摘要： 目的 探究小兒外感發(fā)熱治療中采用中藥足浴的輔助干預(yù)效果及其對患兒體征變化的影響.方法 回顧性分析2020年4月-2021年4月于廣東省云浮市新興縣婦幼保健院就診的69例小兒外感發(fā)熱患兒,按不同的輔助干預(yù)手段將其分為參考組(n=34)、觀察組(n=35).兩組均服用銀翹解毒顆粒,參考組予以溫水足浴輔助干預(yù),觀察組則予以中藥足浴.對比兩組干預(yù)前后炎癥細胞因子[腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)]水平;對比兩組干預(yù)前及干預(yù)6h、12h后的體溫;對比兩組干預(yù)前及干預(yù)1d、3d后的體征.結(jié)果 干預(yù)后,觀察組TNF-α、IL-6水平低于參考組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);干預(yù)6h、12h后,觀察組體溫均低于參考組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);干預(yù)1d、3d后,觀察組體征積分均低于參考組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05).結(jié)論 對小兒外感發(fā)熱患兒采用中藥足浴輔助干預(yù),既能減輕患兒炎癥反應(yīng),降低其體溫,又能緩解其臨床癥狀.

摘要： 目的:探討白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合小梁切開術(shù)治療青光眼合并白內(nèi)障的療效及對胰島素抵抗的影響。方法:選取82例(82眼)青光眼合并白內(nèi)障患者為研究對象,按照手術(shù)方式不同分為觀察組與對照組,每組各41例(41眼)。觀察組予以白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合小梁切開術(shù);對照組予以單純小梁切開術(shù)。比較兩組患者術(shù)后1周、1個月、3個月眼壓和視力[最佳矯正視力(BCVA)]變化,術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況及術(shù)后1周、3個月胰島素抵抗(HOMA-IR)和血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細胞介素-6(IL-6)水平。結(jié)果:術(shù)后1周、1個月及3個月,兩組患者眼壓均較術(shù)前降低(P0.05);觀察組BCVA優(yōu)于對照組(P<0.05)。觀察組術(shù)后睫狀體脫離發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。術(shù)后1周及3個月,兩組患者HOMA-IR、hs-CRP、IL-6均較術(shù)前均降低(P<0.05),且觀察組低于對照組(P<0.05)。結(jié)論:白內(nèi)障超聲乳化吸除聯(lián)合小梁切開術(shù)治療青光眼合并白內(nèi)障能夠更有效改善患者視力,機制可能與改善IR,減輕炎癥反應(yīng)有關(guān)。

摘要： 目的:探討三子養(yǎng)親湯加味聯(lián)合孟魯司特鈉片對支氣管哮喘患者炎癥細胞因子水平及氣道重塑的影響。方法:回顧性分析支氣管哮喘患者90例的臨床資料,根據(jù)不同治療方法分為對照組和觀察組,每組45例。兩組患者均給予常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上,對照組采用孟魯司特鈉片治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用三子養(yǎng)親湯加味治療。治療7d后,比較兩組患者治療前后炎癥細胞因子[轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)]及氣道重塑指標(biāo)[支氣管黏膜基底膜厚度(TRBM)、支氣管上皮黏膜肌纖維母細胞計數(shù)(MFB)]水平。結(jié)果:治療后,兩組患者TGF-β1、MMP-9、TRBM、MFB水平均低于治療前(P<0.05),且觀察組均低于對照組(P<0.05)。結(jié)論:三子養(yǎng)親湯加味聯(lián)合孟魯司特鈉片可調(diào)節(jié)支氣管哮喘患者炎癥細胞因子水平,緩解氣道重塑。

