摘要： 背景:低氧訓(xùn)練是一種利用缺氧和運(yùn)動(dòng)雙重刺激,調(diào)動(dòng)運(yùn)動(dòng)員潛能,進(jìn)而提高運(yùn)動(dòng)成績(jī)的訓(xùn)練方法。氧感知即細(xì)胞對(duì)氧氣的感知力以及對(duì)氧氣的適應(yīng)力,該能力由細(xì)胞中低氧誘導(dǎo)因子等多個(gè)關(guān)鍵因子調(diào)控,進(jìn)而形成一條氧氣感知通路,該通路在低氧訓(xùn)練發(fā)揮重要作用。目的:從低氧訓(xùn)練中機(jī)體細(xì)胞如何感知氧和對(duì)缺氧的適應(yīng)性出發(fā),探討低氧訓(xùn)練促進(jìn)健康的生理學(xué)機(jī)制。方法:在中國(guó)知網(wǎng)、Pub Med數(shù)據(jù)庫(kù)中進(jìn)行相關(guān)文獻(xiàn)檢索,中文檢索詞為“氧感知,低氧訓(xùn)練,低氧誘導(dǎo)因子”,英文檢索詞為“oxygen-sensing,hypoxic training,hypoxia inducible factor”。通過閱讀文題、摘要和全文后,最終納入50篇文獻(xiàn)進(jìn)行綜述。結(jié)果與結(jié)論:低氧誘導(dǎo)因子是氧感知通路中的重要調(diào)節(jié)因子。低氧訓(xùn)練可顯著上調(diào)低氧誘導(dǎo)因子1的表達(dá),增強(qiáng)組織中的葡萄糖代謝、氧氣的轉(zhuǎn)運(yùn)以及血管生成,為低氧訓(xùn)練介導(dǎo)氧感知通路預(yù)防和緩解由缺氧引起的心血管疾病提供理論支持。未來低氧誘導(dǎo)因子信號(hào)通路可能作為一種新的治療靶點(diǎn)在改善人體組織功能中發(fā)揮其價(jià)值,并且低氧誘導(dǎo)因子對(duì)細(xì)胞感應(yīng)和響應(yīng)氧氣水平的闡明為生物學(xué)和醫(yī)學(xué)開辟了新領(lǐng)域。

摘要： 背景:目前,外泌體在低氧相關(guān)疾病及腫瘤疾病中作為疾病診斷的新生物標(biāo)記物已取得矚目的研究成果,成為預(yù)防和治療低氧相關(guān)疾病的潛力選手.目的:從分子水平出發(fā),綜述外泌體干擾低氧相關(guān)信號(hào)通路改變低氧相關(guān)疾病發(fā)生發(fā)展過程的機(jī)制,為低氧相關(guān)疾病的研究和治療提供依據(jù).方法:以"hypoxia,exosomes,signal pathway"為英文檢索詞,以"低氧、外泌體、信號(hào)通路"為中文檢索詞,應(yīng)用計(jì)算機(jī)檢索2016年1月至2021年5月年P(guān)ubMed、Medline、中國(guó)知網(wǎng)和萬(wàn)方數(shù)據(jù)庫(kù)發(fā)表的相關(guān)文獻(xiàn),最終納入文獻(xiàn)56篇進(jìn)行歸納分析.結(jié)果 與結(jié)論:①低氧環(huán)境下,外泌體與一些低氧相關(guān)信號(hào)通路密切相關(guān)且互相調(diào)控,外泌體介導(dǎo)的低氧信號(hào)通路可能參與調(diào)控低氧相關(guān)疾病和腫瘤的發(fā)病過程.②外泌體經(jīng)供體細(xì)胞釋放,攜帶其信息由受體細(xì)胞接受,通過低氧誘導(dǎo)因子、磷脂酰肌醇三激酶/絲氨酸/蘇氨酸激酶(PI3K/Akt)、核轉(zhuǎn)錄因子κB及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β等與低氧相關(guān)的信號(hào)通路,介導(dǎo)疾病中的免疫應(yīng)答、細(xì)胞增殖、遷移、血管生成及腫瘤侵襲等重要生理病理過程.③在低氧相關(guān)炎癥疾病中,外泌體可誘導(dǎo)上述各低氧信號(hào)通路的激活,以減輕炎癥損傷.④但在腫瘤疾病中,外泌體雖然誘導(dǎo)了上述各低氧信號(hào)通路激活,卻促進(jìn)腫瘤部位的血管生成,促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移,使腫瘤進(jìn)展加速,而這種作用可能與外泌體的細(xì)胞供體來源有關(guān),但其具體調(diào)控機(jī)制仍需未來研究進(jìn)一步明確.

