摘要： 多囊卵巢綜合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)是育齡女性最常見的內(nèi)分泌代謝疾病之一,以高雄激素血癥、多囊卵巢、稀發(fā)排卵或無排卵為主要臨床特征。PCOS發(fā)病率高、表型復雜,病因及病理生理學機制尚不明確。近年來,有不少研究聚焦于人體微生物組在PCOS病理生理學機制中的作用。因此,本綜述以多囊卵巢綜合征與生殖道、腸道微生物組的相互作用為主題,總結(jié)探討了PCOS患者的微生物組特征、PCOS如何影響人體微生物組以及人體微生物組在PCOS發(fā)生發(fā)展中的作用。

摘要： 銀屑病是一種慢性炎癥性疾病,嚴重影響患者生活質(zhì)量,甚至可導致患者心情抑郁。生物制劑的面世極大地改善了中重度斑塊型銀屑病的治療效果,但部分患者使用生物制劑后效果仍較差,長期適當?shù)纳钭o理以及門診隨訪是有效控制銀屑病病情的重要措施。本文通過銀屑病的病理生理學、診斷、治療和護理體會等方面進行概述,旨在討論銀屑病的診治進展,提高護理人員對銀屑病的認識,指導護理人員對患者慢性疾病長期管理的宣教。

摘要： 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)屬于肺動脈高壓分型的第四大類,是一種自然預后極差的慢性進展性疾病。CTEPH通常被認為是急性肺血栓栓塞癥(APTE)的一種長期并發(fā)癥,但研究表明部分CTEPH患者無明確的APTE既往史。因此,闡明CTEPH的發(fā)病機制,對于認識CTEPH的發(fā)生發(fā)展過程、指導疾病診治具有重要意義?，F(xiàn)圍繞病理生理機制和靶向藥物等臨床治療策略方面,總結(jié)CTEPH發(fā)病機制新進展,為CTEPH診治提供理論依據(jù)。

摘要： 慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH)被認為是急性肺血栓栓塞癥的一種長期并發(fā)癥,然而,研究表明,部分確診為CTEPH的患者并無癥狀性肺血栓栓塞的既往病史,提示肺血栓栓塞可能并不是CTEPH的唯一病因。盡管近年來對肺動脈高壓的研究取得了廣泛的進展,但由于缺乏對CTEPH病理生理學的相關研究,此類患者的綜合治療仍面臨許多挑戰(zhàn),且患者的預后不容樂觀。因此,建立合理可靠的動物模型以揭示CTEPH的發(fā)病機制,對于了解其發(fā)生和發(fā)展、開展相關的藥物治療研究和制定干預策略具有重要意義?，F(xiàn)從動物模型的相關研究進展出發(fā),就近年來國內(nèi)外有關構(gòu)建CTEPH實驗動物模型的方法作簡要的介紹和評價。

摘要： 更多新理念、新技術的應用,必定成就更周全更科學的從患者術前評估、術中監(jiān)護到術后康復的全流程管理,導向加速康復。1997年,丹麥哥本哈根大學的HenrikKehlet教授發(fā)表文章《多模式方法控制術后患者病理生理和康復》,首次提出了ERAS概念。近20年來,ERAS風靡全球,其理念不斷豐富、發(fā)展,已成功應用于普通外科、心胸外科、骨科等眾多領域。ERAS可縮短患者的住院時間、降低患者并發(fā)癥發(fā)作風險、降低患者死亡風險等,諸多成效已經(jīng)得到循證醫(yī)學的支持。

摘要： 糖尿病(DM)是世界范圍內(nèi)常見的慢性疾病,是心血管疾病的主要危險因素。據(jù)估計至2035年,全球糖尿病患者將達到5.92億人[1]。糖尿病并發(fā)癥中,糖尿病心肌病(DCM)是獨立于高血壓、冠狀動脈粥樣硬化心臟病(冠心病)和其他心血管疾病的情況下,患者心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生異常,早期表現(xiàn)為舒張功能障礙、心肌纖維化、心肌肥厚、收縮功能障礙等復雜的病理生理,最終可致心力衰竭,是糖尿病患者死亡的主要原因[2]。

