摘要： 目的研究高糖環(huán)境下球型脂聯(lián)素作用于人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞增殖及調(diào)節(jié)VEGF的機(jī)制。方法通過噻唑藍(lán)(MTT)比色法探索是否在高糖環(huán)境下影響人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVEC)的增殖;并用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)經(jīng)球型脂聯(lián)素作用后高糖培養(yǎng)基上清中VEGF的含量,進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果經(jīng)球型脂聯(lián)素處理后的HUVEC增殖能力明顯高于高糖組,且培養(yǎng)基中上清液VEGF蛋白的含量也有顯著升高(P<0.05)。結(jié)論球型脂聯(lián)素在高糖環(huán)境下可通過下調(diào)VEGF的表達(dá)顯著促進(jìn)HUVEC的增殖,并能在一定程度上逆轉(zhuǎn)高糖條件誘導(dǎo)的HUVEC損傷。

摘要： 目的 探討散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合腹腔鏡手術(shù)治療子宮內(nèi)膜異位癥的效果及對(duì)血管生長因子、局部血流情況的影響。方法 選擇2018年2月至2020年8月我院收治的140例子宮內(nèi)膜異位癥患者為研究對(duì)象,根據(jù)治療方案將其分為觀察組和對(duì)照組,每組70例。對(duì)照組采取腹腔鏡手術(shù),觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加施散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊。比較兩組的臨床療效、血管生長因子、子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、可溶性細(xì)胞間黏附分子(sICAM-1)及可溶性白細(xì)胞介素2受體(sIL-2R)水平。結(jié)果 觀察組的治療總有效率為95.71%,顯著高于對(duì)照組的84.29%(P<0.05)。治療后,兩組的血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)和轉(zhuǎn)化生長因子β_(1)(TGF-β_(1))水平均較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的舒張末期血流速度(EDV)、收縮期峰值血流速度(PSV)、阻力指數(shù)(RI)、搏動(dòng)指數(shù)(PI)均低于治療前,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后,兩組的sICAM-1、sIL-2R水平均低于治療前,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論 散結(jié)鎮(zhèn)痛膠囊聯(lián)合腹腔鏡手術(shù)治療子宮內(nèi)膜異位癥的效果顯著,能調(diào)節(jié)機(jī)體血管生成因子水平,改善子宮動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及sICAM-1、sIL-2R水平。

摘要： 目的分析分泌粒蛋白III(Scg3)抗體對(duì)兔角膜新生血管(CNV)的干預(yù)作用。方法選取健康新西蘭白兔45只,未做堿燒傷的5只作為對(duì)照組,剩余40只白兔用堿燒傷法構(gòu)建CNV模型,隨機(jī)分為模型組(20只)和干預(yù)組(20只),自堿燒傷之日起每隔2 d結(jié)膜下分別注射0.1 mL 1×PBS溶液或0.5 mg·L^(-1)的Scg3抗體工作液。堿燒傷后14 d,Western blot檢測(cè)對(duì)照組與模型組兔角膜組織中Scg3的蛋白表達(dá)。分別在堿燒傷后1 d、7 d、14 d應(yīng)用眼前段分析儀測(cè)量CNV的面積和長度,應(yīng)用角膜共聚焦顯微鏡觀察眼表變化,利用蛋白芯片法檢測(cè)細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)、白細(xì)胞介素-10(IL^(-1)0)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)等炎癥相關(guān)細(xì)胞因子的表達(dá)。結(jié)果角膜堿燒傷后14 d,模型組兔燒傷區(qū)域出現(xiàn)大量CNV,而干預(yù)組兔角膜無明顯CNV生長。Western blot檢測(cè)結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,模型組兔角膜中Scg3蛋白表達(dá)顯著升高(P<0.05)。角膜共聚焦顯微鏡下觀察可見,模型組兔的角膜緣內(nèi)出現(xiàn)大量活動(dòng)性CNV。角膜堿燒傷后7 d和14 d,干預(yù)組兔角膜中CNV的長度和面積均顯著低于模型組(均為P<0.001)。蛋白芯片法檢測(cè)結(jié)果發(fā)現(xiàn),堿燒傷后7 d、14 d,干預(yù)組兔眼表淚液中ICAM-1、IL^(-1)0、TGF-β1等炎癥因子表達(dá)均顯著低于模型組(均為P<0.05)。結(jié)論0.5 mg·L^(-1)的Scg3抗體能夠降低兔角膜堿燒傷后的炎癥反應(yīng),抑制CNV的生長。

