摘要： 目的探討絲裂原活化蛋白激酶1(mitogen-activated protein kinases1,MAPK1)基因沉默對(duì)肺癌A549細(xì)胞的增殖、凋亡、遷移和侵襲能力的影響。方法利用CRISPR/CAS9基因編輯技術(shù)構(gòu)建MAPK1沉默細(xì)胞系,采用Real-time PCR和Western blot檢測沉默MAPK1后mRNA和蛋白表達(dá)水平。將MAPK1沉默載體與空載體轉(zhuǎn)染至肺癌A549細(xì)胞中,并分為MAPK1沉默組、空載體組和空白組。對(duì)各組的肺癌A549細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng),利用CCK-8實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞增殖能力;平板集落形成實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞集落形成能力;平板劃痕實(shí)驗(yàn)和Transwell實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞遷移和侵襲能力;流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡和周期情況以及Western blot實(shí)驗(yàn)檢測MAPK1沉默后ERK/mTOR通路蛋白表達(dá)。結(jié)果Real-time PCR和Western blot結(jié)果表明成功構(gòu)建肺癌A549細(xì)胞MAPK1沉默細(xì)胞系。MAPK1沉默使肺癌A549細(xì)胞增殖能力減弱(P<0.05),遷移和侵襲能力降低(P<0.05),細(xì)胞凋亡率增加且細(xì)胞周期被阻滯于S期(P<0.05)。MAPK1沉默后,ERK/mTOR通路信號(hào)分子mTOR、PRAS40、EIF4EBP1、MEK2的總蛋白和磷酸化蛋白表達(dá)均降低(P均<0.05)。結(jié)論沉默MAPK1可抑制肺癌A549細(xì)胞增殖、遷移、侵襲,促進(jìn)細(xì)胞凋亡,阻滯細(xì)胞周期。

摘要： 目的探討利多卡因?qū)?font color="red">肺癌A549細(xì)胞增殖、侵襲及單磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/真核細(xì)胞翻譯起始因子4E結(jié)合蛋白1(4EBP1)信號(hào)通路的影響。方法設(shè)肺癌A549細(xì)胞組,5-氟尿嘧啶組(50μmol/L),利多卡因低劑量組(100μmol/L)、高劑量組(200μmol/L),以上各組每組設(shè)6個(gè)平行孔,培養(yǎng)72 h。試驗(yàn)結(jié)束后,采用細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒8(CCK-8)法測定細(xì)胞增殖水平,transwell小室測定細(xì)胞侵襲水平,實(shí)時(shí)熒光定量PCR及蛋白免疫印跡法測定細(xì)胞AMPK、mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白,以及磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化4EBP1(p-4EBP1)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與肺癌A549細(xì)胞組比較,5-氟尿嘧啶組、利多卡因低劑量組、利多卡因高劑量組吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表達(dá)水平降低,穿膜數(shù)減少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表達(dá)水平升高(P<0.05);與5-氟尿嘧啶組比較,利多卡因低、高劑量組吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表達(dá)水平升高,穿膜數(shù)增加(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05);與利多卡因低劑量組比較,利多卡因高劑量組吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表達(dá)水平降低,穿膜數(shù)減少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表達(dá)水平升高(P<0.05)。結(jié)論利多卡因?qū)?font color="red">肺癌A549細(xì)胞增殖、侵襲具有明顯抑制作用,其機(jī)制可能與利多卡因通過激活A(yù)MPK表達(dá)進(jìn)而抑制mTOR/4EBP1信號(hào)通路的激活有關(guān)。