摘要： 慢性復發(fā)性多灶性骨髓炎(CRMO)是好發(fā)于兒童和青少年的自身炎癥性骨病,臨床表現(xiàn)及實驗室檢查缺乏特異性。CRMO早期X線表現(xiàn)可正常,中晚期呈進行性長骨干骺端骨質(zhì)破壞、硬化或骨皮質(zhì)增厚等骨髓炎改變。全身MRI檢查發(fā)現(xiàn)多灶性、對稱性骨病,或鎖骨、下頜骨單發(fā)病變對該病的診斷具有重要提示作用。就CRMO的臨床表現(xiàn)、發(fā)病機制、全身MRI表現(xiàn)、鑒別診斷及治療進展進行綜述。

摘要： 幽門螺桿菌是一種與胃腸道慢性疾病、胃癌密切相關的致病細菌。幽門螺桿菌相關的胃癌是人類最常見的惡性腫瘤之一,是全球癌癥相關死亡的第四大原因。幽門螺桿菌感染了全球約50%的人口,目前尚無任何治療方法可以確保其完全消除。多年來,醫(yī)學界對幽門螺桿菌的定植和發(fā)病機制的了解不斷增加。幽門螺桿菌可以誘導幾種遺傳改變,表達多種毒力因子,并在其黏附和定植過程中觸發(fā)多種適應機制,隨后導致宿主細胞的慢性炎癥反應,推動病情發(fā)生發(fā)展。幽門螺桿菌的毒力和致病性受到毒力因子、宿主和環(huán)境因素之間復雜相互作用的控制。闡明幽門螺桿菌在胃病中的定植和致病機制對開發(fā)更有效的治療方法至關重要。因此,本綜述總結(jié)了幽門螺桿菌在胃病中的定植和致病機制最新進展。

摘要： 《專家與您面對面-絕經(jīng)期綜合征》一書由許蘭芬、江荷葉、江莉主編,由中國醫(yī)藥科技出版社于2016年1月出版。本書以防病為重,從專業(yè)的角度,以科普的方式介紹了更年期綜合征的未病先防與既病防變的相關內(nèi)容。本書從“未病先防,既病防變”的理念出發(fā),分別從基礎知識、發(fā)病信號、鑒別診斷、綜合治療、康復調(diào)養(yǎng)和預防保健六個方面進行介紹,講訴了關于絕經(jīng)期綜合征的原因和癥狀,從癥狀和治療入手。本書內(nèi)容是分析絕經(jīng)期女性疾病的入門書籍,其知識內(nèi)容十分適合想要深入學習女性更年期綜合征原因和病理生理理論的相關醫(yī)師、護理人員。根據(jù)《專家與您面對面-絕經(jīng)期綜合征》數(shù)據(jù)表明中國女性更年期患病人數(shù)持續(xù)上升,5%-10%的人會真正發(fā)展為更年期綜合征,并且會在一定程度上影響生活和工作。主要的臨床表現(xiàn)月經(jīng)紊亂、月經(jīng)周期不規(guī)則、長期無排卵出血、心慌氣急、潮紅出汗。

摘要： 乳腺癌相關淋巴水腫(BCRL)發(fā)病率高、治療周期長且病情反復、遷延不愈,對BCRL患者的身心健康造成了嚴重影響。BCRL病理生理學機制復雜,本文在分析了BCRL病理過程中淋巴瘀滯、慢性炎癥、脂肪組織沉積和纖維化階段涉及的細胞和分子機制的基礎上,進一步分析BCRL的中醫(yī)病機特點,并對現(xiàn)有的治療策略,如針刺、艾灸、中醫(yī)康復、中醫(yī)藥等治療手段進行了詳細闡述,以期為BCRL的臨床合理防治研究提供思路。

摘要： 本文從現(xiàn)代病理生理學角度分析《傷寒論》中少陰病,傷寒論是符合病理生理學特征臨床典籍,為研究傷寒論提供一個新的視角.