摘要： 目的:探討貝伐珠單抗聯(lián)合奧希替尼治療表皮生長因子受體(EGFR)突變晚期非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)的療效及對(duì)血管生長因子水平的影響。方法:選取92例EGFR突變晚期NSCLC患者為研究對(duì)象,根據(jù)治療方法不同分為單藥組(n=48)和聯(lián)合組(n=44)。單藥組患者予以奧希替尼口服治療;聯(lián)合組患者予以貝伐珠單抗聯(lián)合奧希替尼治療,均持續(xù)用藥到病情進(jìn)展。比較兩組患者近期療效(治療3個(gè)月后)和安全性、治療前和治療3個(gè)月后血清腫瘤標(biāo)志物[糖類抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)及細(xì)胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)]和血管生長因子[血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、血小板衍生生長因子(PDGF)、堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)]水平、生存期及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果:治療3個(gè)月后,聯(lián)合組患者客觀緩解率(ORR)為高于單藥組(68.18%vs.45.83%,P0.05)。結(jié)論:貝伐珠單抗聯(lián)合奧希替尼治療EGFR突變晚期NSCLC能降低患者血清血管生長因子水平,有助于獲得較高的疾病緩解率,延長生存期。

摘要： 背景:組織移植是整形外科最常用的治療手段,移植后組織存活的最基本條件是在組織耐缺血時(shí)限內(nèi)建立血液循環(huán),移植物的存活率和質(zhì)量與血運(yùn)重建的時(shí)間相關(guān)。目的:從細(xì)胞因子、脂肪干細(xì)胞、外泌體、組織工程、信號(hào)通路以及不同部位來源脂肪等方向?qū)Υ龠M(jìn)早期脂肪移植物血管化的調(diào)節(jié)及機(jī)制進(jìn)行綜述。方法:以“fat graft,fat grafting,vascularization,vascularize,cytokines,exosomes,VEGF,ADSCs,EPC,SVF,mechanisms,signal pathway”等為英文檢索詞;以“脂肪移植;血管化;外泌體;血管內(nèi)皮生長因子;脂肪干細(xì)胞;內(nèi)皮祖細(xì)胞;基質(zhì)血管成分;信號(hào)通路”為中文檢索詞,檢索PubMed、Google Scholar、EMBASE、中國知網(wǎng)、萬方、重慶維普等數(shù)據(jù)庫1995年至2020年的相關(guān)文獻(xiàn),排除與文章內(nèi)容無關(guān)、低質(zhì)量或重復(fù)性高的文章,最后選取73篇文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果與結(jié)論:①發(fā)現(xiàn)添加各種細(xì)胞因子或細(xì)胞、干細(xì)胞、不同部位脂肪細(xì)胞的選擇、相關(guān)信號(hào)通路、預(yù)處理脂肪、組織工程、外泌體和其他相關(guān)處理等,都有助于脂肪移植物早期血管化,從而提高脂肪移植物的存活率;②脂肪干細(xì)胞可以通過VEGF-PLCγ-ERK1/ERK2途徑調(diào)節(jié)血管生成,并抑制炎癥反應(yīng),通過內(nèi)皮祖細(xì)胞的募集和分化來促進(jìn)早期血管形成;③不同部位脂肪干細(xì)胞在血管化和存活率方面存在差異,使用基質(zhì)血管組分是提高脂肪移植物存活的高效技術(shù);④脂肪干細(xì)胞促進(jìn)脂肪移植物存活和血管再生的可能機(jī)制在于脂肪干細(xì)胞的旁分泌產(chǎn)物,其可以促進(jìn)新血管形成并減輕炎癥反應(yīng),從而提高脂肪移植物體積保留率。