摘要： 目的探討丙泊酚通過核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3(NLRP3)/凋亡相關(guān)斑點(diǎn)樣蛋白(ASC)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路對(duì)肺癌A549細(xì)胞增殖及焦亡的影響。方法將肺癌A549細(xì)胞隨機(jī)分為空白對(duì)照組、低濃度丙泊酚組(30μmol/L)、中濃度丙泊酚組(60μmol/L)、高濃度丙泊酚組(120μmol/L)、高濃度丙泊酚+NLRP3抑制劑組(120μmol/L+100 nmol/L);各組進(jìn)行相應(yīng)處理后。四甲基偶氮唑藍(lán)法檢測肺癌A549細(xì)胞增殖;酶聯(lián)免疫吸附法檢測肺癌A549細(xì)胞上清白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和白細(xì)胞介素-18(IL-18)水平;Hoechst/碘化丙啶(PI)雙重染色檢測肺癌A549細(xì)胞焦亡;熒光定量PCR和蛋白免疫印跡法分別檢測肺癌A549細(xì)胞增殖[原癌基因(c-Myc)、細(xì)胞周期蛋白D1(CyclinD1)]、焦亡[消皮素D-N端(GSDM D-N)、IL-1β]及NLRP3、ASC、Caspase-1信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果空白對(duì)照組細(xì)胞呈藍(lán)色熒光;低、中、高濃度丙泊酚組紅色熒光逐漸增加;與高濃度丙泊酚組相比,高濃度丙泊酚+NLRP3抑制劑組紅色熒光較少;表明丙泊酚可促進(jìn)肺癌A549細(xì)胞焦亡,NLRP3抑制劑可反轉(zhuǎn)高濃度丙泊酚的作用效果。與空白對(duì)照組相比,低、中、高濃度丙泊酚組肺癌A549細(xì)胞存活率、c-Myc、CyclinD1 mRNA和蛋白表達(dá)水平依次降低,上清IL-6、IL-1β、IL-18水平、GSDM D-N、IL-1β、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白表達(dá)水平依次升高(P<0.05);與高濃度丙泊酚組相比,高濃度丙泊酚+NLRP3抑制劑組肺癌A549細(xì)胞存活率、c-Myc、CyclinD1 mRNA和蛋白表達(dá)水平升高,上清IL-6、IL-1β、IL-18水平、GSDM D-N、IL-1β、NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05)。結(jié)論丙泊酚可能通過激活NLRP3/ASC/Caspase-1通路來抑制肺癌A549細(xì)胞增殖,促進(jìn)細(xì)胞焦亡。

摘要： 目的:探討壯藥扶正方含藥血清對(duì)腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(TAMs)與肺癌A549細(xì)胞共培養(yǎng)體系肺癌A549細(xì)胞增殖、遷移及侵襲等生物學(xué)行為影響及可能的作用機(jī)制。方法:采用氟波酯(PMA)聯(lián)合白細(xì)胞介素-4、白細(xì)胞介素-13誘導(dǎo)人急性白血病單核細(xì)胞株(THP-1)建立TAMs體外模型,實(shí)時(shí)定量PCR及酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法分析含藥血清(低、中、高劑量組)及藥物處理后24、48、72 h對(duì)TAMs表型調(diào)節(jié);采用共培養(yǎng)體系,以肺癌A549細(xì)胞為研究對(duì)象,分別采用MTT法、實(shí)時(shí)細(xì)胞分析技術(shù)(RTCA)、Transwell法檢測不同條件下A549細(xì)胞增殖、遷移及侵襲情況。結(jié)果:壯藥扶正方含藥血清能顯著上調(diào)TMAs中M1型標(biāo)志物白細(xì)胞介素-12、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶表達(dá)水平,下調(diào)M2型標(biāo)志物白細(xì)胞介素-10、CD206表達(dá)水平;與空白對(duì)照組比較,共培養(yǎng)組A549細(xì)胞增殖明顯增加,細(xì)胞遷移及侵襲能力均明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與共培養(yǎng)組比較,壯藥扶正方含藥血清低、中、高劑量組A549細(xì)胞增殖、遷移和侵襲作用受抑制,且呈劑量依賴性(P<0.05)。結(jié)論:壯藥扶正方含藥血清在共培養(yǎng)體系中能夠抑制肺癌A549細(xì)胞的增殖、遷移及侵襲作用,機(jī)制可能與其調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境TAMs表型有關(guān)。