摘要： 鐵在多種細(xì)胞活動(dòng)過程中起著至關(guān)重要的作用,其穩(wěn)態(tài)受到嚴(yán)格的控制。鐵調(diào)素是調(diào)節(jié)鐵代謝的關(guān)鍵激素,調(diào)節(jié)腸道對(duì)鐵的吸收和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞對(duì)儲(chǔ)存鐵的釋放,慢性腎臟病患者中普遍存在鐵缺乏。隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)展,治療鐵缺乏的新方法也不斷涌現(xiàn)。了解慢性腎臟病患者中鐵缺乏的原因、機(jī)體對(duì)鐵穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)和藥物對(duì)鐵代謝的作用,可以為臨床鐵缺乏的治療方法提供參考以及評(píng)估新療法的研究前景。

摘要： 低氧可以觸發(fā)免疫細(xì)胞中低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)的表達(dá)并使之趨于穩(wěn)定,同時(shí)HIFs作為免疫細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)器影響免疫反應(yīng)。闡明低氧在固有和適應(yīng)性免疫中的作用是低氧與免疫研究方向備受關(guān)注的課題,相關(guān)研究已經(jīng)衍生出許多新的觀點(diǎn)和結(jié)論,但部分觀點(diǎn)仍存有異議。本文主要就低氧在固有和適應(yīng)性免疫細(xì)胞的調(diào)節(jié)中發(fā)揮的作用進(jìn)行綜述。

摘要： 低氧是細(xì)胞或生物體氧氣供應(yīng)不足的一種狀態(tài),可發(fā)生于各個(gè)組織器官的微循環(huán)損傷或灌注不足。正常成人安靜狀態(tài)下腎血流量占心排血量的20%~25%,因此血流動(dòng)力學(xué)的輕微改變?nèi)菀讓?dǎo)致腎臟缺氧。低氧誘導(dǎo)因子(HIF)是一種有助于細(xì)胞感知和適應(yīng)氧變化的轉(zhuǎn)錄因子,在低氧狀態(tài)下細(xì)胞和組織對(duì)低氧壓力的適應(yīng)導(dǎo)致HIF激活一系列基因的轉(zhuǎn)錄,這些基因參與了血管生成、鐵代謝、葡萄糖代謝和細(xì)胞增殖與凋亡。新近證據(jù)表明HIF和缺氧反應(yīng)在各種急性腎損傷(AKI)和慢性腎臟病(CKD)的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用。該文就HIF的調(diào)節(jié)機(jī)制、相關(guān)靶基因在腎臟病中的作用及相關(guān)藥物在腎臟病中的治療前景等方面進(jìn)行探討。

摘要： 目的:研究羅沙司他減輕小鼠心肌缺血再灌注損傷的作用和機(jī)制。方法:選取20只雄性C57BL/6小鼠,隨機(jī)分為生理鹽水組和羅沙司他組,每組10只。生理鹽水組腹腔注射生理鹽水,羅沙司他組腹腔注射羅沙司他。結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支45 min,再灌注3 h。記錄小鼠心肌梗死面積;檢測(cè)小鼠血漿中肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)水平;TUNEL檢測(cè)小鼠心肌細(xì)胞凋亡;免疫印跡檢測(cè)小鼠心肌組織中低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)表達(dá);實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)小鼠心肌組織中Ddit4和Ndufa4l2的mRNA表達(dá)。結(jié)果:與生理鹽水組比較,羅沙司他組可明顯減小小鼠心肌梗死面積,降低血漿心肌酶水平,減輕心肌細(xì)胞凋亡,上調(diào)心肌組織中HIF-1α、Ddit4 mRNA和Ndufa4l2 mRNA的表達(dá)水平(P<0.05)。結(jié)論:羅沙司他可通過上調(diào)HIF-1α和低氧反應(yīng)基因Ddit4和Ndufa4l2的表達(dá),減輕實(shí)驗(yàn)小鼠的心肌缺血再灌注損傷。