摘要： 目的 探討遠(yuǎn)隔缺血預(yù)適應(yīng)(RIPC)對(duì)腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙及血管生長因子(VEGF)表達(dá)水平的影響.方法 收集145例腦小血管病患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為RIPC組及對(duì)照組,RIPC組給予雙上肢遠(yuǎn)隔缺血預(yù)適應(yīng)干預(yù)及常規(guī)內(nèi)科藥物治療,對(duì)照組僅給予常規(guī)內(nèi)科藥物治療,觀察2組患者開始干預(yù)24 h內(nèi)、第1個(gè)月、第6個(gè)月的蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA)評(píng)分及VEGF表達(dá)水平的變化.結(jié)果 RIPC組與對(duì)照組相比,在干預(yù)24 h內(nèi)及第1個(gè)月MoCA評(píng)分未見明顯差異(22.73±1.297 vs 23.15±1.921,23.49±1.482 vs 23.91±1.648,P>0.05),第6個(gè)月RIPC組MoCA評(píng)分明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(25.62±1.223 vs 25.09±1.387,P0.05),第1個(gè)月、第6個(gè)月RIPC組VEGF表達(dá)水平均逐漸升高,對(duì)照組VEGF表達(dá)水平下降,組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(469.394±98.537 vs 405.108±98.558,557.775±89.197 vs 333.824±87.845,P<0.05).結(jié)論 RIPC治療可顯著改善腦小血管病患者認(rèn)知功能障礙,提高VEGF的表達(dá)水平.

摘要： 目的 分析缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)對(duì)非小細(xì)胞肺癌病情、血管生成和預(yù)后的影響.方法 采用回顧性研究,納入筆者醫(yī)院2014年8月-2016年2月期間收治的100例非小細(xì)胞肺癌患者.運(yùn)用免疫組化分析HIF-1α和Ang-2在不同性別、年齡、TNM分析、組織學(xué)類型、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、分化程度中的陽性率;對(duì)比HIF-1α陽性組和陰性組患者VEGF、VEGFR2、Ang-2陽性率;對(duì)比HIF-1α陽性組和HIF-1α陰性組患者治療1年轉(zhuǎn)移+復(fù)發(fā)率、死亡率,分析HIF-1α、VEGF、VEGFR2、Ang-2陽性表達(dá)與非小細(xì)胞肺癌患者不良預(yù)后(轉(zhuǎn)移=死亡+復(fù)發(fā))的關(guān)系,統(tǒng)計(jì)HIF-1α陽性組和HIF-1α陰性組患者無病生存時(shí)間.結(jié)果 ①Ang-2以及TNMⅢ期高陽性率均出現(xiàn)在TNMⅠ+Ⅱ期、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的患者、低分化程度的患者中,P<0.05..②HIF-1α陽性組VEGF陽性率為97.45％、VEGFR2陽性率為78.08％,均較HIF-1α陰性組VEGF陽性率(51.85％)、VEGFR2陰性率(48.15％)高,P<0.05.HIF-1α陽性組Ang-2陽性率為72.60％,HIF-1α陰性組Ang-2陽性率為33.33％,P<0.05.③HIF-1α陽性組轉(zhuǎn)移+復(fù)發(fā)率為17.34％,HIF-1α陰性組轉(zhuǎn)移+復(fù)發(fā)率為5％;死亡患者中HIF-1α陽性組患者占比為66.78％(4/6),HIF-α陰性組患者占比為33％,P<0.05.④HIF-1α陽性、VEGF陽性、VEGFR2陽性、Ang-2陽性是非小細(xì)胞肺癌不良預(yù)后的獨(dú)立因素,P<0.05.⑤HIF-1α陽性表達(dá)組平均無病生存時(shí)間為11.23±2.54個(gè)月,HIF-1α陰性表達(dá)組平均無病生存時(shí)間為31.23±5.98個(gè)月,P<0.05.結(jié)論 HIF-1α主要在TNMⅢ、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、低分化的非小細(xì)胞肺癌患者癌灶組織中成陽性.其陽性表達(dá)與VEGF、VEGFR2、Ang有關(guān),即HIF-1α可能參與了腫瘤新生血管,此四個(gè)指標(biāo)均提示不良預(yù)后幾率增高,HIF-1α陽性患者無病生存率相對(duì)HIF-α陰性者短,臨床可通過聯(lián)合HIF-1和腫瘤血管生成因子評(píng)估預(yù)后.

