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CoCl2

CoCl2的相關(guān)文獻(xiàn)在1974年到2020年內(nèi)共計(jì)66篇,主要集中在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)、腫瘤學(xué)、化學(xué)工業(yè) 等領(lǐng)域,其中期刊論文65篇、會(huì)議論文1篇、專利文獻(xiàn)420501篇;相關(guān)期刊57種,包括西華師范大學(xué)學(xué)報(bào)(哲學(xué)社會(huì)科學(xué)版)、實(shí)驗(yàn)教學(xué)與儀器、宿州學(xué)院學(xué)報(bào)等; 相關(guān)會(huì)議1種,包括第一屆全國(guó)化學(xué)工程與生物化工年會(huì)等;CoCl2的相關(guān)文獻(xiàn)由229位作者貢獻(xiàn),包括代志軍、關(guān)鍵、劉小旭等。

CoCl2—發(fā)文量

期刊論文>

論文:65 占比:0.02%

會(huì)議論文>

論文:1 占比:0.00%

專利文獻(xiàn)>

論文:420501 占比:99.98%

總計(jì):420567篇

CoCl2—發(fā)文趨勢(shì)圖

CoCl2

-研究學(xué)者

  • 代志軍
  • 關(guān)鍵
  • 劉小旭
  • 呂勇
  • 康華峰
  • 張曉梅
  • 李朝周
  • 李霞
  • 王業(yè)青
  • 王麗京
  • 期刊論文
  • 會(huì)議論文
  • 專利文獻(xiàn)

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排序:

年份

期刊

    • 李薇娜; 江思德; 譚郎敏
    • 摘要: 為了研究槲皮苷通過在缺氧環(huán)境下對(duì)PC12細(xì)胞的保護(hù)作用及其機(jī)制,通過培養(yǎng)基中添加CoCl2模擬慢性缺氧環(huán)境,通過MTT實(shí)驗(yàn)和Hoechst 33258染色實(shí)驗(yàn)研究在缺氧環(huán)境下槲皮苷對(duì)PC12細(xì)胞活性和細(xì)胞損傷的影響,通過流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn)研究槲皮苷對(duì)PC12細(xì)胞凋亡的影響,通過蛋白免疫印跡Akt信號(hào)通路相關(guān)蛋白的表達(dá)情況.結(jié)果 證明槲皮苷可顯著增加PC12細(xì)胞在缺氧環(huán)境下的細(xì)胞活性,降低乳酸脫氫酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量,逆轉(zhuǎn)缺氧環(huán)境下細(xì)胞細(xì)胞核固縮等細(xì)胞損傷.流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,槲皮苷可顯著降低PC12細(xì)胞凋亡率.蛋白免疫印跡實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,槲皮苷可逆轉(zhuǎn)缺氧環(huán)境下PC12細(xì)胞中p-Akt表達(dá)下降和Cleaved caspase-3表達(dá)升高,并升高Bcl-2/Bax比值.槲皮苷通過激活A(yù)kt信號(hào)通路提高缺氧環(huán)境下神經(jīng)細(xì)胞活性并降低凋亡水平.
    • 李靜靜; 孫勇; 張素梅
    • 摘要: 為研究高壓氧(HBO)對(duì)缺氧環(huán)境中肺癌A549細(xì)胞遷移能力的影響及其作用機(jī)制,首先用適宜濃度的二氯化鈷(CoCl2)模擬A549細(xì)胞體內(nèi)缺氧微環(huán)境,再用HBO處理誘導(dǎo)缺氧后的A549細(xì)胞,然后分別采取細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)、Western Blot法研究不同處理組A549細(xì)胞遷移能力及相關(guān)蛋白的表達(dá)情況.結(jié)果表明:在缺氧時(shí)A549細(xì)胞遷移能力增強(qiáng),而逆轉(zhuǎn)缺氧狀態(tài)后遷移能力減弱;缺氧狀態(tài)時(shí)JNK的磷酸化水平增加,而逆轉(zhuǎn)缺氧狀態(tài)后JNK的磷酸化水平有所降低.說明高壓氧能夠降低JNK的磷酸化水平,進(jìn)而使缺氧環(huán)境中的A549細(xì)胞遷移能力減弱.
    • 陳麗; 焦健; 朱紹丹; 李朝周
    • 摘要: [目的]研究NaCl脅迫下CoCl2對(duì)蠶豆幼苗生長(zhǎng)的影響,探求較適宜于蠶豆生長(zhǎng)的CoCl2濃度,為鈷鹽在鹽堿地農(nóng)作物生產(chǎn)中的應(yīng)用提供科學(xué)依據(jù).[方法]先通過培養(yǎng)皿的種子萌發(fā)試驗(yàn),用不同濃度CoCl2浸種,以確定適宜的CoCl2濃度范圍,再進(jìn)行不同程度NaCl脅迫的蠶豆幼苗盆栽試驗(yàn),研究澆灌CoCl2溶液對(duì)NaCl脅迫下蠶豆幼苗生長(zhǎng)的影響.[結(jié)果]CoCl2濃度小于0.1 mmol/L浸種對(duì)蠶豆種子的萌發(fā)有不同程度的促進(jìn)作用,蠶豆種子的發(fā)芽率、相對(duì)胚芽長(zhǎng)、相對(duì)胚根長(zhǎng)、發(fā)芽指數(shù)和活力指數(shù)均顯著高于對(duì)照(P<0.05),以0.008 mmol/L較為顯著;濃度大于0.1 mmol/L時(shí),則會(huì)抑制其萌發(fā).蠶豆幼苗受NaCl脅迫時(shí),較低濃度CoCl2溶液浸種能夠不同程度地促進(jìn)蠶豆幼苗的株高、基徑、葉片形態(tài)、葉綠素含量、地上和地下部分干質(zhì)量,降低幼苗的受鹽害程度,以濃度0.008 mmol/L效果較好;高濃度CoCl2(1 mmol/L)則顯著抑制了幼苗生長(zhǎng).[結(jié)論]0.008 mmol/L CoCl2浸種可在一定程度上提高蠶豆幼苗的抗鹽性,因此,可在鹽堿地區(qū)施加低濃度鈷來增強(qiáng)蠶豆幼苗對(duì)鹽堿地區(qū)的適應(yīng)性.
    • 陳麗; 胡寧; 王超; 趙紅勉
    • 摘要: 目的:探討在模擬低氧環(huán)境下人白血病細(xì)胞株K562細(xì)胞增殖及低氧誘導(dǎo)因子(HIF-1α)表達(dá)的變化.方法:將白血病細(xì)胞株分為低氧處理組和常規(guī)對(duì)照組.對(duì)常規(guī)對(duì)照組細(xì)胞株進(jìn)行常氧培養(yǎng);對(duì)低氧處理組用二氯化鈷(CoCl2) 50、200、400、800 μmol/L進(jìn)行處理;在24、48和72 h后收集兩組細(xì)胞,并在倒置相差顯微下觀察細(xì)胞的形態(tài)變化,應(yīng)用MTT比色法檢測(cè)細(xì)胞增殖抑制率,實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)HIF-1α在轉(zhuǎn)錄水平的表達(dá).結(jié)果:K562細(xì)胞形態(tài)在模擬低氧環(huán)境下隨CoCl2的濃度的增高和處理時(shí)間的延長(zhǎng)而發(fā)生變形甚至細(xì)胞破裂等變化.MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,細(xì)胞增殖在低氧環(huán)境下受到抑制,并且抑制作用隨CoC12的濃度增加和作用時(shí)間的延長(zhǎng)而增強(qiáng)(r濃度=0.8712,r時(shí)間=0.6785).