摘要： 急性腎損傷(AKI)是危重患兒的一種常見并發(fā)癥,預后較差.感染性急性腎損傷(SAKI)為兒童AKI的主要病因,并且顯著增加不良預后的風險.SAKI意味著AKI存在一個明確的病因,這一點已日益清晰.目前對于SAKI的研究,主要集中于腎臟血流動力學、腎臟的能量代謝和免疫介導損傷方面,可以幫助人們深入的了解SAKI的病理生理.rn 然而,對于機制的一些細微之處,目前仍不完全明確.雖然已經(jīng)有很多預防和治療SAKI的策略,但沒有一種干預策略是非常有效的.目前,SAKI的治療措施專注于優(yōu)化全身和腎臟血流動力學、避免腎毒性以及減少腎衰的預期并發(fā)癥,進而避免腎臟進一步損害.及時腎臟支持,以治療氮質(zhì)血癥、避免代謝紊亂和液體潴留,仍是治療此類患者的關鍵措施.通過體外循環(huán)清除炎性介質(zhì),限制全身和腎臟免疫介導損傷,這一方法已被證明有一定潛在益處.然而,這些技術在治療SAKI方面的確切作用還有待確定.

摘要： 慢性GVHD仍然是異基因HCT后最重要的并發(fā)癥。在過去幾十年，臨床前期及臨床研究闡明了急性GVHD的病理生理，然而，慢性GVHD的生物學原理仍認識較少。預處理方案和/或急性GVHD所致的胸腺損傷使異體反應的CD4+細胞陰性選擇減少，免疫紊亂產(chǎn)生炎性因子及成纖維因子如IL-2 , IL-10及轉(zhuǎn)化生長因子β，巨噬細胞及纖維母細胞激活導致組織纖維化，是慢性GVHD的標志，累及到皮膚，粘膜，肝臟及肺臟。另一將慢性GVHD區(qū)別于急性GVHD與的重大發(fā)現(xiàn)是調(diào)節(jié)T細胞缺陷及B細胞平衡失調(diào)，產(chǎn)生自體反應B細胞并產(chǎn)生自身抗體，產(chǎn)生以自身免疫樣癥狀為臨床表現(xiàn)的慢性GVHD。目前緊迫地需要從基礎免疫學，臨床前模型以及臨床研究得到的新發(fā)現(xiàn)，以在不久的將來建立起預防及治療慢性GVHD的新方法。

摘要： 目的:到2050 年,世界將有15 億多65 歲及以上老年人,腦卒中也將隨之悄然來臨.在缺血性卒中的生物標志物研究中,腦缺血的病理生理發(fā)揮了關鍵的指導作用.在正常個體中,由于血腦屏障(BBB)的存在,通常在循環(huán)中檢測不到大量腦源性生物標志物.然而,急性缺血性腦卒中后BBB 被破壞,腦源性生物標志物釋放到循環(huán)中,從而為缺血性卒中血液生物標志物在臨床中的廣泛應用管理提供了很多新的窗口.本文就生物標志物在缺血性卒中的研究進展進行綜述.

摘要： 骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis)OP是以(全身性)骨量減少(by low bone mass)骨組織微結(jié)構(gòu)損傷導致骨脆性增加、易于骨折為特征的一種全身性骨病，通過分析骨質(zhì)疏松癥的危險因素，指出絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的病理生理，其臨床表現(xiàn)主要有疼痛，脊推變形，骨折，提出通過骨密度測定進行診斷。而骨質(zhì)疏松癥的預防和治療策略基礎措施有：調(diào)整生活方式，補充鈣劑等方法。

摘要： 目的：觀察氧糖剝奪/再灌注(OGD/OGD-R)誘導大鼠嗜鉻細胞瘤細胞PC12自噬和凋亡的發(fā)生及進展.方法：PC12細胞經(jīng)氧糖剝奪及再灌注處理建立OGD/OGD-R模型,在處理不同時間點,應用GuavaNexin法檢測OGD組及OGD-R組細胞活性和凋亡率;WesternBlot法檢測自噬相關蛋白LC3II、Beclin1及凋亡相關蛋白Bax、aCaspase3表達變化;免疫熒光法觀察自噬小體;分別使用自噬上下游抑制劑(3-甲基腺嘌呤、E64d+pepstatinA)進行調(diào)控,觀察自噬的波動;透射電子顯微鏡法直接觀察自噬相關超微結(jié)構(gòu)改變.結(jié)果及結(jié)論：OGD/OGD-R均能激活PC12細胞自噬和凋亡,可為進一步探索腦缺氧/再灌注損傷病理生理過程中自噬與凋亡間潛在的串流奠定基礎.