摘要： 目的:探究促愈熏洗方促進(jìn)肛瘺術(shù)后創(chuàng)面大鼠模型肛門部創(chuàng)面修復(fù)效果及機(jī)制.方法:將40只SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、肛瘺模型組、促愈熏洗方組和高錳酸鉀組(陽性對(duì)照),連續(xù)干預(yù)14 d后,觀察大鼠創(chuàng)面情況,計(jì)算創(chuàng)面愈合率,檢測(cè)創(chuàng)面局部血流量和新生毛細(xì)血管數(shù);剪取創(chuàng)面肉芽組織勻漿,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)血管生長相關(guān)因子和炎癥因子的水平,蛋白印跡法(Western blot)檢測(cè)轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)/Smad3信號(hào)通路蛋白的表達(dá).結(jié)果:與對(duì)照組比較,肛瘺模型組創(chuàng)面愈合率、局部血流量、新生毛細(xì)血管數(shù)、肉芽組織VEGF、Ang-Ⅱ、IGF-1 R、PDGF、TGF-β1及p-Smad3/Smad3表達(dá)均降低,IL-6、IL-12、IL-1β及TNF-α表達(dá)均升高(P<0.05);與肛瘺模型組比較,促愈熏洗方組和高錳酸鉀組創(chuàng)面愈合率、局部血流量、新生毛細(xì)血管數(shù)、上述血管生長相關(guān)因子及TGF-β1/Smad3均升高,炎癥因子水平降低(P<0.05),且促愈熏洗方組改善效果均優(yōu)于高錳酸鉀組(P<0.05).結(jié)論:促愈熏洗方可有效促進(jìn)肛瘺術(shù)后創(chuàng)面大鼠模型肛門部創(chuàng)面愈合,可能與通過活化TGF-β1/Smad3信號(hào)通路,促進(jìn)血管生長相關(guān)因子表達(dá),抑制炎癥因子表達(dá)有關(guān).

摘要： 目的 觀察艾迪注射液用于原發(fā)性肝癌經(jīng)射頻消融術(shù)治療后,對(duì)血管生長因子及淋巴細(xì)胞亞群的影響.方法 選取2017年3月至2019年4月本院收治的原發(fā)性肝癌行射頻消融術(shù)治療者82例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為常規(guī)組(41例,采用射頻消融術(shù)),實(shí)驗(yàn)組(41例,采用艾迪注射液配合射頻消融術(shù)),比較血管生長因子、淋巴細(xì)胞亞群水平變化及療效.結(jié)果 兩組VEGF水平均呈現(xiàn)先升高后降低趨勢(shì).但實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)組比較,在術(shù)后3d升高幅度更低(P＞0.05),在術(shù)后14d降低幅度更低(P＜0.05).兩組患者術(shù)后3d、術(shù)后14d的CD3+(％)、CD4+(％)、CD4+/CD8+均呈上升趨勢(shì).但實(shí)驗(yàn)組患者的CD3+(％)、CD4+(％)、CD4+/CD8+高于常規(guī)組(P＜0.05),具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.結(jié)論 艾迪注射液在原發(fā)性肝癌行射頻消融術(shù)過程中應(yīng)用,能夠起到抑制射頻消融術(shù)圍術(shù)期血管生長因子的高表達(dá)水平,優(yōu)化機(jī)體免疫功能,促進(jìn)臨床療效提升.

摘要： 目的:探討電針誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)分化為血管生長因子的機(jī)制研究.方法:全骨髓貼壁法分離、傳代BMSCs;流式細(xì)胞儀鑒定BMSCs表面抗原CD29.將SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、電針組、BMSCs組和電針+BMSCs組,制備MIRI模型.假手術(shù)組只結(jié)扎不穿線;模型組、電針組采用心肌內(nèi)直接注射生理鹽水的方法;BMSCs組、電針+BMSCs組將BMSCs移植到梗死邊緣區(qū);分別在移植后3d、7d和14 d共3個(gè)時(shí)間點(diǎn)電鏡下觀察心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變,免疫組化法檢測(cè)心肌組織VEGF、TGF-β1蛋白含量的變化;Western blot法檢測(cè)Ang-1、bFGF蛋白含量.結(jié)果:CD29陽性率高于90％;與假手術(shù)組比較,模型組心肌線粒體腫脹明顯,VEGF、TGF-β1、Ang-1和bFGF蛋白水平明顯升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);與模型組比較,各治療組心肌線粒體腫脹明顯緩解,VEGF、Ang-1和bFGF蛋白水平明顯升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),其中以14 d時(shí)電針+BMSCs組升高顯著,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);與再灌注3d、7d比較,14 d時(shí)電針+BMSCs組TGF-β1蛋白水平明顯降低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05).結(jié)論:電針能夠誘導(dǎo)BMSCs分化為血管生長因子,其機(jī)制可能與電針促進(jìn)BMSCs在心肌內(nèi)生長增殖,明顯改善MIRI心肌組織超微細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷,上調(diào)VEGF、Ang-1和bFGF蛋白水平,動(dòng)態(tài)調(diào)控TGF-β1水平有關(guān).