摘要： 目的探討金絲桃苷對(duì)肺癌A549細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡及絲裂原活化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(MEK)/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK)信號(hào)通路的影響。方法將肺癌A549細(xì)胞分成對(duì)照組、順鉑組(1μg/mL)、金絲桃苷低濃度組(50μg/mL)、金絲桃苷高濃度組(100μg/mL);對(duì)照組正常培養(yǎng)肺癌A549細(xì)胞不進(jìn)行任何干預(yù),順鉑組、金絲桃苷低濃度組、金絲桃苷高濃度組分別給予培養(yǎng)肺癌A549細(xì)胞對(duì)應(yīng)濃度的藥物。培養(yǎng)48h后,細(xì)胞計(jì)數(shù)試劑盒-8、Transwell小室、流式細(xì)胞儀分別檢測細(xì)胞增殖、侵襲、凋亡能力;熒光定量PCR、蛋白印跡法分別檢測MEK、ERK信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與對(duì)照組比較,順鉑組、金絲桃苷低、高濃度組細(xì)胞增殖抑制率、細(xì)胞凋亡率升高,侵襲細(xì)胞數(shù)目、MEK、ERK mRNA和蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05);與順鉑組比較,金絲桃苷低、高濃度組細(xì)胞增殖抑制率、細(xì)胞凋亡率降低,侵襲細(xì)胞數(shù)目、MEK、ERK mRNA和蛋白表達(dá)水平升高(P<0.05);與金絲桃苷低濃度組比較,金絲桃苷高濃度組細(xì)胞增殖抑制率、細(xì)胞凋亡率升高,侵襲細(xì)胞數(shù)目、MEK、ERK mRNA和蛋白表達(dá)水平降低(P<0.05)。結(jié)論金絲桃苷能明顯抑制肺癌A549細(xì)胞增殖、侵襲,促進(jìn)其凋亡;其機(jī)制可能與金絲桃苷抑制MEK/ERK信號(hào)通路的激活有關(guān)。

摘要： 針對(duì)當(dāng)前電化學(xué)療法中使用的傳統(tǒng)化療藥物對(duì)人體正常組織毒副作用較大,中藥成分對(duì)人體毒副作用小但作用效果弱等問題,選用中藥單體成分二十碳五烯酸(EPA)作為抗癌藥物,探究微秒脈沖電場對(duì)EPA細(xì)胞毒性效果的促進(jìn)作用,以及兩者聯(lián)合作用對(duì)肺癌A-549細(xì)胞的毒性效果。首先,研究不同場強(qiáng)的脈沖電場作用下細(xì)胞膜通透性變化情況,以及不同的藥物濃度(50~1 000μmol/L)、電場強(qiáng)度(750~2 000 V/cm)對(duì)A-549細(xì)胞活性的影響,采用PI染色法檢測細(xì)胞膜通透性、CCK-8法檢測細(xì)胞活性;其次,根據(jù)檢測結(jié)果篩選用于后續(xù)實(shí)驗(yàn)的電場強(qiáng)度區(qū)間為1 000~1 500 V/cm, EPA濃度為100~400μmol/L;最后,設(shè)置電場聯(lián)合藥物組為實(shí)驗(yàn)組,空白對(duì)照組、純藥物組、純電組為對(duì)照組,進(jìn)行了脈沖電場聯(lián)合EPA對(duì)A-549細(xì)胞毒性效果的實(shí)驗(yàn)研究,并且對(duì)脈沖電場聯(lián)合EPA共同作用后培養(yǎng)24 h(48 h)時(shí)A-549細(xì)胞活性的變化情況進(jìn)行了對(duì)比分析。研究表明:微秒脈沖電場能夠顯著增強(qiáng)EPA對(duì)A-549細(xì)胞的毒性效果,并且EPA濃度為300μmol/L時(shí),脈沖電場和EPA的聯(lián)合作用效果最佳。微秒脈沖電場對(duì)EPA細(xì)胞毒性的增強(qiáng)效果可達(dá)40%以上,為后續(xù)中藥成分干預(yù)癌癥的治療提供了重要的促進(jìn)手段。