熒光定量PCR檢測(cè)結(jié)果顯示,細(xì)胞株的HIF-1αmRNA表達(dá)水平在CoCl2模擬低氧環(huán)境中均有上調(diào),并且對(duì)低氧時(shí)間和濃度呈依賴性,與CoCl2的處理濃度及處理時(shí)間呈正相關(guān)(r=0.954,r=0.895).結(jié)論:低氧環(huán)境可抑制白血病K562細(xì)胞的增殖并且使細(xì)胞中的低氧誘導(dǎo)因子HIF-1α的表達(dá)上調(diào),但未導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生誘導(dǎo)分化.%Objective:To explore the effect of hypoxia on the cell proliferation and expression of hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) of human leukemia K562 cells.Methods:The leukemia cells were divided into 2 groups:hypoxiatreated group and conventional oxygen group as control.The K562 cells in hypoxia-treated group were treated with 50,200,400 and 800 μmol/L of CoCl2,while the K562 cells in control group were cultured in conventional oxygen condition,then the K562 cells in 2 groups were colleted after treatment for 24,48 and 72 hours.The morphological changes of cells were observed by the inverted phase-contrast microscopy,the proliferation-inhibitory rates of cells was detected by MTT method,the expression of HIF-1α at transcription level was detected by real-time fluorescent quantitative PCR.Results:The cell morphology was changed with increase of CoCl2 concentration and prolonging of treatment time of CoCl2.The MTT assay showed that the inhibitory rate of cell proliferation was enhanced also with increase of CoCl2 concentration and prolonging of treatment time of CoCl2 (r =0.435,r =0.389,P < 0.05).The realtime fluorescent quantitative PCR showed that the mRNA expression of HIF-1α in K562 cells of hypoxia group was upregulated in concentration-and time-dependant manners.and displayed the positive correlation with concentration of CoCl2 and treatment time (r =0.954,r =0895).Conclusion:The hypoxia can inhibit the proliferation of K562 cells and up-requlate the expression of HIF-1α in cells,but does not induce cell differentiation.
    • 王蕾; 董青青; 苗峙; 徐曼麗; 張同存; 羅學(xué)剛
    • 摘要: 為了探究組蛋白甲基化酶SMYD3是否會(huì)對(duì)氯化鈷(CoCl2)誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞缺氧損傷作用產(chǎn)生影響,采用MTT法和流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)不同濃度的CoCl2(0、50、100、200、400,μmol/L)給藥24,h以及聯(lián)合轉(zhuǎn)染過表達(dá)質(zhì)粒使SMYD3過表達(dá)后對(duì)T47D細(xì)胞的增殖及細(xì)胞周期的影響;實(shí)時(shí)熒光定量PCR法(Real-time PCR)檢測(cè)其對(duì)SMYD3轉(zhuǎn)錄表達(dá)的影響情況.MTT和流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果顯示:CoCl2可劑量依賴性地對(duì)T47D乳腺癌細(xì)胞的增殖產(chǎn)生抑制作用(P<0.01),并誘導(dǎo)產(chǎn)生G0/G1期細(xì)胞周期阻滯(P<0.05).CoCl2可以抑制SMYD3的轉(zhuǎn)錄(P<0.01).利用siRNA抑制內(nèi)源性SMYD3表達(dá)后同樣可誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生G0/G1期阻滯(P<0.05),而轉(zhuǎn)染外源質(zhì)粒使SMYD3過表達(dá)則可明顯拮抗CoCl2所誘導(dǎo)的G0/G1期阻滯及對(duì)細(xì)胞的殺傷作用.CoCl2對(duì)T47D細(xì)胞的周期調(diào)控作用可能與抑制SMYD3的表達(dá)有關(guān),SMYD3的過表達(dá)可提升腫瘤細(xì)胞在缺氧環(huán)境下的存活能力.