摘要： 鑒于臨床醫(yī)生對眼科疾病理論根基的扎實程度參差不齊,臨床病案積累不足,同時又缺乏科學的診療手段,從而影響了對眼科疾病的鑒賞能力.本文從病理生理的角度,立足于大量臨床病案,集結(jié)百余幅彩色圖片,包括眼的檢查方法及發(fā)育、眼附屬器疾病、鞏膜和眼球疾病、角膜疾病,能直觀地描述疾病的發(fā)生發(fā)展過程.根據(jù)臨床癥狀及病理變化進行了類癥鑒別,并附以最新治療技術,既能輔助解決因缺少眼科檢查儀器所帶來的煩惱,同時也可印證感觀認知和檢查結(jié)果的復合率.

摘要： 目的：探討冠狀動脈內(nèi)皮細胞(CAEC)缺氧再給氧(H/R)損傷的發(fā)生機制及抗氧化劑吡咯烷二硫氨基甲酸脂(PDTC)對該病理生理過程的影響。rn 方法：將體外培養(yǎng)的豬冠狀動脈內(nèi)皮細胞分為三組,對照組:未經(jīng)處理；H/R組:將細胞作H/R處理；PDTC組:在缺氧前于培養(yǎng)液中加入PDTC。分別檢測各組CAEC活性及核轉(zhuǎn)錄因子(NF-κB)的表達。rn 結(jié)論：H/R可激活PCAEC，使NF-κB表達明顯增加，損害CAEC的形態(tài)及活性;PDTC能有效降低NF-κB活性，減輕H/R損傷。

摘要： 急性肺栓塞是由于內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合癥。APE的臨床表現(xiàn)不一,從休克或持續(xù)低血壓到輕微呼吸困難甚至無癥狀。本文介紹一例經(jīng)超聲心動圖初篩檢查出肺動脈高壓合并右心功能不全、繼而輔助其它檢查明確為APE,并在治療過程中運用超聲心動圖監(jiān)測評價療效。

摘要： 盡管三者相互有重疊,非輸血依賴性地貧(NTDT)的臨床表型介于重型和輕型地貧之間.NTDT患者被描述為病情在從血液學上看太重不能成為輕型,但相對重型地貧又顯得太輕.NTDT可被進一步分為五種不同的類型.如果不治療,其臨床轉(zhuǎn)歸和三個主要的因素有關:無效造血、慢性溶血性貧血以及鐵過載.這些因素可引起多種臨床并發(fā)癥,例如肺動脈高壓、髓外造血、下肢潰瘍、肝病、血栓事件等.NTDT的治療主要圍繞下面四個方面:去鐵治療、紅細胞輸注、胎兒型血紅蛋白(HbF)的誘導以及脾切除.去鐵治療在最近的研究和臨床試驗中收到廣泛關注,這也是為什么去鐵治療已經(jīng)成為目前NTDT治療的基石.非傳統(tǒng)及全新的治療手段包括:基因治療、JAK2抑制劑、mini-鐵調(diào)素、通過stanercept(一種修飾的activin Ⅱb型受體融合蛋白)而非輸血糾正貧血.干細胞移植是唯一能治愈本病的選擇,但是由于其風險較大,目前很少首先考慮干細胞移植治療.