摘要： 目的觀察武漢地區(qū)慢性心力衰竭患者血清膽汁酸水平及與炎癥細胞因子、心室重構(gòu)的相關(guān)性。方法選取2018年1月—2020年1月武漢市第一醫(yī)院收治的96例慢性心力衰竭患者,根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會心功能(NYHA)分級標(biāo)準(zhǔn)分為NYHAⅡ級組(35例)、NYHAⅢ級組(32例)、NYHAⅣ級組(29例),另取同期該院健康體檢者36例為對照組。統(tǒng)計各組年齡、性別、血壓、血糖、血脂、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)等一般資料,比較各組血清膽汁酸水平、炎癥細胞因子[白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、超敏C反應(yīng)蛋白(hsCRP)]及心室重構(gòu)參數(shù)[左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室后壁舒張末期厚度(LVPWd)、左心室后壁收縮末期厚度(LVPWs)、室間隔收縮末期厚度(IVSS)、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)],分析慢性心力衰竭患者血清膽汁酸水平與炎癥細胞因子、心室重構(gòu)的相關(guān)性。結(jié)果4組年齡、性別、BMI、合并其他疾病、血壓、血脂、血糖、HbA1c比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ級組血清膽汁酸、炎癥細胞因子(IL-6、TNF-α、hs-CRP)、心室重構(gòu)(LVPWT、LVPWd、LVPWs、IVSS、LVMI)高于對照組(P<0.05),且NYHAⅣ級組均高于其他組(P<0.05)。Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示,血清膽汁酸水平與炎癥細胞因子(IL-6、TNF-α、hs-CRP)呈正相關(guān)(r=0.421、0.284和0.398,P=0.000、0.022和0.000);與心室重構(gòu)參數(shù)(LVPWT、LVPWd、LVPWs、IVSS、LVMI)呈正相關(guān)(r=0.238、0.325、0.289、0.341和0.391,P=0.020、0.012、0.022、0.010和0.001)。結(jié)論血清膽汁酸水平與慢性心力衰竭患者病情密切相關(guān),膽汁酸水平越高,慢性心力衰竭患者炎癥反應(yīng)越重,臨床觀察其水平變化有助于識別患者病情嚴(yán)重程度及心室重構(gòu)情況。

摘要： 目的:探討溫針灸輔助治療寒濕型膝骨關(guān)節(jié)炎的臨床療效。方法:將70例寒濕型膝骨關(guān)節(jié)炎患者隨機分為對照組和治療組,每組35例。對照組給予塞來昔布膠囊口服治療,治療組在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予溫針灸治療。比較兩組患者治療前后視覺模擬評分法(VAS)評分、日本膝骨關(guān)節(jié)炎功能評估量表(JKOM)評分及血清中炎癥細胞因子[白細胞介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]水平。結(jié)果:治療后,兩組患者VAS、JKOM評分均較治療前降低(P<0.05),且治療組低于對照組(P<0.05);兩組患者IL-1、TNF-α水平均較治療前降低(P<0.05),且治療組低于對照組(P<0.05)。結(jié)論:在西醫(yī)常規(guī)治療基礎(chǔ)上,對寒濕型膝骨關(guān)節(jié)炎患者給予溫針灸治療,可有效減輕患者膝關(guān)節(jié)疼痛,改善膝關(guān)節(jié)功能,降低血清中IL-1、TNF-α水平。

摘要： 目的探究培土清熱解瘀方(PQJ)對糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)大鼠炎癥反應(yīng)、血管生成和細胞凋亡的影響。方法給予40只SD大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素構(gòu)建DR模型,隨機分為模型組(MG)、低劑量PQJ組(LPQJ)、中劑量PQJ組(MPQJ)和高劑量PQJ組(HPQJ),每組各10只,另設(shè)正常對照組(CG)大鼠10只。連續(xù)灌胃給藥3個月后,酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測大鼠血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-6(IL-6)的水平,實時熒光定量PCR法(qRT-PCR)和Western Blot檢測視網(wǎng)膜組織中的血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、VEGF受體2(VEGFR2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的表達量。結(jié)果(1)TNF-α:與MG比較,MPQJ和HPQJ大鼠血清TNF-α表達降低(t_(MPQJ)=3.081,P=0.006;t_(HPQJ)=4.624,P=0.000),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義;(2)IL-6:與MG比較,HPQJ大鼠血清IL-6表達降低(t=4.219,P=0.001),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;(3)VEGF表達:(1)VEGF mRNA,與MG比較,MPQJ和HPQJ大鼠視網(wǎng)膜VEGF mRNA表達降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t_(MPQJ)=4.414,t_(HPQJ)=5.084,均P=0.000);(2)VEGF蛋白,與MG比較,HPQJ大鼠視網(wǎng)膜VEGF蛋白表達降低(t=7.117,P=0.000),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;(4)VEGFR2:(1)VEGFR2 mRNA,與MG比較,MPQJ和HPQJ大鼠視網(wǎng)膜VEGFR2 mRNA表達降低(t_(MPQJ)=3.625,P=0.002;t_(HPQJ)=4.228,P=0.000),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義;(2)VEGFR2蛋白:與MG比較,LPQJ、MPQJ和HPQJ大鼠視網(wǎng)膜VEGFR2蛋白表達降低(t_(LPQJ)=4.312,t_(MPQJ)=4.656,t_(HPQJ)=7.736,均P=0.000),差異均有統(tǒng)計學(xué)意義;(5)Caspase-3表達:與MG比較,HPQJ大鼠視網(wǎng)膜Caspase-3表達降低(t=7.370,P=0.000),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;(6)Caspase-9表達:與MG比較,MPQJ和HPQJ大鼠視網(wǎng)膜Caspase-9表達降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t_(MPQJ)=7.251,t_(HPQJ)=9.161,均P=0.000)。結(jié)論PQJ可以降低DR大鼠血清TNF-α、IL-6及視網(wǎng)膜組織中VEGF、VEGFR2、Caspase-3和Caspase-9的表達水平,進而達到改善DR的目的。