摘要： 目的:本研究旨在探討低氧對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BM-MSCs)中缺氧誘導(dǎo)因子(hypoxia inducible factor,HIF)系統(tǒng)基因表達(dá)水平及其分泌血管生長因子的影響.rn 方法:(1)分離、培養(yǎng)BM-MSCs,通過形態(tài)學(xué)、免疫表型及多向分化實(shí)驗(yàn)進(jìn)行鑒定(倒置顯微鏡下觀察BM-MSCs形態(tài),流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)分析其免疫表型;誘導(dǎo)分化實(shí)驗(yàn)檢測(cè)BM-MSCs成脂和成骨分化能力).(2)低氧(1％O2)及常氧(20％ O2)條件下配對(duì)培養(yǎng)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞72小時(shí);(3)Real-time PCR方法檢測(cè)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞HIF系統(tǒng)(HIF-1α、HIF-1β、HIF-2α和HIF-3α)基因表達(dá)差異;(3) ELISA方法檢測(cè)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分泌的血管生長因子(VEGF、PDGF-BB、PDGF-AA、EGF、HGF、bFGF、aFGF、Angiogenin、Angiopoietin-2、TGF-β和IL-6)濃度.rn 結(jié)果:(1)低氧條件下，骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞內(nèi)HIF系統(tǒng)中HIF-la, HIF-1β和HIF-2a基因表達(dá)水平較常氧組增高(p<0.05)，而HIF-3a基因表達(dá)水平低于常氧組(P<0.01);(2)低氧通過HIF系統(tǒng)對(duì)血管生長因子產(chǎn)生不同的影響，促進(jìn)VEGF和PDGF-BB產(chǎn)生，抑制PDGF-AA, Angiogenin和TGF-β產(chǎn)生，而對(duì)EGF、HGF、bFGF、Angiopoietin-2和IL-6無顯著影響，未檢測(cè)到aFGF.rn 結(jié)論:低氧通過HIF系統(tǒng)對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分泌血管生長因子產(chǎn)生不同的影響。

摘要： 目的:探討健脾解毒方(JPJDF)對(duì)幽門螺桿菌(H.pylori)誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞血管生長因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)以及成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)表達(dá)的影響,揭示H.pylori感染促進(jìn)胃癌生長、轉(zhuǎn)移的部分機(jī)制.方法:采用ELISA法檢測(cè)H.pylori標(biāo)準(zhǔn)株NCTC11637感染對(duì)人胃癌MKN45細(xì)胞VEGF、Ang-2和bFGF蛋白表達(dá)的影響.結(jié)果:H.pylori感染人胃癌MKN45細(xì)胞后VEGF、Ang-2和bFGF蛋白的表達(dá)明顯上調(diào),健脾解毒方可抑制三種蛋白的表達(dá),并呈一定的劑量依賴效應(yīng).結(jié)論:H.pylor感染誘導(dǎo)胃癌細(xì)胞VEGF、Ang-2和bFGF蛋白的表達(dá),這可能是H.pylori感染促進(jìn)胃癌生長、轉(zhuǎn)移的重要機(jī)制之一,健脾解毒方可抑制三種蛋白的表達(dá),可能是其防治幽門螺桿菌相關(guān)胃癌的重要機(jī)制之一.

摘要： 本文比較了不同方式局部應(yīng)用血管生長因子對(duì)氣管移植體的影響方法。研究指出血管生長因子局部應(yīng)用能夠促進(jìn)氣管移植體再生;明膠微球是血管生長因子局部應(yīng)用較好的載體。