摘要： 用于非侵入性地檢測某些呼吸狀況、某些睡眠紊亂呼吸狀況或評估人的心肌收縮性及其動態(tài)變化的方法和裝置，包括以下步驟：確定人的睡眠或喚醒狀態(tài)，監(jiān)測來自一個人的身體記錄的循環(huán)脈沖波形和幅度標準化脈沖波收縮上行程，并確定上行程的至少一個指數(shù)，以表征在與患者的呼吸周期或缺失的預期呼吸周期相關的一系列心跳期間收縮期上行程期間心臟收縮的強度，并且當睡眠呼吸紊亂分析發(fā)生特定變化時，確定呼吸狀況，睡眠呼吸紊亂狀態(tài)或?qū)θ说男募∈湛s力及其動態(tài)變化的評估發(fā)生了某種變化，并且已經(jīng)檢測到上行程的至少一個指數(shù)。

摘要： 用于非侵入性地檢測某些呼吸狀況、某些睡眠紊亂呼吸狀況或評估人的心肌收縮性及其動態(tài)變化的方法和裝置，包括以下步驟：確定人的睡眠或喚醒狀態(tài)，監(jiān)測來自一個人的身體記錄的循環(huán)脈沖波形和幅度標準化脈沖波收縮上行程，并確定上行程的至少一個指數(shù)，以表征在與患者的呼吸周期或缺失的預期呼吸周期相關的一系列心跳期間收縮期上行程期間心臟收縮的強度，并且當睡眠呼吸紊亂分析發(fā)生特定變化時，確定呼吸狀況，睡眠呼吸紊亂狀態(tài)或?qū)θ说男募∈湛s力及其動態(tài)變化的評估發(fā)生了某種變化，并且已經(jīng)檢測到上行程的至少一個指數(shù)。

摘要： 本發(fā)明公開了一種檢測器官芯片生理病理參數(shù)的生物傳感系統(tǒng)的構(gòu)建方法，將細胞混合液注入預先設計好的芯片模型中，連續(xù)培養(yǎng)形成器官芯片；然后在器官芯片的出口連接設計有微流控管路的電化學傳感芯片，用于特異性監(jiān)測器官芯片代謝物中的氧含量、ATP、pH、ROS、膽固醇。該器官芯片分析系統(tǒng)構(gòu)建簡便，適用范圍廣泛，分析參數(shù)多樣；將器官芯片與電化學傳感器相結(jié)合，可以實時動態(tài)監(jiān)測三維體外血管/心臟模型的生長微環(huán)境。本發(fā)明所述的監(jiān)測器官芯片生理病理指標的電化學生物傳感系統(tǒng)可即時調(diào)整模型培養(yǎng)條件使其更加符合真實活體條件，可用于探究疾病過程中的生理狀態(tài)變化，也可以用于在線監(jiān)測器官芯片對藥物的響應。

摘要： 本發(fā)明提供一種用于區(qū)分生理性和病理性反流的半定量胃蛋白酶檢測產(chǎn)品，包括檢測胃蛋白酶的裝置和胃蛋白酶標準品濃度對照，所述胃蛋白酶標準品濃度對照至少包含小于50ng/ml的胃蛋白酶標準品濃度對照和不小于50ng/ml的胃蛋白酶標準品濃度對照。本發(fā)明所提供產(chǎn)品在檢測胃蛋白酶的同時，半定量的測定胃蛋白酶的濃度，用以區(qū)分生理性和病理性反流。該半定量胃蛋白酶檢測產(chǎn)品的檢出率和靈敏度高，操作簡單，且已經(jīng)過臨床實踐驗證，適合臨床進一步推廣。

摘要： 本發(fā)明涉及病理生理學教學技術領域，公開了一種便于病理生理學教學用演示裝置，包括收容有病理生理學標本的容器筒、用于收容容器筒的柜體、轉(zhuǎn)動設置在柜體上的柜門以及鎖定裝置，鎖定裝置包括支撐在容器筒底部的載臺、相對設置在容器筒頂部的兩個夾板以及調(diào)距機構(gòu)。兩個夾板之間形成用于夾持固定容器筒的夾持空間。將收容有病理生理學標本的容器筒收納在柜體內(nèi)，并通過柜門上的觀察窗進行各類病理生理學模型標本的教學演示，提高了教學安全性，保證了教學演示的正常進行，同時通過設置鎖定裝置，只需驅(qū)使柜門轉(zhuǎn)動閉合或打開，即可同步且自動實現(xiàn)對柜體內(nèi)容器筒的夾固或者松脫，使容器筒在柜體內(nèi)的放置更加平穩(wěn)。