摘要： 目的初步探索羧胺三唑乳清酸鹽(CTO)對(duì)小鼠膠質(zhì)瘤細(xì)胞系GL261和腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)系促癌表型的調(diào)控作用及其機(jī)制。方法以GL261細(xì)胞培養(yǎng)上清誘導(dǎo)骨髓來源巨噬細(xì)胞(BMDM)或巨噬細(xì)胞系RAW264.7作為研究對(duì)象,用qPCR檢測(cè)TAMs促癌介質(zhì)mRNA水平;通過Seahorse細(xì)胞能量測(cè)定方法檢測(cè)TAMs耗氧速率(OCR);用Western blot檢測(cè)TAMs中低氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)、低氧誘導(dǎo)因子-2α(HIF-2α)及過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)共激活因子-1β(PGC-1β)蛋白水平。結(jié)果CTO降低TAMs中IL-1β、IL-6、TNF-α等經(jīng)典活化巨噬細(xì)胞(M1)相關(guān)介質(zhì)(P<0.001)及IL-10、Arg-1、TGF-β1等替代性活化巨噬細(xì)胞(M2)相關(guān)介質(zhì)的mRNA水平(P<0.001);CTO顯著下調(diào)TAMs中OCR(P<0.01);CTO下調(diào)TAMs中HIF-1α及HIF-2α蛋白水平(P<0.01),這一作用與促進(jìn)線粒體耗氧的氧化磷酸化解偶聯(lián)劑碳酰氰-4-三氟甲氧基苯腙(FCCP)作用相反;CTO顯著降低TAMs中PGC-1β蛋白水平(P<0.001),這一作用與線粒體呼吸鏈抑制劑魚藤酮(RTN)的作用一致。結(jié)論CTO抑制氧化磷酸化下調(diào)PGC-1β表達(dá),并且使HIF-1α及HIF-2α不穩(wěn)定,從而影響TAMs中M1及M2表型的促癌介質(zhì)生成。

摘要： 心腎綜合征(cardiorenal syndrome,CRS)是一種多器官疾病,是指心臟或腎臟其中之一的急性或慢性功能障礙引起另一器官的急性或慢性功能障礙,其病理生理涉及免疫炎癥、氧化損傷、貧血、鐵代謝紊亂、血脂異常、血流動(dòng)力學(xué)障礙、內(nèi)皮功能障礙、神經(jīng)激素等多個(gè)方面。缺氧是心腎疾病發(fā)生發(fā)展常見的誘因,人體在缺氧條件下低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factor,HIF)表達(dá)上調(diào),HIF通過多個(gè)途徑調(diào)節(jié)各種靶基因的轉(zhuǎn)錄,對(duì)炎癥、氧化應(yīng)激、脂質(zhì)代謝等CRS的發(fā)病機(jī)制產(chǎn)生影響,因而有可能成為治療CRS的一個(gè)潛在靶點(diǎn)。HIF脯氨酰羥化酶抑制劑作為HIF穩(wěn)定劑可抑制HIF降解,故可能具有潛在的心腎保護(hù)作用。在此,我們對(duì)HIF在CRS中的作用機(jī)制進(jìn)行綜述,以期更好地了解二者之間的聯(lián)系,并探討HIF穩(wěn)定劑在CRS中的應(yīng)用前景。

摘要： 腎性貧血是慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD)的常見并發(fā)癥,與CKD患者的不良預(yù)后相關(guān)。腎臟病變導(dǎo)致紅細(xì)胞生成素(erythropoietin,EPO)不足及鐵缺乏是CKD患者發(fā)生貧血的主要原因,紅細(xì)胞生成刺激劑(erythropoiesis-stimulating agents,ESA)是腎性貧血最重要的治療藥物。當(dāng)前應(yīng)用最廣泛的是第一代ESA-重組人類紅細(xì)胞生成素(rHuEPO)。高血壓是rHuEPO最常見的不良反應(yīng),約1/3接受EPO治療的患者會(huì)出現(xiàn)血壓升高。低氧誘導(dǎo)因子-脯氨酰羥化酶抑制劑(hypoxia inducible factor prolyl hydroxylase inhibitor,HIF-PHI)作為一種新型的ESA,模擬在低氧環(huán)境下啟動(dòng)低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia inducible factor,HIF)通路,通過抑制HIF的羥化降解,使HIF保持穩(wěn)定,從而有效地治療腎性貧血,但其對(duì)于CKD患者血壓的影響尚無(wú)定論。本文將對(duì)不同ESA在治療腎性貧血時(shí)對(duì)CKD患者血壓影響的研究進(jìn)展做一綜述。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)是由多種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)低通氣和(或)呼吸中斷,引起慢性間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥以及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,進(jìn)而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。研究發(fā)現(xiàn),OSAHS的病情嚴(yán)重程度與海拔高度和不同民族等有關(guān),不同海拔不同民族患者的肝功能也會(huì)有差異,因此,本文就此種差異做一綜述,對(duì)不同OSAHS患者將來的診治提供思路。