摘要： 目的探究布地奈德聯(lián)合氯雷他定治療過敏性鼻炎的臨床療效。方法選取2017年6月~2018年12月時間段至我院就診的110例“過敏性鼻炎”患者為研究對象,根據(jù)隨機數(shù)字表法將其分為對照組和觀察組,各55例;對照組給予氯雷他定系統(tǒng)治療,觀察組則在相同基礎(chǔ)上聯(lián)合布地奈德噴劑局部治療,比較組間患者的臨床療效及相關(guān)炎癥細胞因子表達水平差異。結(jié)果觀察組患者的總治療有效率(94.5%),對照組(85.5%),組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p=0.022);干預(yù)前兩組研究對象各炎癥細胞因子之間無顯著性差異(p值均>0.05),干預(yù)后所有患者的IL-4、IL-10、TGF-α均明顯降低,IFN-γ較干預(yù)前水平升高,觀察組的變化幅度更加顯著(p<0.05)。結(jié)論布地奈德聯(lián)合氯雷他定治療過敏性鼻炎能夠顯著改善患者的臨床療效,降低機體的炎癥反應(yīng),有利于患者病情的好轉(zhuǎn)。

摘要： 目的分析中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白(NGAL)及炎癥細胞因子在2型糖尿病腎臟疾病患者體內(nèi)的變化情況。方法選取2019年2月至2020年1月收治的2型糖尿病腎病患者150例,根據(jù)尿微量白蛋白(UAER)排泄率將患者分為正常白蛋白尿組(UAER200μg/min)(30例),選取同期健康體檢者50例作為對照組。對所有受檢者的NGAL、炎癥細胞因子[白細胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和腫瘤壞死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)]指標(biāo)進行檢測和比較。結(jié)果對照組、正常白蛋白尿組、微量白蛋白尿組及大量白蛋白尿組中的IL-6和TNF-α水平呈明顯遞增趨勢,比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。對照組、正常白蛋白尿組、微量白蛋白尿組及大量白蛋白尿組的NGAL水平呈明顯遞增趨勢,比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)。結(jié)論NGAL、炎癥細胞因子的水平會隨2型糖尿病腎病患者的病情加重而升高,可作為判斷2型糖尿病腎病病情嚴(yán)重程度的敏感指標(biāo)。

摘要： 肛周濕疹,是肛腸科中常見的一種肛門周圍皮膚病變,以瘙癢、滲出、頑固難愈為主要的臨床特點。近年來的科學(xué)研究表明,其發(fā)生原因與機體免疫中Th1/Th2/Th17/Treg細胞亞群的功能失調(diào)有關(guān)。而中醫(yī)藥對調(diào)整相關(guān)細胞因子的效果尤其突出,主要體現(xiàn)在緩解炎性反應(yīng)、提高免疫功能、維持機體穩(wěn)定。本文整理近幾年相關(guān)文獻,以肛周濕疹的發(fā)病機制為線索,分析中醫(yī)藥治療肛周濕疹的優(yōu)勢及對其相關(guān)細胞因子的影響。