摘要： 目的 研究SOCS7對(duì)肺癌A549細(xì)胞增殖的影響及可能的作用機(jī)制.方法 在肺癌A549細(xì)胞中分別采取過表達(dá)SOCS7和干擾SOCS7的方法,以細(xì)胞計(jì)數(shù)法(CCK-8)檢測各實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的增殖情況;以Transwell方法檢測各實(shí)驗(yàn)組細(xì)胞的遷移能力;以蛋白質(zhì)印跡法(Western blot)檢測各實(shí)驗(yàn)組凋亡相關(guān)基因的蛋白表達(dá)量情況;以ELISA方法檢測各實(shí)驗(yàn)組免疫相關(guān)基因的蛋白表達(dá)情況.結(jié)果 干擾SOCS7時(shí),轉(zhuǎn)染96 h后,與對(duì)照組和轉(zhuǎn)染controlsiRNA組相比,肺癌A549細(xì)胞的增殖力明顯降低,遷移能力明顯降低.Western blot實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示細(xì)胞中Bcl-2表達(dá)量顯著降低,Cleaved Caspase3表達(dá)量升高;干擾SOCS7時(shí),轉(zhuǎn)染12 h后,與對(duì)照組和轉(zhuǎn)染controlsiRNA組對(duì)比,肺癌A549細(xì)胞中人腫瘤壞死因子α(Tnf-α)和IL-1表達(dá)量顯著升高,IL-6無顯著性變化,在轉(zhuǎn)染24 h后,與對(duì)照組和轉(zhuǎn)染空載體組對(duì)比,IL-6表達(dá)量顯著升高.結(jié)論 干擾SOCS7能夠抑制肺癌A549細(xì)胞的增殖和遷移能力,降低Bcl-2蛋白表達(dá)量,提高Caspase-3蛋白表達(dá)量,Tnf-α和IL-1表達(dá)量也顯著升高,SOCS7可能通過炎癥反應(yīng)和Caspase-3途徑來調(diào)節(jié)肺癌A549細(xì)胞的生長.

摘要： 目的 探討蘇芬太尼對(duì)人肺癌A549細(xì)胞增殖、凋亡、遷移和侵襲的影響及對(duì)PI3K/Akt信號(hào)通路的調(diào)控作用.方法 采用不同濃度的蘇芬太尼干預(yù)肺癌A549細(xì)胞,CCK-8法檢測蘇芬太尼對(duì)A549細(xì)胞活力的影響,流式細(xì)胞術(shù)檢測蘇芬太尼對(duì)A549細(xì)胞凋亡的影響,Transwell實(shí)驗(yàn)檢測蘇芬太尼對(duì)A549細(xì)胞遷移和侵襲能力的影響,Western blot檢測A549細(xì)胞中Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9及PI3K/Akt信號(hào)通路關(guān)鍵蛋白的表達(dá)水平.結(jié)果 CCK 8實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,蘇芬太尼能夠顯著抑制A549細(xì)胞活力,且與處理濃度呈依賴關(guān)系;流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果顯示,蘇芬太尼能夠誘導(dǎo)A549細(xì)胞凋亡;Transwell實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,蘇芬太尼能夠抑制A549細(xì)胞遷移和侵襲能力;Western blot結(jié)果顯示,蘇芬太尼能夠上調(diào)A549細(xì)胞中Bax的表達(dá),下調(diào)Bcb2、MMP 2、MMP-9和p-PI3K和p-Akt蛋白的表達(dá).結(jié)論 蘇芬太尼可能通過阻斷PI3K/Akt信號(hào)通路抑制肺癌A549細(xì)胞增殖、遷移和侵襲,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡.