    • 胡晨; 汪玉馨; 孟長(zhǎng)虹
    • 摘要: 目的 研究姜黃素對(duì)化學(xué)缺氧所致人源性神經(jīng)星形膠質(zhì)瘤細(xì)胞系U87炎癥反應(yīng)的影響,并探討相關(guān)分子機(jī)制.方法 100 μmol/L CoCl2處理U87細(xì)胞不同時(shí)間(1、3、6、12、24h),實(shí)時(shí)熒光定量PCR(qRT-PCR)法檢測(cè)炎癥因子白細(xì)胞介素-1p(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α) mRNA表達(dá)變化.100 μmol/L CoCl2處理U87細(xì)胞12h制備化學(xué)缺氧模型,同時(shí)給予1、5和10 μmol/L姜黃素處理,對(duì)照組(不添加CoC12)和模型組給予等體積DMSO;qRT-PCR法檢測(cè)IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表達(dá)變化;Western Blotting法檢測(cè)NF-κB/P65蛋白磷酸化水平及核轉(zhuǎn)位.結(jié)果 CoC12上調(diào)U87細(xì)胞IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平并呈時(shí)間相關(guān)性,炎癥反應(yīng)在約12h達(dá)到高峰.與模型組比較,姜黃素顯著下調(diào)炎癥因子IL-1p、IL-6和TNF-α的mRNA水平,5和10 μmol/L濃度組差異顯著(P<0.05);顯著下調(diào)p65的磷酸化水平(P<0.05);導(dǎo)致細(xì)胞核內(nèi)NF-κB/p65蛋白顯著減少、細(xì)胞質(zhì)中NF-κB/p65蛋白顯著增加(P<0.05).結(jié)論 姜黃素通過下調(diào)NF-κB信號(hào)通路抑制化學(xué)缺氧誘導(dǎo)的U87細(xì)胞炎癥反應(yīng).
    • 吳天珍; 祁光斌; 頡建明; 呂劍; 王小龍; 火順利; 申磊
    • 摘要: 【目的】研究中度干旱(60%田間持水量)下,緩解辣椒幼苗干旱脅迫的適宜的CoCl2溶液濃度.【方法】以‘隴椒5號(hào)’辣椒為試材,采用不同濃度CoCl2(0.02、0.04、0.06、0.08、0.10、0.12 mmol/L)溶液澆灌處理,并測(cè)定處理期間辣椒幼苗相關(guān)生長(zhǎng)生理指標(biāo).【結(jié)果】隨著CoCl2濃度的增加,辣椒幼苗株高、莖粗、地上部干質(zhì)量、根冠比呈先增大后減小的趨勢(shì),均在0.06~0.08 mmol/L處理時(shí)出現(xiàn)峰值;CoCl2濃度在0.06 mmol/L以上時(shí)可顯著促進(jìn)葉片中葉綠素含量的增加;0.06~0.10 mmol/L CoCl2處理辣椒幼苗葉片丙二醛和脯氨酸含量顯著低于單一干旱脅迫處理;高濃度的CoCl2(0.10~0.12 mmol/L)處理,對(duì)地下部干物質(zhì)的積累和根系的伸長(zhǎng)有顯著的抑制作用.【結(jié)論】綜合各項(xiàng)生長(zhǎng)及生理指標(biāo),外源施用0.06~0.08 mmol/L CoCl2可緩解辣椒幼苗干旱脅迫.%Obj ective]To determine suitable solution concentration of CoCl2 to reduce the moderate drought stress(60%field moisture capacity).[Method]‘LongJiao 5’was used as test material to be irriga-ted with the following concentrations of CoCl2 solution (0.02,0.04,0.06,0.08,0.10,0.12 mmol/L)and determined growth and physiological indicators of pepper seedlings during processing.[Result]With the increase of CoCl2 concentrations,plant height,stem diameter,shoot dry weight,shoot ratio of pepper seed-ling increased first then decreased,and the peak values all occurred at the concentration range of 0.06~0.08 mmol/L.CoCl2 concentration more than 0.06 mmol/L significantly promoted the increase of chloro-phyll content.MDA and proline content in pepper seedling leaves treated with 0.06~0.08 mmol/L CoCl2 than those under single drought stress (CK1 ).High concentrations of CoCl2 (0.10~0.12 mmol/L)signifi-cantly inhibited the underground dry matter accumulation and root elongation.