摘要： 本試驗旨在通過探究不同桑葉提取段及桑葉粗提取物對小鼠生長性能、抗氧化功能、血清生化指標(biāo)和炎癥細胞因子的影響,篩選出一種較有效的桑葉提取方法。試驗使用正己烷、乙酸乙酯、乙醇(85%)和水(60~70°C)制得桑葉提取物,另外使用水煎煮的方法制得桑葉粗提物,分別記為A、B、C、D和E。選取108只5周齡無特定病原體(SPF)級ICR雄性小鼠,隨機分為6組,對照組飼喂基礎(chǔ)飼糧,試驗組在基礎(chǔ)飼糧中分別添加桑葉提取物A、B、C、D和E(1200 mg/kg),每組6個重復(fù),每個重復(fù)3只小鼠,預(yù)試期3 d,正試期28 d。結(jié)果顯示:與對照組相比,1)E組小鼠的平均日采食量(ADFI)極顯著提高(P<0.01);2)C、D和E組小鼠血清谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性顯著升高(P<0.05),B、D和E組血清總超氧化物歧化酶(T-SOD)活性極顯著升高(P<0.01);血清高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)含量顯著降低(P<0.05),B和D組血清天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)活性顯著升高(P<0.05),B和E組在血清甘油三酯(TG)含量顯著降低(P<0.05);A、C、D、E組血清白蛋白(ALB)和總蛋白(TP)含量均顯著升高(P<0.05),C組血清肌酐(CREA)含量顯著降低(P<0.05);3)A、C、D、E組小鼠肝臟中白細胞介素(IL)-17含量極顯著升高(P<0.01),肝臟IL-2含量極顯著下降(P<0.01),A、C、D組肝臟IL-1β和干擾素-γ(IFN-γ)含量極顯著升高(P<0.01),A組肝臟腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量顯著升高(P<0.05)。綜上所述,飼糧中添加1200 mg/kg的桑葉粗提物能提高小鼠平均日采食量,增強小鼠機體抗氧化能力,有益調(diào)節(jié)血清生化指標(biāo),改善肝臟功能,激活免疫反應(yīng),初步篩選出桑葉粗提物作用效果最好。

摘要： 炎癥細胞因子網(wǎng)絡(luò)的變化控制著炎癥發(fā)生發(fā)展的方向,促炎癥細胞因子網(wǎng)絡(luò)和抗炎癥細胞因子網(wǎng)絡(luò)的動態(tài)平衡共同維持機體的炎癥正常功能,一旦這個平衡被打破就會引起病理性炎癥,而DNA甲基化作為現(xiàn)在研究最為成熟的表觀遺傳學(xué)修飾方法之一,可在不改變基因核苷酸序列的情況下影響基因的表達.本文主要從與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)的促炎癥細胞因子、抗炎癥細胞因子及其DNA甲基化調(diào)控三方面進行綜述,是在闡明部分炎癥因子與DNA甲基化調(diào)控之間的聯(lián)系.

摘要： 目的：探索糖尿病性干眼患者血清炎癥細胞因子的變化及意義. 方法：收集糖尿病性干眼、糖尿病、非糖尿病性干眼、正常人各20例,檢測血清IL-1β、TNF-α濃度,判斷其與OSI(客觀散射指數(shù))值的相關(guān)性. 結(jié)果：靜脈血清IL-1β在糖尿病性干眼組(P＜0.01)、糖尿病組(P＜0.01)、干眼組(P＜0.05),濃度均高于正常人組;TNF-α在糖尿病性干眼組(P＜0.01)、干眼組(P＜0.05)、糖尿病組(P＜0.01),濃度高于正常人組.糖尿病性干眼患者客觀散射指數(shù)(OSI)與IL-1β(r=0.771,P＜0.01)、TNF-α(r=0.762,P＜0.01)濃度均呈正相關(guān). 結(jié)論：體內(nèi)持續(xù)微炎癥狀態(tài)在糖尿病性干眼的發(fā)生、發(fā)展過程中起重要的作用.

摘要： 目的:探討血清中炎癥細胞因子水平TLR4、CD14與2型糖尿病并發(fā)肺結(jié)核病的關(guān)系. 方法:本研究選取2014年9月至2015年6月在黑龍江省傳染病防治院就診的T2DMTB患者40例;在該院體檢科篩查出的健康人40例;及同一時間在黑龍江省黑龍江省傳染病防治院二門診就診的T2DM患者40例.收集研究對象的基本信息主要包括姓名、病歷號、性別、年齡、身高、體重.三組受試人群同時做血清炎癥細胞因子水平檢測.采用酶聯(lián)免疫實驗(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)按照試劑盒說明書檢測并比較三組研究對象血清中TLR4.CD14的水平.計量資料結(jié)果以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用單因素方差分析.組間比較采用SNK方法,方差不齊數(shù)據(jù)使用秩和檢驗統(tǒng)計分析.計數(shù)資料以頻數(shù)表示,組間比較采用卡方檢驗.所有統(tǒng)計檢驗均為雙側(cè),以a=0.05為檢驗水準(zhǔn).應(yīng)用SPSS20.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析. 結(jié)果:三組受試對象TLR4、CD14水平從低到高依次為健康對照組、T2DMTB組和T2DM組(P＜0.05).T2DM組與T2DMTB組血清TLR4、CD14水平與健康對照組相比較均有顯著性升高(均P＜0.05),但T2DMTB組的TLR4、CD14水平卻明顯低于T2DM組(均P＜0.05). 結(jié)論:T2DM患者自身血清TLR4、CD14水平明顯下降,提示該患者有感染肺結(jié)核的可能性,可為臨床診斷T2DMTB提供輔助依據(jù).