摘要： 目的 探討長鏈非編碼RNA (lncRNA) CDKN2B-AS1靶向miR-98-5p對(duì)肺癌A549細(xì)胞增殖、侵襲的影響.方法 體外培養(yǎng)肺癌A549細(xì)胞,分為對(duì)照組、pcDNA組(轉(zhuǎn)染pcDNA)、CDKN2B-AS1組(轉(zhuǎn)染pcDNA CDKN2B-AS1)和雙轉(zhuǎn)染組(轉(zhuǎn)染pcDNA CDKN2B-AS1、pcDNA miR-98-5p).檢測A549細(xì)胞中CD-KN2B-AS1、miR-98-5p表達(dá)及PCNA、MMP-9蛋白表達(dá),檢測A549細(xì)胞活性、克隆數(shù)、克隆形成率、侵襲細(xì)胞數(shù).結(jié)果 與pcDNA組相比,CDKN2B-AS1組A549細(xì)胞中CDKN2B-AS1表達(dá)水平[(2.14±0.14) vs (1.03±0.10)]、各時(shí)間點(diǎn)的細(xì)胞OD值、細(xì)胞克隆數(shù)[(314.60±18.13)個(gè)比(220.08±12.46)個(gè)]、克隆形成率[(85.81±3.06)％ vs (60.03±2.85)％]、侵襲細(xì)胞數(shù)[(233.30±18.98)個(gè)vs (140.84±12.30)個(gè)]及細(xì)胞中PCNA[(0.78±0.08) vs (0.48±0.07)]、MMP-9蛋白表達(dá)[(0.75±0.06) vs (0.38±0.06)]水平顯著升高(均P＜0.05),miR-98-5p表達(dá)水平[(0.23±0.03)vs(0.99±0.09)]顯著降低(P＜0.05);與CDKN2B-AS1組相比,雙轉(zhuǎn)染組A549細(xì)胞中CD-KN2B-AS1表達(dá)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),miR-98-5p表達(dá)水平顯著升高(P＜0.05),各時(shí)間點(diǎn)的細(xì)胞OD值、細(xì)胞克隆數(shù)、克隆形成率、侵襲細(xì)胞數(shù)及細(xì)胞中PCNA、MMP-9蛋白表達(dá)水平均顯著降低(P＜0.05).結(jié)論 lncRNA CDKN2B-AS1通過靶向抑制miR-98-5p表達(dá)對(duì)肺癌A549細(xì)胞增殖、侵襲具有促進(jìn)作用.

摘要： 目的 探討轉(zhuǎn)染Let-7a-3p對(duì)肺癌細(xì)胞能量代謝及凋亡影響及機(jī)制.方法 根據(jù)肺癌A549細(xì)胞處理不同分為A549組、Let-7a-3p組(轉(zhuǎn)染Let-7a-3p mimics)、陰性對(duì)照組(negative control mimic,NC)和未轉(zhuǎn)染對(duì)照(non transfected,NT)組.采用RT-qPCR法檢測各組細(xì)胞Let-7a-3p的水平,CCK8法檢測細(xì)胞活力,海馬細(xì)胞能量代謝實(shí)時(shí)測定儀XF分析測定氧耗率(OCR)和細(xì)胞外酸化率(ECAR),流失細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡,Western blot檢測Let-7a-3p、Bcl-2、Caspase-3、Ras及AMPK蛋白的表達(dá).結(jié)果 Let-7a-3p組Let-7a-3p表達(dá)水平明顯上調(diào)(P0.05).CCK-8法檢測結(jié)果顯示,與A549及NC組比較,Let-7a-3p組活細(xì)胞相對(duì)數(shù)明顯減少(P<0.01).能量代謝實(shí)時(shí)測定儀XF分析結(jié)果顯示,與A549、NC組比較,轉(zhuǎn)染Let-7a-3p后A549細(xì)胞的氧耗率(OCR)和細(xì)胞外酸化率(ECAR)減少(P<0.01).流失細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果顯示,與A549組比較,Let-7a-3p組細(xì)胞凋亡率增多(P<0.01).Western blot檢測結(jié)果顯示,過表達(dá)Let-7a-3p可以使A549細(xì)胞中Caspase-3與AMPK蛋白上調(diào)(P<0.01),而Bcl-2與Ras蛋白下調(diào)(P<0.01).結(jié)論 Let-7a-3p模擬物可以抑制肺癌細(xì)胞A549的活性和能量代謝并促進(jìn)其凋亡.Let-7a-3p模擬物作用于癌細(xì)胞的機(jī)制可能是通過上調(diào)AMPK及Caspase-3蛋白水平,下調(diào)Bcl-2與Ras蛋白水平,從而觸發(fā)能量代謝和凋亡通路,降低MMP,從而抑制ATP的產(chǎn)生.