摘要： 通過研究模擬不同海拔高住低練的應(yīng)激下大鼠心肌、腓腸肌和比目魚肌的保護(hù)性蛋白熱休克蛋白70和血管生長因子的表達(dá)情況，試圖探討HSP70是否結(jié)合VEGF成為復(fù)合體或者兩者相互作用而起保護(hù)心肌與骨骼肌細(xì)胞，同時(shí)觀察體重等的變化情況，為低氧訓(xùn)練提供研究資料。結(jié)果表明：1)單純低氧暴露、運(yùn)動(dòng)或低氧運(yùn)動(dòng)應(yīng)激/刺激原誘導(dǎo)心肌、I型和II型骨骼肌纖維HSP70和VEGF的表達(dá);2)心肌VEGF在14. 5%氧濃度下表達(dá)最顯著，而心肌HSP70在12. 7%氧濃度下表達(dá)最顯著;高住低練對(duì)心肌VEGF的影響最顯著，而單純低氧訓(xùn)練對(duì)心肌HSP70的影響只稍好于高住低練方式。3)單純低氧暴露比高住低練的刺激方式對(duì)HSP70表達(dá)的影響明顯，低氧濃度降低時(shí)更加顯著;而高住低練比單純低氧暴露、運(yùn)動(dòng)的刺激方式對(duì)VEGF表達(dá)的影響更大，高住低練中氧濃度降低對(duì)II型骨骼肌纖維的VEGF表達(dá)的增加比I型肌纖維顯著;4)HSP70和VEGF的表達(dá)具有骨骼肌纖維類型特異性，I型骨骼肌纖維中顯著高于II型肌纖維;n型骨骼肌纖維中的兩個(gè)因子之間存在的協(xié)同效應(yīng)，而I型肌纖維中沒有體現(xiàn)協(xié)同作用。

摘要： @@病理性血管增生或者血管生成(Angiogenesis)發(fā)生于人體多種常見疾病的病理過程。實(shí)體惡性腫瘤的生長、轉(zhuǎn)移依賴腫瘤新生血管生成；前列腺增生等良性疾病也存在血管生長因子(VEGF)高表達(dá)和血管增生情況。新生血管往往生長迅速，具有管壁薄弱、基底膜不完整等先天發(fā)育缺陷。

摘要： 眼底的新生血管主要來自視網(wǎng)膜新生血管和脈絡(luò)膜新生血管。各種原因?qū)е乱暰W(wǎng)膜微血管損害引起大片毛細(xì)血管閉塞，視網(wǎng)膜廣泛的缺血、缺氧，刺激產(chǎn)生新生血管生長因子，導(dǎo)致視網(wǎng)膜新生血管生長。目前對(duì)該類疾病的治療己成為世界性的難題，本文從中醫(yī)絡(luò)脈理論著手分析視網(wǎng)膜新生血管的病因病機(jī)和治療原則。

摘要： 目的：通絡(luò)脈合劑對(duì)下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥大鼠血管生成調(diào)節(jié)因子基因表達(dá)的影響.rn 方法：采用隨機(jī)數(shù)字表法將高脂飼料喂養(yǎng)、肢體缺血手術(shù)大鼠隨機(jī)分為4組,假手術(shù)組8只,模型組10只,通絡(luò)脈合劑大劑量組10只,通絡(luò)脈合劑小劑量10只.連續(xù)給藥40d,處理后檢測(cè)VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá).rn 結(jié)果：通絡(luò)脈合劑大劑量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá)較模型組明顯增高(P<0.01);通絡(luò)脈合劑小劑量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang-2基因表達(dá)較模型組明顯增高.rn 結(jié)論：通絡(luò)脈合劑可以增強(qiáng)下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥大鼠血管生成因子VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá),增加VEGF、Ang-2的分泌,產(chǎn)生促血管生成作用,從而改善下肢缺血.

摘要： 目的：通絡(luò)脈合劑對(duì)下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥大鼠血管生成調(diào)節(jié)因子基因表達(dá)的影響.rn 方法：采用隨機(jī)數(shù)字表法將高脂飼料喂養(yǎng)、肢體缺血手術(shù)大鼠隨機(jī)分為4組,假手術(shù)組8只,模型組10只,通絡(luò)脈合劑大劑量組10只,通絡(luò)脈合劑小劑量10只.連續(xù)給藥40d,處理后檢測(cè)VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá).rn 結(jié)果：通絡(luò)脈合劑大劑量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá)較模型組明顯增高(P<0.01);通絡(luò)脈合劑小劑量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang-2基因表達(dá)較模型組明顯增高.rn 結(jié)論：通絡(luò)脈合劑可以增強(qiáng)下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥大鼠血管生成因子VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá),增加VEGF、Ang-2的分泌,產(chǎn)生促血管生成作用,從而改善下肢缺血.