摘要： 本研究欲通過研究全身冷凍治療促恢復(fù)技術(shù)對機體部分炎癥細胞因子（IL-2、IL-6、IL-8、IL-10）的影響，以進一步深入了解全身冷凍治療促恢復(fù)技術(shù)對人體免疫功能影響的機制，并為超低溫冷凍促恢復(fù)技術(shù)的應(yīng)用提供更加嚴(yán)謹(jǐn)和科學(xué)的實驗支持。研究闡明，雖然實驗結(jié)果中超低溫組與對照組相比各指標(biāo)變化不具有統(tǒng)計學(xué)差異，這可能與所用實驗對象數(shù)量不夠以及取血時間點并不是這些指標(biāo)變化最敏感的時間點有關(guān)，建議在后期的實驗中需擴大實驗對象數(shù)據(jù)，并摸清最佳的指標(biāo)采集時間點。但從實驗結(jié)果的整體上來看，連續(xù)多日的大強度訓(xùn)練后，超低溫組的指標(biāo)前后變化幅度較小，能保持相對穩(wěn)定，而對照組隨著運動時間的延長，IL-10等指標(biāo)的變化幅度較大具有顯著性差異，超低溫組的主觀反映效果明顯，因此可以看出超低溫冷凍治療促恢復(fù)技術(shù)仍具有一定的激活部分細胞因子的表達，提高對炎癥反應(yīng)的效能，超低溫冷凍治療促恢復(fù)技術(shù)在抵抗、減輕肌肉炎癥，提高機體的抵抗力和抗感染能力等方面有良好效果。

摘要： 目的:旨在從細胞因子探討開心解郁方治療血管性抑郁癥的療效機理,為培元開郁法治療血管性抑郁癥提供科學(xué)依據(jù).rn 方法:將70只SD大鼠分為:(1)假手術(shù)組(2)模型組(3)中藥組(大、中、小劑量)(4)西藥組.其中中藥組和西藥組于CUMS的第11天給藥,持續(xù)21天.使用ELISA法及NR法檢測血清因子含量.rn 結(jié)果:與模型組比,中藥大劑量組和西藥組大鼠血清中白介素(IL)-l β、IL-2、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、內(nèi)皮素(ET)-1的表達均下降顯著(P＜0.01),NO表達顯著增加(P＜0.0l).中藥中劑量組的IL-1 β和TNF-α出現(xiàn)顯著下降(P＜0.01).rn 結(jié)論:開心解郁方可明顯改善血管性抑郁模型大鼠的抑郁狀態(tài),療效機制可能與其能有效調(diào)節(jié)血清炎癥細胞因子及血管活性因子的異常表達有關(guān).

摘要： 潰瘍性結(jié)腸炎(UC)致病因素復(fù)雜,許多細胞因子參與結(jié)腸黏膜的炎癥免疫反應(yīng),與UC的發(fā)病及轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。臨床常用的治療藥物包括水楊酸類藥物、5-氨基水楊酸(SASA)制劑美沙拉嗪、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑如硫唑嘌呤等。ASA類藥物或合用免疫抑制劑的不良反應(yīng)限制臨床廣泛應(yīng)用，篩選療效確切、安全良好的治療方案是每個醫(yī)生關(guān)注的研究熱點?？祻?fù)新液是由美洲大蠊干燥蟲體的乙醇提取物制備而成，主要成分是多元醇類和肽類，具有祛腐生肌、通利血脈功效，能夠加快肉芽組織生長與毛細血管增生，改善黏膜創(chuàng)面微循環(huán)，同時還具有抑菌抗炎、提高免疫力的作用?？祻?fù)新灌腸藥物可直達病處，在消化性潰瘍治療中的作用己經(jīng)得到了肯定。美沙拉嗦為5-ASA制劑，能夠有效抑制結(jié)腸黏膜釋放白三烯，清除活性氧等損傷因子，減少巨噬細胞、中性粒細胞、血管內(nèi)皮細胞刺激產(chǎn)生的白細胞介素的釋放及分泌，減少TNF-α的產(chǎn)生和釋放，抑制炎癥遞質(zhì)對腸道黏膜的損害作用本文結(jié)果顯示，美沙拉嗪與康復(fù)新液聯(lián)合療法能夠協(xié)同改善患者血液高凝狀態(tài)及炎癥反應(yīng)。減輕腸黏膜損傷，提高臨床療效，降低復(fù)發(fā)率，且安全性良好，是治療老年UC的良好方法。