摘要： 目的：研究幼鼠在雙側(cè)間歇性鼻阻塞情況下低氧誘導(dǎo)因子-1α表達(dá)變化情況，來探討雙側(cè)鼻阻塞對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育期大鼠頦舌肌的影響。方法：將30只4周齡SD大鼠分為3組:A雙側(cè)鼻阻塞組:常氧條件下鼻孔雙側(cè)阻塞4h(8:OOam-12:OOam)；B單側(cè)鼻阻塞組:常氧條件下鼻孔單側(cè)阻塞4h/天(8.OOam-12.OOam)；C對(duì)照組:常氧條件下飼養(yǎng)。結(jié)果：在雙側(cè)鼻阻塞組，頦舌肌HIF-1α的表達(dá)隨鼻阻塞時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，單側(cè)鼻阻塞組以及對(duì)照組中頦舌肌均沒有HIF-1α的表達(dá)。結(jié)論：在雙側(cè)鼻阻塞的的未成年大鼠中，頦舌肌表達(dá)HIF-1α，并且隨著鼻阻塞時(shí)間的延長(zhǎng)，HIF-1α的表達(dá)不斷增加。

摘要： 低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia inducible factors, HIFs)廣泛存在于哺乳動(dòng)物和其它多細(xì)胞生物有核細(xì)胞內(nèi)，HIFs家族的二個(gè)成員(HIF-1, HIF-2, HIF-3)均由不同的a亞基(HIF-La，HIF-2a，HIF-3a)和共同的p亞基構(gòu)成的異源二聚體轉(zhuǎn)錄因子，其中β亞基為結(jié)構(gòu)亞基，對(duì)氧穩(wěn)定;而HIF-a是HIFs的功能亞基，對(duì)氧敏感。HIFs能調(diào)節(jié)100多種涉及低氧應(yīng)激下細(xì)胞適應(yīng)和存活的靶基因，從而在低氧應(yīng)答反應(yīng)中起核心作用。大量研究表明，HIF在HPH發(fā)病中起著非常重要的作用，可能是防治HPH新靶點(diǎn)，將進(jìn)一步研究低氧性肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病機(jī)制。

摘要： @@目的：復(fù)制肝硬化門脈高壓犬模型，觀察其舌下絡(luò)脈變化并檢測(cè)其血清中NO、VEGF以及HIF-1α的表達(dá)。rn 方法：將Beagle犬隨機(jī)分為正常組和模型組。以二甲基亞硝胺(dimethylnitrosamine，DMN)誘導(dǎo)制備肝硬化門脈高壓犬模型，觀察舌下絡(luò)脈形態(tài)、顏色，生物電記錄系統(tǒng)測(cè)定其門脈壓力，酶法測(cè)定血清中NO濃度，ELISA方法檢測(cè)犬血清中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascular endothelial growthfactor，VEGF)及低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia-inducible factor lα，HIF-1α)的表達(dá)。rn 結(jié)果：模型組Beagle犬舌下血管形態(tài)學(xué)和顏色較正常組有明顯改變：酶法測(cè)定血清中NO，模型組犬血清中NO濃度明顯高于正常對(duì)照組；Elisa結(jié)果顯示與正常相比模型組犬可見血清中VEGF、HIF-1α表達(dá)顯著增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。rn 結(jié)論：HIF-Iα /VEGF/NO信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)參與了VEGF誘導(dǎo)的血管生成，這可能是VEGF誘導(dǎo)的血管生成參與舌下絡(luò)脈血管重建的重要機(jī)制之一。

摘要： 低氧誘導(dǎo)因子(Hypoxia Inducible Factor，HIF)是Semenza等1992年首次從低氧處理的Hep3B細(xì)胞的蛋白提取物中發(fā)現(xiàn)的，具有α和β兩種亞型。本文研究了常壓低氧條件下，Wistar大鼠腦組織中的HIF-1α表達(dá)以及腦組織病理?yè)p傷情況，探討了低氧強(qiáng)度、一抗稀釋度對(duì)HIF-1α表達(dá)的影響。對(duì)于研究低氧導(dǎo)致的腦損傷、低氧病癥機(jī)理等具有重要意義。