摘要： 本申請涉及生理和病理生理睡眠條件的非侵入性檢測系統(tǒng)，包括一種裝置，其監(jiān)測從人體記錄的循環(huán)脈沖波形和監(jiān)測從人體記錄的循環(huán)脈沖收縮期上行程波形；其中所述裝置：將所述循環(huán)脈沖收縮期上行程波形標準化，使得每個所述收縮上行程的波谷到峰值振幅的大小設定為預定值；確定所述上行程的至少一個指數(shù)以表征心臟搏動的收縮期上行程階段期間心臟的收縮強度；確定所述上行程的至少一個指數(shù)的變化，從而表征在與患者的呼吸周期或缺失的預期呼吸周期相關的一系列心臟搏動期間心臟的收縮強度；以及基于已經(jīng)檢測的所述上行程的至少一個指數(shù)來確定某些醫(yī)療條件和生理狀態(tài)。

摘要： 本發(fā)明涉及病理生理學技術領域，具體為一種病理生理學教學用教案演示裝置，包括用于裝置支撐的支架，所述支架的上端安裝有主板以及鉸接安裝在所述主板兩側(cè)的側(cè)板；所述主板及側(cè)板的兩側(cè)均開設有對應的滑槽，且主板和側(cè)板通過設置的滑槽與滑動機構(gòu)滑動連接，所述滑動機構(gòu)的外表面設置有放置架，用于觀察裝置的放置；本發(fā)明中，通過本裝置可實現(xiàn)對大小不同的病理模型的放置，同時便于對病理模型的細胞觀察，進而便于教師對病理模型的細致教學，提高其教學質(zhì)量，也更便于學生的理解。

摘要： 本發(fā)明的一個方面涉及標志物組在用于計算個體的腎小球濾過率的體外方法中和/或用于提供腎小球濾過率受損的病理生理因素指標的體外方法中的用途，所述標志物組包含選自由丙氨酸、膽堿、肌酸、肌酐、二甲基砜、二甲胺、葡萄糖、甘油、異亮氨酸、亮氨酸、肌醇、N，N?二甲基甘氨酸和纈氨酸組成的組中的至少三種物質(zhì)。本發(fā)明的另一個方面涉及用于基于這樣的標志物組來計算個體的腎小球濾過率的方法。

摘要： 本發(fā)明涉及病理生理學教學技術領域，公開了一種便于病理生理學教學用演示裝置，包括收容有病理生理學標本的容器筒、用于收容容器筒的柜體、轉(zhuǎn)動設置在柜體上的柜門以及鎖定裝置，鎖定裝置包括支撐在容器筒底部的載臺、相對設置在容器筒頂部的兩個夾板以及調(diào)距機構(gòu)。兩個夾板之間形成用于夾持固定容器筒的夾持空間。將收容有病理生理學標本的容器筒收納在柜體內(nèi)，并通過柜門上的觀察窗進行各類病理生理學模型標本的教學演示，提高了教學安全性，保證了教學演示的正常進行，同時通過設置鎖定裝置，只需驅(qū)使柜門轉(zhuǎn)動閉合或打開，即可同步且自動實現(xiàn)對柜體內(nèi)容器筒的夾固或者松脫，使容器筒在柜體內(nèi)的放置更加平穩(wěn)。

摘要： 本實用新型公開了一種病理生理學教學用展示裝置,屬于教學設備技術領域，包括柜體，所述柜體的前端設有柜門，所述柜體的內(nèi)部設有第一隔板，所述第一隔板將所述柜體的內(nèi)部分隔為左右兩個腔體，其中一個腔體為第一腔體，另一個腔體為第二腔體，所述第一腔體內(nèi)設有升降機構(gòu)，所述升降機構(gòu)的上端設有展示平臺，所述第一腔體的頂部在與所述展示平臺相對應的部位設有通孔，所述柜體的頂部設有用于打開或封閉所述通孔的防塵蓋板。其結(jié)構(gòu)簡單，使用方便，要展示模型時，先將防塵蓋板打開，然后啟動升降機構(gòu)，將展示平臺從第一腔體頂部頂出到第一腔體的外部，然后將要展示的模型放置在展示平臺上即可。