摘要： 目的：檢測男性免疫性不育患者精漿白介素-6(IL-6)和可溶性細胞粘附分子-1(sICAM-1)水平,探討炎癥細胞因子對男性免疫性不育的影響.rn 方法：按精子膜表面抗體免疫珠試驗結(jié)果將臨床疑為不育癥患者分為免疫性不育組、其他不育A組、其他不育B組;按白細胞過氧化物酶染色結(jié)果將免疫性不育患者分為免疫性白細胞陽性組和免疫性白細胞陰性組;選擇同期因女方因素不孕前來檢查的生育力評估正常的健康男性作為對照組.統(tǒng)計分析各組炎癥因子精漿表達水平及精漿主要參數(shù)的差異.精液液化時間通過肉眼觀察和顯微鏡進行識別判讀,精子濃度及活力用計算機輔助精子分析系統(tǒng),精子存活率采用低滲膨脹實驗,抗精子抗體采用免疫珠試驗(IBT);白細胞過氧化物酶染色采用正甲苯胺法,IL-6和sICAM-1的含量測定采用酶聯(lián)免疫吸附(ELSA)法.rn 結(jié)果：精液質(zhì)量,包括有精子濃度、精子活力、精子存活力和精液液化時間,不育組與對照組比較,精子存活率和前向運動精子比率有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05或P＜0.01),精子濃度和精液液化時間無差異,免疫性不育組與其他不育組比較各參數(shù)均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);免疫性不育組、其他不育A組、其他不育B組和對照組I L-6 (ng/l)、sICAM-1(ng/mL)精漿表達水平分別為(37.92±17.01、89.15±41.82)(22.23±13.7767.81±33.24) (18.75±14.32 53.25±27.09) (9.47±5.7619.46±9.77),不育各組及對照組比較,IL-6、sICAM-1均有非常顯著性差異(P＜0.01),免疫性不育組與其他不育兩組分別與比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01);免疫性白細胞陽性組和免疫性白細胞陰性組IL-6(ng/l)、sICAM-1(ng/mL)的精漿表達水平分別為(49.25±21.46 104.36±46.41)(31.38±15.54 80.38±35.52),兩者比較均有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05).rn 結(jié)論：炎癥是免疫性不育發(fā)生發(fā)展中的重要影響因素.

摘要： 絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)是生物體內(nèi)重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之一,對炎癥的發(fā)生、發(fā)展起重要調(diào)控作用,本文明確布魯氏菌感染后對宿主細胞免疫系統(tǒng)的影響及其信號通路激活機制,為尋找新型的布魯氏菌控制策略提供新的方向和奠定理論基礎(chǔ).結(jié)果表明粗糙型布魯氏菌可以強烈的激活MAPK信號通路(ERK,P38和JNK，光滑型布魯氏菌則很弱的或者不激活MAPK信號通路。細胞因子IL-1,TNF-α的表達量與P38的激活信號通路無關(guān);LPS可能沒有直接作用于MAPK通路。

摘要： 目的:研究PCV-2病毒感染后RAW264.7細胞相關(guān)炎癥因子分泌水平的變化及山豆根多糖的調(diào)節(jié)作用,為后期探討炎癥相關(guān)因子在組蛋白乙酰化水平變化過程中的作用作鋪墊.rn 方法:采用103 TCID50PCV-2體外感染小鼠單核巨噬細胞系RAW264.7細胞,在培養(yǎng)體系中加入不同濃度的山豆根多糖,ELISA法測定RAW264.7細胞環(huán)氧化酶(COX-1、COX-2)活性和細胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、IL-10、MCP-1水平.rn 結(jié)果:PCV-2感染RAW264.7引起TNF-α水平的升高(P＞0.05),多糖處理后,25 μg/mL、100 μg/mL、200 μg/mL SSP組TNF-α水平降低,差異極顯著(P＜0.01); PCV-2感染RAW264.7引起IL-6水平極顯著升高(P＜0.01),多糖處理后,各多糖處理組IL-6水平均降低,其中200 μg/mL SSP組差異顯著(P＜0.01); PCV-2感染RAW264.7引起IL-10水平的升高(P＞0.05),多糖處理后,各多糖處理組IL-10水平均降低,其中25μg/mL、200 μg/mL SSP組差異顯著(P＜0.05); PCV-2感染RAW264.7引起IL-1β水平極顯著降低(P＜0.01),多糖處理后,除50 μg/mL SSP組,各多糖處理組IL-1β水平均降低;其中25 μg/mL、200 μg/mL SSP組差異顯著(P＜0.05); PCV-2感染RAW264.7引起MCP-1水平極顯著升高(P＜0.01); 200μg/mL、400 μg/mL SSP多糖處理后,MCP-1水平顯著降低(P＜0.05),具有生物統(tǒng)計學(xué)意義.rn 結(jié)論:結(jié)果表明,PCV-2感染RAW264.7細胞引起促炎因子TNF-和IL-6等升高,加入山豆根多糖處理后在一定程度上能夠抑制PCV-2感染引起的RAW264.7細胞促炎因子的分泌.