摘要： 本研究建立一種小鼠的閉合性股骨骨折模型；研究骨折愈合過程中HIF-1α對(duì)于成骨細(xì)胞的調(diào)控作用。研究表明：所用模型可再現(xiàn)骨折的二期愈合過程，可用于骨折愈合的研究。成骨細(xì)胞HIF-lα基因缺失小鼠骨折愈合進(jìn)程遲緩。骨折愈合過程中HIF-1α促進(jìn)成骨細(xì)胞表達(dá)VEGF，通過VEGF促進(jìn)血管形成和成骨功能，促進(jìn)骨修復(fù)。

摘要： 本文采用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)探究了有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠腦能量代謝及HIF-1α基因表達(dá)的影響。結(jié)果為中等負(fù)荷運(yùn)動(dòng)能夠增強(qiáng)HIF-1。基因轉(zhuǎn)錄和蛋白翻譯，上調(diào)大鼠腦GLUT-1,GLUT-3,PFK,LDH基因表達(dá)及AMPK磷酸化水平，提高大鼠腦糖酵解代謝能力。

摘要： 本文采用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)探究了有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠腦能量代謝及HIF-1α基因表達(dá)的影響。結(jié)果為中等負(fù)荷運(yùn)動(dòng)能夠增強(qiáng)HIF-1?；蜣D(zhuǎn)錄和蛋白翻譯，上調(diào)大鼠腦GLUT-1,GLUT-3,PFK,LDH基因表達(dá)及AMPK磷酸化水平，提高大鼠腦糖酵解代謝能力。

摘要： 本文采用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)探究了有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠腦能量代謝及HIF-1α基因表達(dá)的影響。結(jié)果為中等負(fù)荷運(yùn)動(dòng)能夠增強(qiáng)HIF-1。基因轉(zhuǎn)錄和蛋白翻譯，上調(diào)大鼠腦GLUT-1,GLUT-3,PFK,LDH基因表達(dá)及AMPK磷酸化水平，提高大鼠腦糖酵解代謝能力。

摘要： 本文采用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)探究了有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠腦能量代謝及HIF-1α基因表達(dá)的影響。結(jié)果為中等負(fù)荷運(yùn)動(dòng)能夠增強(qiáng)HIF-1?；蜣D(zhuǎn)錄和蛋白翻譯，上調(diào)大鼠腦GLUT-1,GLUT-3,PFK,LDH基因表達(dá)及AMPK磷酸化水平，提高大鼠腦糖酵解代謝能力。

摘要： 夏爾巴人是居于西藏高原一個(gè)世居民族群體,根據(jù)夏爾巴人的歷史和語(yǔ)言學(xué)的證據(jù),500年前他們從西藏東部遷移到尼泊爾的珠穆朗瑪峰地區(qū).對(duì)西藏樟木的76例夏爾巴人線粒體DNA(mtDNA)全測(cè)序,發(fā)現(xiàn)夏爾巴人mtDNA單倍型跟藏族非常接近,檢測(cè)到高原人群3個(gè)主要單倍型,其中兩個(gè)C4a3b1

摘要： 化合物I的新晶型及其制備方法，含有該晶型的藥物組合物，以及該晶型在制備低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑藥物和治療受低氧誘導(dǎo)因子介導(dǎo)的病癥藥物中的用途?；衔颕晶型比現(xiàn)有技術(shù)具有一種或多種改進(jìn)的性質(zhì)，對(duì)未來該藥物的優(yōu)化和開發(fā)具有重要價(jià)值。

摘要： 本發(fā)明涉及一種腺相關(guān)病毒介導(dǎo)的人低氧誘導(dǎo)因子1α突變體，該突變體是由野生型人低氧誘導(dǎo)因子1α蛋白質(zhì)的第402位脯氨酸（Pro）、第564位脯氨酸（Pro）、第803位天冬酰胺（Asn）、第532位賴氨酸（Lys）以及第551位絲氨酸（Ser）、第555位蘇氨酸（Thr）、第589位絲氨酸（Ser）均突變?yōu)楸彼幔ˋla）而得。在常氧條件下，該突變體的降解速度要明顯低于野生型的降解速度，具有更加穩(wěn)定的特性，且能明顯促進(jìn)創(chuàng)傷修復(fù)。本發(fā)明還涉及該腺相關(guān)病毒介導(dǎo)的人低氧誘導(dǎo)因子1α突變體在制備具有創(chuàng)傷修復(fù)功能藥物、用于促進(jìn)血管新生或者改善缺血的藥物、用于提高人低氧誘導(dǎo)因子1α蛋白質(zhì)在常氧條件下的穩(wěn)定性藥物中的用途。