摘要： 本公開涉及用于從包含生物標(biāo)志物的生物標(biāo)志物組與人類診斷肺癌的方法。提供多個(gè)用于診斷肺癌的方法，上述方法包括從樣本中檢測選自表2中所提供的多個(gè)生物標(biāo)志物中的至少一種生物標(biāo)志物的至少一種生物標(biāo)志物值的步驟，基于至少一種上述生物標(biāo)志物值，上述人類被分類為具有非小細(xì)胞肺癌的亞洲人，或確定具有肺癌的可能性。

摘要： 本發(fā)明提供一種能快速預(yù)測和提高非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞對(duì)表皮細(xì)胞生長因子受體抑制劑敏感性的方法，通過檢測細(xì)胞UPR中PERK通路的激活水平，即eIF2a蛋白的磷酸化程度和ATF4蛋白的表達(dá)水平來預(yù)測NSCLC對(duì)EGFR抑制劑的敏感性，通過抑制UPR中PERK通路的激活水平來提升肺癌細(xì)胞對(duì)EGFR抑制劑的敏感性。

摘要： 本發(fā)明提供了一種制備干細(xì)胞樣肺癌細(xì)胞的方法，其中，所述方法包括鑒定待測肺癌細(xì)胞標(biāo)本中是否存在干細(xì)胞樣肺癌細(xì)胞的步驟：所述步驟包括檢測所述待測肺癌細(xì)胞標(biāo)本中是否特異表達(dá)以下差異蛋白的至少兩種：蛋白激酶Ciota、五次跨膜單鏈糖蛋白Prominin1、乙醛脫氫酶1或乳腺癌耐藥蛋白ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白G超家族成員2。本發(fā)明還提供了制備所述干細(xì)胞樣肺癌細(xì)胞抗原負(fù)載該抗原樹突狀細(xì)胞的方法以及通過所述方法獲得的樹突細(xì)胞疫苗。通過本發(fā)明的方法，僅僅通過檢測以上所述蛋白的至少兩種，就能夠高效準(zhǔn)確地得到干細(xì)胞樣肺癌細(xì)胞，基于所述方法所得干細(xì)胞樣肺癌細(xì)胞純度高且容易富集。

摘要： 本發(fā)明屬于醫(yī)藥學(xué)技術(shù)領(lǐng)域，公開了一種小細(xì)胞肺癌數(shù)據(jù)信息檢測中小細(xì)胞肺癌診斷模型構(gòu)建方法，獲取小細(xì)胞肺癌患者的血液樣本，并對(duì)所述血液樣本進(jìn)行離心處理，得到血清樣品于?80°C保存；將血清樣品于4°C下緩慢解凍，并對(duì)解凍后的血清樣品進(jìn)行代謝物提取；同時(shí)將代謝物提取樣本利用超高效液相色譜HILIC柱分離，并進(jìn)行進(jìn)樣分析；通過統(tǒng)計(jì)檢驗(yàn)對(duì)分析數(shù)據(jù)進(jìn)行預(yù)篩選，采用集成學(xué)習(xí)方法計(jì)算每種代謝物的權(quán)重值，并根據(jù)權(quán)重值選擇候選生物標(biāo)志物；對(duì)篩選得到的標(biāo)志物進(jìn)行驗(yàn)證，并結(jié)合代謝物表達(dá)水平分析結(jié)果，確定診斷生物標(biāo)志物；得到基于代謝物的小細(xì)胞肺癌診斷模型。本發(fā)明成功構(gòu)建了基于代謝物的小細(xì)胞肺癌診斷模型。

摘要： 本公開涉及用于從包含生物標(biāo)志物的生物標(biāo)志物組與人類診斷肺癌的方法。提供多個(gè)用于診斷肺癌的方法，上述方法包括從樣本中檢測選自表2中所提供的多個(gè)生物標(biāo)志物中的至少一種生物標(biāo)志物的至少一種生物標(biāo)志物值的步驟，基于至少一種上述生物標(biāo)志物值，上述人類被分類為具有非小細(xì)胞肺癌的亞洲人，或確定具有肺癌的可能性。