摘要： 目的:研究PCV-2病毒感染后RAW264.7細胞相關(guān)炎癥因子分泌水平的變化及山豆根多糖的調(diào)節(jié)作用,為后期探討炎癥相關(guān)因子在組蛋白乙?；阶兓^程中的作用作鋪墊.rn 方法:采用103 TCID50PCV-2體外感染小鼠單核巨噬細胞系RAW264.7細胞,在培養(yǎng)體系中加入不同濃度的山豆根多糖,ELISA法測定RAW264.7細胞環(huán)氧化酶(COX-1、COX-2)活性和細胞分泌TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、IL-10、MCP-1水平.rn 結(jié)果:PCV-2感染RAW264.7引起TNF-α水平的升高(P＞0.05),多糖處理后,25 μg/mL、100 μg/mL、200 μg/mL SSP組TNF-α水平降低,差異極顯著(P＜0.01); PCV-2感染RAW264.7引起IL-6水平極顯著升高(P＜0.01),多糖處理后,各多糖處理組IL-6水平均降低,其中200 μg/mL SSP組差異顯著(P＜0.01); PCV-2感染RAW264.7引起IL-10水平的升高(P＞0.05),多糖處理后,各多糖處理組IL-10水平均降低,其中25μg/mL、200 μg/mL SSP組差異顯著(P＜0.05); PCV-2感染RAW264.7引起IL-1β水平極顯著降低(P＜0.01),多糖處理后,除50 μg/mL SSP組,各多糖處理組IL-1β水平均降低;其中25 μg/mL、200 μg/mL SSP組差異顯著(P＜0.05); PCV-2感染RAW264.7引起MCP-1水平極顯著升高(P＜0.01); 200μg/mL、400 μg/mL SSP多糖處理后,MCP-1水平顯著降低(P＜0.05),具有生物統(tǒng)計學(xué)意義.rn 結(jié)論:結(jié)果表明,PCV-2感染RAW264.7細胞引起促炎因子TNF-和IL-6等升高,加入山豆根多糖處理后在一定程度上能夠抑制PCV-2感染引起的RAW264.7細胞促炎因子的分泌.

摘要： 本發(fā)明涉及一種具有優(yōu)選抗腫瘤的和/或免疫調(diào)制的細胞因子特性的多肽，它通過體內(nèi)處理而活化，該多肽包含有特異生物活性的中心區(qū)，在其C-端所述區(qū)包含具有處理單元和抑制劑結(jié)構(gòu)域的區(qū)，而在N-端包含選擇性識別細胞表面大分子或胞外基質(zhì)成分的區(qū)。

摘要： 一種具有NF-κB活化抑制作用的藥物，含有下述通式(I)表示的化合物及其可藥用鹽作為有效成分(X表示連結(jié)基團，A表示氫原子或乙?；珽表示芳基或雜芳基，環(huán)Z表示芳烴或雜芳烴)。

摘要： 本發(fā)明的目的在于提供嬰兒消化道來源的雙歧桿菌，以及含有所述雙歧桿菌的食品或飲料產(chǎn)品，所述雙歧桿菌具有誘導(dǎo)炎癥性細胞因子產(chǎn)生的低活性但誘導(dǎo)抗炎性細胞因子產(chǎn)生的高活性，其適用于食品或飲料產(chǎn)品。提供了短雙歧桿菌(Bifidobacterium breve)菌株N708(NITE BP?02958)，其具有誘導(dǎo)炎癥性細胞因子產(chǎn)生的低活性但誘導(dǎo)抗炎性細胞因子產(chǎn)生的高活性。此外，提供了含有雙歧桿菌的食品或飲料產(chǎn)品。