[Conclusion]Based on com-prehensive analysis on various growth and physiological indicators,exogenous application of 0.06~0.08 mmol/L CoCl2 solution can alleviate drought stress on pepper seedlings.
    • 劉曉玲; 包韓烏云; 趙華路; 張俊武
    • 摘要: 目的 探討在CoCl2模擬低氧條件下,低氧誘導(dǎo)因子1 α(HIF-1α)對(duì)于過氧化物酶體增殖物激活受體γ2(PPARγ2)是否具有調(diào)控作用.方法 用real time PCR和Western blot檢測(cè)CoCl2模擬低氧條件下PPARγ2和低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α) mRNA及蛋白表達(dá).用雙熒光報(bào)告系統(tǒng)檢測(cè)HIF-1α對(duì)于PPARγ調(diào)控的劑量依賴性,并通過染色質(zhì)免疫共沉淀技術(shù)進(jìn)一步驗(yàn)證.結(jié)果 CoCl2模擬低氧條件下PPARγ2和HIF-1α的mRNA及蛋白表達(dá)水平均隨著誘導(dǎo)時(shí)間的增加而增加.過表達(dá)HIF-1α導(dǎo)致PPARγ2表達(dá)上調(diào)(P<0.01),而抑制HIF-1α則導(dǎo)致PPARγ2表達(dá)下調(diào)(P<0.05).HIF-1α對(duì)PPARγ2基因的表達(dá)具有正調(diào)控作用,通過結(jié)合于PPARγ2上游調(diào)控區(qū)特定的低氧應(yīng)答元件(HRE)而調(diào)控其表達(dá).結(jié)論 PPARγ2通過HIF-1α依賴的途徑在CoCl2模擬的低氧條件下發(fā)揮低氧適應(yīng)作用.
    • 鄒榮軍; 齊玲; 石婉婷; 田晶
    • 摘要: CoCl2是研究神經(jīng)退行性疾病建立缺氧模型時(shí)常用的造模藥物,CoCl2引起缺氧與 Co2+置換細(xì)胞內(nèi)的氧感受器類血紅素蛋白及一些催化酶中的 Fe2+、HIF 表達(dá)增多、ROS 蓄積等都密切相關(guān)。本文就 CoCl2誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞缺氧的可能機(jī)制及應(yīng)用作一綜述。
    • 鄒榮軍; 梁祖鳳; 石婉婷; 朱悅誠; 李秋鳳; 郭馨; 田晶
    • 摘要: Objective To investigate the hypoxia injury and mechanism of Cobalt chloride ( CoCl2 ) on SH-SY5Y cells.Methods Different doses of CoCl2 were used to treat SH-SY5Y cells,MTT assay was employed to examine the growth of the cells .ELISA was used to detect the expressions of Bax ,Bcl-2 ,Caspase-3 and HIF-1α.Results The in-hibitory effect of CoCl 2 was appeared in a time and dosage dependent manner .CoCl 2 could increase the expression of Caspase-3, Bax and HIF-1α(P<0.05),while reduce the expression of Bcl-2 (P<0.01).Conclusion CoCl2 could induce hypoxia on SH-SY5 Y cells by up-regulating HIF-1αand inducing apoptosis .%目的:探討氯化鈷( CoCl2)誘導(dǎo)SH-SY5Y細(xì)胞缺氧損傷的作用及相關(guān)機(jī)制。方法用四甲基偶氮唑藍(lán)比色法( MTT)觀察不同濃度CoCl2對(duì)SH-SY5Y細(xì)胞生長(zhǎng)情況影響;ELISA法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)相關(guān)凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及缺氧相關(guān)蛋白HIF-1α的表達(dá)情況。結(jié)果 CoCl2可以誘導(dǎo)SH-SY5Y細(xì)胞損傷,并呈現(xiàn)濃度和時(shí)間依賴性;CoCl2作用于SH-Y5Y細(xì)胞導(dǎo)致HIF-1α、Caspace-3和Bax的表達(dá)增多(P<0.05),Bcl-2表達(dá)減少(P<0.01)。結(jié)論 CoCl2誘導(dǎo)SH-SY5Y細(xì)胞缺氧損傷與上調(diào)HIF-1α表達(dá)、促進(jìn)細(xì)胞凋亡有關(guān)。
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