摘要： 一種治療哺乳動(dòng)物非小細(xì)胞肺癌和/或小細(xì)胞肺癌的方法，該方法包括向患者施用藥學(xué)可接受量的式(1)噻吩并三唑并二氮雜

摘要： 本發(fā)明涉及川楝素在制備抑制肺癌細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡藥物中的應(yīng)用。本發(fā)明川楝素在制備抑制肺癌細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡藥物中的應(yīng)用的有效濃度為10～70μmol/L。本發(fā)明采用不同濃度的川楝素作用A549細(xì)胞48h后，MTT法檢測細(xì)胞活性；光學(xué)顯微鏡、熒光顯微鏡、流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡情況。Real？Time？PCR和Western？blot分別檢測了Bax、Bcl-2基因mRNA和蛋白表達(dá)水平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果充分證明了川楝素能夠通過上調(diào)Bax、Fas、Cycs、Caspase3基因，下調(diào)Bcl-2基因誘導(dǎo)肺癌A549細(xì)胞凋亡和抑制細(xì)胞增殖。且因川楝素具有低毒環(huán)保的特性，可以考慮用來作為化療輔助藥物，從而為改善肺癌等癌癥的臨床治療方法提供新依據(jù)。

摘要： 本發(fā)明屬于醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域，涉及一種評(píng)估小細(xì)胞肺癌疾病的新生物標(biāo)志物，具體涉及區(qū)分小細(xì)胞肺癌細(xì)胞與正常肺部細(xì)胞的生物標(biāo)志物。所述的標(biāo)志物通過如下方法獲得建立了一種測定肺成纖維細(xì)胞(MRC?5)內(nèi)鳥氨酸、1,3?丙二胺、尸胺、腐胺、乙?；贰⒕?、乙?；?、二乙酰化精脒、精胺、乙?；贰⒍阴；?、酪氨酸、多巴胺、去甲腎上腺素、色氨酸和組胺等17種生物胺含量的HILIC?UHPLC?MS/MS方法。應(yīng)用已建立方法測定了人肺成纖維細(xì)胞(MRC?5)與小細(xì)胞肺癌細(xì)胞(NCI?H446)中17種生物胺的含量，可實(shí)現(xiàn)對(duì)肺癌細(xì)胞與正常肺細(xì)胞之間的區(qū)分，并通過獨(dú)立樣本t?檢驗(yàn)和ROC分析篩選出了13種肺腺癌標(biāo)記物。該方法能夠簡單快速地同時(shí)測定肺成纖維細(xì)胞中的17種生物胺的含量。

摘要： 本發(fā)明屬于醫(yī)藥技術(shù)領(lǐng)域，建立了一種測定肺成纖維細(xì)胞(MRC?5)內(nèi)鳥氨酸、1,3?丙二胺、尸胺、腐胺、乙?；?、精脒、乙?；?、二乙酰化精脒、精胺、乙?；贰⒍阴；?、酪氨酸、多巴胺、去甲腎上腺素、色氨酸和組胺等17種生物胺含量的HILIC?UHPLC?MS/MS方法。應(yīng)用已建立方法測定了人肺成纖維細(xì)胞(MRC?5)與小細(xì)胞肺癌細(xì)胞(NCI?H446)中17種生物胺的含量，可實(shí)現(xiàn)對(duì)肺癌細(xì)胞與正常肺細(xì)胞之間的區(qū)分，并通過獨(dú)立樣本t?檢驗(yàn)和ROC分析篩選出了13種肺腺癌標(biāo)記物。該方法能夠簡單快速地同時(shí)測定肺成纖維細(xì)胞中的17種生物胺的含量。

摘要： 本發(fā)明提供一種能快速預(yù)測和提高非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞對(duì)表皮細(xì)胞生長因子受體抑制劑敏感性的方法，通過檢測細(xì)胞UPR中PERK通路的激活水平，即eIF2a蛋白的磷酸化程度和ATF4蛋白的表達(dá)水平來預(yù)測NSCLC對(duì)EGFR抑制劑的敏感性，通過抑制UPR中PERK通路的激活水平來提升肺癌細(xì)胞對(duì)EGFR抑制劑的敏感性。