摘要： 目的：通絡(luò)脈合劑對(duì)下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥大鼠血管生成調(diào)節(jié)因子基因表達(dá)的影響.rn 方法：采用隨機(jī)數(shù)字表法將高脂飼料喂養(yǎng)、肢體缺血手術(shù)大鼠隨機(jī)分為4組,假手術(shù)組8只,模型組10只,通絡(luò)脈合劑大劑量組10只,通絡(luò)脈合劑小劑量10只.連續(xù)給藥40d,處理后檢測(cè)VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá).rn 結(jié)果：通絡(luò)脈合劑大劑量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá)較模型組明顯增高(P<0.01);通絡(luò)脈合劑小劑量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang-2基因表達(dá)較模型組明顯增高.rn 結(jié)論：通絡(luò)脈合劑可以增強(qiáng)下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥大鼠血管生成因子VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá),增加VEGF、Ang-2的分泌,產(chǎn)生促血管生成作用,從而改善下肢缺血.

摘要： 目的：通絡(luò)脈合劑對(duì)下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥大鼠血管生成調(diào)節(jié)因子基因表達(dá)的影響.rn 方法：采用隨機(jī)數(shù)字表法將高脂飼料喂養(yǎng)、肢體缺血手術(shù)大鼠隨機(jī)分為4組,假手術(shù)組8只,模型組10只,通絡(luò)脈合劑大劑量組10只,通絡(luò)脈合劑小劑量10只.連續(xù)給藥40d,處理后檢測(cè)VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá).rn 結(jié)果：通絡(luò)脈合劑大劑量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá)較模型組明顯增高(P<0.01);通絡(luò)脈合劑小劑量大鼠下肢肌肉VEGF、Ang-2基因表達(dá)較模型組明顯增高.rn 結(jié)論：通絡(luò)脈合劑可以增強(qiáng)下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥大鼠血管生成因子VEGF、Ang1、Ang-2基因表達(dá),增加VEGF、Ang-2的分泌,產(chǎn)生促血管生成作用,從而改善下肢缺血.

摘要： 本發(fā)明屬于生物技術(shù)-重組基因工程領(lǐng)域。本發(fā)明公開了可結(jié)合血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)及胎盤生長因子(PLGF)的重組蛋白及其制備方法與應(yīng)用。該重組蛋白的特征在于其N-端中含有可結(jié)合VEGF及PLGF的免疫球蛋白樣結(jié)構(gòu)區(qū)，而其C-端的最后2至20個(gè)氨基酸序列中含有至少一對(duì)由pro及cys相鄰排列的倆氨基酸。本發(fā)明的重組蛋白可作為VEGF/PLGF的拮抗劑，廣泛用于實(shí)驗(yàn)研究及臨床上早期干預(yù)或治療各種與血管增生有關(guān)的疾病如惡性腫瘤的發(fā)生與轉(zhuǎn)移等。

摘要： 本發(fā)明提供治療在用抗VEGF抗體的在先治療中失敗的患者中的乳腺癌疾病的方法，該方法包括在繼續(xù)所述抗VEGF抗體治療的同時(shí)，給所述患者施用治療有效量的抗HER2抗體。本發(fā)明還提供相對(duì)應(yīng)的產(chǎn)品和藥物組合物的制品。

摘要： 本發(fā)明提出了攜帶血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）165及肝細(xì)胞生長因子（HGF）雙基因腺病毒載體的構(gòu)建，利用攜帶內(nèi)源性核糖體進(jìn)入位點(diǎn)（IRES）元件的穿梭載體，構(gòu)建表達(dá)VEGF和HGF的腺病毒載體，為CLI患者進(jìn)行生物治療提供一種新的選擇。方法：利用PCR擴(kuò)增得到目的片段，經(jīng)兩輪定向克隆，得到重組穿梭載體；將線性化的穿梭質(zhì)粒與骨架質(zhì)粒進(jìn)行同源重組，篩選得到的陽性重組用PacI酶切，經(jīng)脂質(zhì)體轉(zhuǎn)染AD293細(xì)胞，進(jìn)行腺病毒包裝和擴(kuò)增。利用穿梭載體pShuttle?IRES成功構(gòu)建同時(shí)高效表達(dá)hVEGF165和hHGF蛋白的重組腺病毒，并在hVSMCs中高效表達(dá)，為雙基因治療提供了強(qiáng)有力的工具和方法。