摘要： 本發(fā)明的發(fā)明名稱是三突變型低氧誘導(dǎo)因子1α經(jīng)其輔助激活因子誘導(dǎo)的血管新生及其運(yùn)用。本發(fā)明涉及三突變型低氧誘導(dǎo)因子1α，其編碼核酸，含有三突變型低氧誘導(dǎo)因子1α編碼核酸的載體，特別是重組腺病毒載體，以及含有它們的藥物組合物。三突變型HIF-1α蛋白質(zhì)，能夠與CREB結(jié)合蛋白/腺病毒E1A相關(guān)蛋白P300(CBP/p300)以及組蛋白去乙酰酶(HDAC)等輔助激活因子結(jié)合促進(jìn)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)等HIF-1α下游靶基因的表達(dá)。本發(fā)明的三突變蛋白質(zhì)、核酸、載體和藥物組合物可用于治療缺血性疾病的促血管新生治療，例如冠心病、外周動(dòng)脈缺血性血管疾病以及間歇性跛行等。

摘要： 本發(fā)明提供了一種低氧誘導(dǎo)因子中203和752處SNP位點(diǎn)作為分子標(biāo)記物在團(tuán)頭魴耐低氧育種中的應(yīng)用，SNP位點(diǎn)的單倍型在團(tuán)頭魴耐低氧育種中的應(yīng)用，單倍型包括單倍I型和單倍Ⅱ型，單倍型相互組合得到雙倍型，其包括純合雙倍I型、純合雙倍Ⅱ型和雜合雙倍III型，本發(fā)明中將團(tuán)頭魴低氧誘導(dǎo)因子基因的2個(gè)SNP位點(diǎn)與團(tuán)頭魴耐低氧性狀進(jìn)行關(guān)聯(lián)分析，可知團(tuán)頭魴LOE

摘要： 本發(fā)明涉及藥物化學(xué)領(lǐng)域，具體涉及一種低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑的晶型及其制備方法。所述晶型的X射線粉末衍射圖包含2θ角為14.26，19.83和27.42度的衍射峰，或者包含2θ角為15.71，22.28和26.42度的衍射峰，或者包含2θ角為16.72，25.17和27.29度的衍射峰，或者包含2θ角為12.67，15.95和20.42度的衍射峰。其中，所述晶型具有較好的性能，可用于治療或預(yù)防貧血；所述晶型的制備方法簡(jiǎn)單、操作方便，條件溫和。

摘要： 本發(fā)明涉及藥物化學(xué)領(lǐng)域，具體涉及一種低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑的晶型及其制備方法。所述晶型的X射線粉末衍射圖包含2θ角為14.38，20.80和26.85度的衍射峰。其中，所述晶型具有較好的性能，可用于治療或預(yù)防貧血；所述晶型的制備方法簡(jiǎn)單、操作方便，條件溫和。

摘要： 化合物I的新晶型及其制備方法，含有該晶型的藥物組合物，以及該晶型在制備低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑藥物和治療受低氧誘導(dǎo)因子介導(dǎo)的病癥藥物中的用途。化合物I晶型比現(xiàn)有技術(shù)具有一種或多種改進(jìn)的性質(zhì)，對(duì)未來該藥物的優(yōu)化和開發(fā)具有重要價(jià)值。

摘要： 本披露涉及某些低氧誘導(dǎo)因子2α(HIF?2α)抑制劑以及其在治療由HIF?2α介導(dǎo)的疾病如癌癥中的用途。還提供了HIF?2α抑制劑與聚(ADP?核糖)聚合酶(PARP)抑制劑組合的用途。特別地，本披露涉及使用HIF?2α抑制劑與PARP抑制劑組合治療癌癥的方法以及包含所述抑制劑的藥物組合物。

摘要： 化合物I的新晶型及其制備方法，含有該晶型的藥物組合物，以及該晶型在制備低氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶抑制劑藥物和治療受低氧誘導(dǎo)因子介導(dǎo)的病癥藥物中的用途?；衔颕晶型比現(xiàn)有技術(shù)具有一種或多種改進(jìn)的性質(zhì)，對(duì)未來該藥物的優(yōu)化和開發(fā)具有重要價(jià)值。

摘要： 本發(fā)明涉及用低氧誘導(dǎo)因子(HIF抑制劑)治療血液癌癥。本發(fā)明還涉及用HIF抑制劑誘導(dǎo)急性髓細(xì)胞白血病緩解。本發(fā)明還涉及用HIF抑制劑抑制癌癥干細(xì)胞(CSC)的維持或存活功能。