸激酶基因PxAK和整合素β1亞基基因Pxβ雙鏈RNA（dsRNA）結(jié)構(gòu)的RNAi載體，通過農(nóng)桿菌介導(dǎo)的方法將該RNAi載體導(dǎo)入植物基因組，從而獲得抗小菜蛾的轉(zhuǎn)基因植株。本發(fā)明通過接蟲試驗，表明轉(zhuǎn)基因植株可以同時沉默小菜蛾P(guān)xAK和Pxβ基因26.6%?30.9%的轉(zhuǎn)錄表達水平，且小菜蛾幼蟲發(fā)育歷期顯著延長，化蛹率降低，從而導(dǎo)致死亡率升高了22.5%，為小菜蛾的防治提供了一種新方法，也為害蟲防治提供了新策略。

摘要： 本發(fā)明公開了一種靶向αvβ3整合素受體高表達腫瘤細(xì)胞的斛皮素小粒徑納米藥物及其制備方法，其中，藥物包括載體和原料藥兩部分組成，所述原料藥選用斛皮素，原料藥與載體的質(zhì)量比為1：10?1:100，所述載體包括兩親性聚合物和導(dǎo)向化合物，其中兩親性聚合物和導(dǎo)向化合物的摩爾比為1：100～1：1，所述載體即膠束載體，其表面用腫瘤細(xì)胞表面過表達的αvβ3整合素受體高親和力的配體進行修飾，本發(fā)明實現(xiàn)藥物具有主動靶向特定腫瘤細(xì)胞并可以使藥物快速有效的被細(xì)胞攝取，更大程度上讓藥物發(fā)揮抗腫瘤效果，并減少藥物在全身的分布以及由此產(chǎn)生的毒副作用。

摘要： 本發(fā)明提供了一種天冬酰胺內(nèi)肽酶聯(lián)合整合素α5和整合素β1在制備診斷上皮性卵巢癌或者診斷上皮性卵巢癌預(yù)后效果的試劑中的用途。本發(fā)明通過免疫熒光共定位鑒定了AEP能夠與整合素α5和β1在人上皮性卵巢癌細(xì)胞SKOV3及人腹膜間皮細(xì)胞HPMC形成復(fù)合體。同時，Elisa技術(shù)檢測發(fā)現(xiàn)上皮性卵巢癌患者血清及腹水來源的外泌體中的天冬酰胺內(nèi)肽酶（AEP）及整合素α5和β1的表達量較良性卵巢腫瘤患者血清來源的外泌體及肝硬化患者腹水來源的外泌體中的表達量高。由此可知，天冬酰胺內(nèi)肽酶（AEP）及整合素α5和β1與上皮性卵巢癌及預(yù)后密切相關(guān)。

摘要： 本發(fā)明屬于農(nóng)業(yè)生物技術(shù)領(lǐng)域，涉及一種可以在轉(zhuǎn)基因植物中同時表達小菜蛾精氨酸激酶基因PxAK和整合素β1亞基基因Pxβ雙鏈RNA（dsRNA）結(jié)構(gòu)的RNAi載體，通過農(nóng)桿菌介導(dǎo)的方法將該RNAi載體導(dǎo)入植物基因組，從而獲得抗小菜蛾的轉(zhuǎn)基因植株。本發(fā)明通過接蟲試驗，表明轉(zhuǎn)基因植株可以同時沉默小菜蛾P(guān)xAK和Pxβ基因26.6%?30.9%的轉(zhuǎn)錄表達水平，且小菜蛾幼蟲發(fā)育歷期顯著延長，化蛹率降低，從而導(dǎo)致死亡率升高了22.5%，為小菜蛾的防治提供了一種新方法，也為害蟲防治提供了新策略。

摘要： 本發(fā)明公開用于治療受試者的與異常整合素αvβ3活性相關(guān)聯(lián)的疾病的組合物和方法。所述方法涉及向所述受試者投予有效量的包含抑制PKM2與整合素αvβ3結(jié)合的丙酮酸激酶異構(gòu)體M2(PKM2)拮抗劑的組合物。

摘要： 本申請公開了一種抗結(jié)腸癌的中藥單體野黃芩素靶向整合素αvβ3的β?環(huán)糊精載納米粒的制備方法，涉及醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域，包括以下步驟：S1、以β?環(huán)糊精為核心，Sn(Oct)2作催化劑，誘發(fā)ε?己內(nèi)酯開環(huán)聚合，合成β?環(huán)糊精共聚物β?CD?CL；S2、并依據(jù)cRGD肽是整合素αvβ3特異性受體，對β?CD?CL端基進行活化；S3、靶向整合素αvβ3的β?環(huán)糊精共聚物載野黃芩素納米粒的制備；S4、靶向整合素αvβ3的β?環(huán)糊精共聚物載野黃芩素納米穩(wěn)定性研究。本發(fā)明的制備方法操作簡單，不會對環(huán)境產(chǎn)生污染，反應(yīng)條件溫和，反應(yīng)后得到的外泌體載體制備簡單，所得到的β?環(huán)糊精載納米粒，免疫原性低、長循環(huán)、安全性好，易于裝載藥物。

摘要： 本發(fā)明公開了一種靶向αvβ3整合素受體高表達腫瘤細(xì)胞的斛皮素小粒徑納米藥物及其制備方法，其中，藥物包括載體和原料藥兩部分組成，所述原料藥選用斛皮素，原料藥與載體的質(zhì)量比為1：10?1:100，所述載體包括兩親性聚合物和導(dǎo)向化合物，其中兩親性聚合物和導(dǎo)向化合物的摩爾比為1：100～1：1，所述載體即膠束載體，其表面用腫瘤細(xì)胞表面過表達的αvβ3整合素受體高親和力的配體進行修飾，本發(fā)明實現(xiàn)藥物具有主動靶向特定腫瘤細(xì)胞并可以使藥物快速有效的被細(xì)胞攝取，更大程度上讓藥物發(fā)揮抗腫瘤效果，并減少藥物在全身的分布以及由此產(chǎn)生的毒副作用。

摘要： 本發(fā)明主要包括一種特異性識別人RON蛋白的叢蛋白?信號素?整合素(Plexin?Semaphorin?Integrin，PSI)結(jié)構(gòu)域的單克隆抗體(抗RON

摘要： 本公開提供了如本文所述的式(I)的化合物：或其藥學(xué)上可接受的鹽。本公開還提供了包含式(I)的化合物的藥物組合物、用于制備式(I)的化合物的方法、用于治療炎性疾病的治療方法。