摘要： 本發(fā)明提供治療在用抗VEGF抗體的在先治療中失敗的患者中的乳腺癌疾病的方法，該方法包括在繼續(xù)所述抗VEGF抗體治療的同時(shí)，給所述患者施用治療有效量的抗HER2抗體。本發(fā)明還提供相對(duì)應(yīng)的產(chǎn)品和藥物組合物的制品。

摘要： 本發(fā)明屬于生物技術(shù)－重組基因工程領(lǐng)域。本發(fā)明公開了可結(jié)合血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(VEGF)及胎盤生長因子(PLGF)的重組蛋白及其制備方法與應(yīng)用。該重組蛋白的特征在于其N－端中含有可結(jié)合VEGF及PLGF的免疫球蛋白樣結(jié)構(gòu)區(qū)，而其C－端的最后2至20個(gè)氨基酸序列中含有至少一對(duì)由pro及cys相鄰排列的兩氨基酸。本發(fā)明的重組蛋白可作為VEGF/PLGF的拮抗劑，廣泛用于實(shí)驗(yàn)研究及臨床上早期干預(yù)或治療各種與血管增生有關(guān)的疾病如惡性腫瘤的發(fā)生與轉(zhuǎn)移等。

摘要： 公開了具有血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)結(jié)合特異性的配體、具有表皮生長因子受體(EGFR)結(jié)合特異性的配體或同時(shí)具有VEGF和EGFR結(jié)合特異性的配體。也公開了使用這些配體的方法。具體地講，描述了這些配體在癌癥治療中的用途。

摘要： 本發(fā)明公開一種新型的血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子基因以及這些基因所編碼的新型蛋白。更具體地說,本發(fā)明公開了一種含有外顯子6b但不含外顯子6a的新型人VEGF－A。其他的新型人VEGF－A中除含有6a外還含有6b。這些新型的人VEGF－A包括VEGF－A

摘要： 本發(fā)明提供一種具有優(yōu)異的Tie2活化作用、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）抑制作用、血管生成抑制作用、血管成熟化作用、血管正?；饔眉把芊€(wěn)定化作用且安全性高的Tie2活化劑、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）抑制劑、血管生成抑制劑、血管成熟劑、血管正?；瘎?，血管穩(wěn)定劑以及藥物組合物。所述Tie2活化劑、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）抑制劑、血管生成抑制劑、血管成熟劑、血管正?；瘎?、血管穩(wěn)定劑以及藥物組合物，它們含有山楂提取物、楊桃提取物、艷山姜提取物、蓮提取物、博士茶提取物、印度棗提取物、木瓜提取物、番石榴提取物、蓽茇提取物、皂樹提取物、黃杞提取物、銀杏提取物、牡蠣提取物、姜黃提取物、菊提取物、棗提取物、枸杞提取物、洋甘菊提取物及假葉樹提取物中的至少任意一種提取物為有效成分。

摘要： 本發(fā)明涉及特異性結(jié)合細(xì)胞因子或生長因子和/或其受體的Alphabody，以及包含此類物Alphabody或基本上由其組成的多肽。本發(fā)明還涉及編碼此類物Alphabody的核酸；用于制備此類物Alphabody和多肽的方法；表達(dá)或能夠表達(dá)此類物Alphabody和多肽的宿主細(xì)胞；組合物，特別是藥物組合物，所述組合物包含此類物Alphabody、多肽、核酸和/或宿主細(xì)胞；以及此類物Alphabody或多肽、核酸、宿主細(xì)胞和/或組合物的用途，特別是用于防止、治療或診斷目的的用途。

摘要： 本發(fā)明涉及一種人工合成的融合蛋白，特別是涉及一種人血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)與表皮生長因子樣結(jié)構(gòu)域7(EGFL7)的融合蛋白。人血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)與表皮生長因子樣結(jié)構(gòu)域7(EGFL7)融合蛋白，所述融合蛋白包括：來自VEGF蛋白的氨基酸序列；來自EGFL7蛋白的氨基酸序列；連接肽；以及在末端添加的血清蛋白結(jié)合域的片段。本發(fā)明所述的融合蛋白對(duì)于內(nèi)皮細(xì)胞的血管新生促進(jìn)作用有顯著的提高，相較于VEGF或EGFL7更具有在血管內(nèi)皮血管新生方面的臨床應(yīng)用優(yōu)勢(shì)，可作為新型的血管生長因子而被應(yīng)用于促血管新生領(lǐng)域。