摘要： 提供一種用于抑制細胞因子風(fēng)暴或炎癥性疾病的改善的細胞滲透性核轉(zhuǎn)運抑制劑(iCP?NI)，并且，由于細胞滲透性核轉(zhuǎn)運抑制劑(CP?NI，cSN50.1肽)中引入了基于治療分子全身遞送技術(shù)(TSDT)的改善的高級大分子轉(zhuǎn)導(dǎo)域(aMTD)，從而改善了溶解性及穩(wěn)定性。根據(jù)本發(fā)明的改善的細胞滲透性核轉(zhuǎn)運抑制劑合成肽基于顯著的細胞滲透性，能更有效地阻斷包括核因子κB(NF?κB)在內(nèi)的應(yīng)激反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子(SRTFs)介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，從而可用作對細胞因子風(fēng)暴或炎癥性疾病優(yōu)異的預(yù)防劑或治療劑。

摘要： 本發(fā)明涉及特異性結(jié)合細胞因子或生長因子和/或其受體的Alphabody，以及包含此類物Alphabody或基本上由其組成的多肽。本發(fā)明還涉及編碼此類物Alphabody的核酸；用于制備此類物Alphabody和多肽的方法；表達或能夠表達此類物Alphabody和多肽的宿主細胞；組合物，特別是藥物組合物，所述組合物包含此類物Alphabody、多肽、核酸和/或宿主細胞；以及此類物Alphabody或多肽、核酸、宿主細胞和/或組合物的用途，特別是用于防止、治療或診斷目的的用途。

摘要： 本發(fā)明涉及一種具有優(yōu)選抗腫瘤的和/或免疫調(diào)制的細胞因子特性的多肽，它通過體內(nèi)處理而活化，該多肽包含有特異生物活性的中心區(qū)，在其C－端所述區(qū)包含具有處理單元和抑制劑結(jié)構(gòu)域的區(qū)，而在N－端包含選擇性識別細胞表面大分子或胞外基質(zhì)成分的區(qū)。

摘要： 描述了轉(zhuǎn)基因T細胞和用于制備轉(zhuǎn)基因T細胞的載體。這些載體可包括編碼膜結(jié)合抗IL6(mb?aIL6)單鏈可變片段(scFv)的核酸，并且這些轉(zhuǎn)基因T細胞可表達mb?aIL6。這些轉(zhuǎn)基因T細胞可用于抑制IL?6依賴性細胞的增殖，降低IL?6濃度，或用于兩者。在一個實施例中，該載體是編碼該mb?alL6和抗CD19?41 BB?003ζ嵌合抗原受體(CAR)的雙順反子構(gòu)建體。在另一個實施例中，抗IL?6 scFv可與41 BB和003ζ結(jié)構(gòu)域連接以形成抗IL?6 CAR。表達所述構(gòu)建體的轉(zhuǎn)基因T細胞可降低正在接受CAR T細胞治療的癌癥患者的細胞因子釋放綜合征(CRS)的風(fēng)險，或用于治療細胞因子參與發(fā)病機制的自身免疫疾病和炎性疾病。

摘要： 提供了減少2型細胞因子介導(dǎo)的炎癥的方法，例如通過使用天然和變體神經(jīng)介素B(Nmb)肽或編碼序列降低IL?5和II?13活性。此類方法可用于治療炎性病癥，例如哮喘、COPD或過敏反應(yīng)。還提供了修飾的Nmb肽。

摘要： 本發(fā)明涉及人類醫(yī)藥的領(lǐng)域，并且尤其涉及患有炎癥疾病的受試者對細胞因子靶向藥物（CyTD）治療的反應(yīng)性的診斷/預(yù)后的領(lǐng)域。更準(zhǔn)確地說，本發(fā)明關(guān)注用于CyTD反應(yīng)或無反應(yīng)的表型的體外診斷/預(yù)后的方法，包括：（a）根據(jù)受試者生物樣本確定包括基因MAPK14；或基因MAPK14和S100A9；或基因MAPK14和GNLY；或表2的6個基因；或基因S100A9；或基因S100A9、IL2RB和CASP5；或基因S100A9、IL2RB、KLRK1、HCK和GNLY；或基因S100A9、IL2RB、KLRK1、HCK、GNLY、CTSZ、ARF5和UTP14C的表達譜，或者（i）和（ii）表達譜中任意一個的等同表達譜，以及任選地一個或更多個看家基因，（b）獲得的表達譜與至少一個參考表達譜進行比較，以及（c）根據(jù)所述比較確定反應(yīng)或無反應(yīng)的表型。本發(fā)明還涉及用于進行所述方法的試劑盒和核酸微陣列。本發(fā)明還涉及治療患有炎癥疾病的患者的方法。

摘要： 一種具有NF-κB活化抑制作用的藥物，含有下述通式(I)表示的化合物及其可藥用鹽作為有效成分(X表示連結(jié)基團，A表示氫原子或乙?；?，E表示芳基或雜芳基，環(huán)Z表示芳烴或雜芳烴)。